Инсулинотерапия больных сахарным диабетом 1 типа во время беременности

1/2009

Инсулинотерапия больных сахарным диабетом 
1 типа во время беременности

В.В. Потин, Н.В. Боровик, А.В. Тиселько

ГУ Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии
им. Д.О.Отта РАМН, Санкт-Петербург (директор – академик РАМН з.д.н. РФ проф. Э.К.Айламазян)
Центр «Сахарный диабет и беременность» (научный руководитель – з.д.н. РФ проф. В.В.Потин), Санкт-Петербург

Ключевые слова: сахарный диабет, беременность, инсулинотерапия.

Insulin therapy during pregnancy in women with type 1 diabetes
V.V. Potin, N.V. Borovik, A.V. Tiselko
Key words: diabetes mellitus, pregnancy, insulin therapy

М
М

етаболические изменения, происходящие во время
физиологической беременности связаны с формированием временного эндокринного органа – плаценты, секретирующей в кровоток матери белковые и стероидные гормоны. К ним относятся хорионический гонадотропин,
обладающий биологическими свойствами лютеинизирующего гормона, плацентарный лактогенный гормон (ПЛГ), сходный по ряду биологических свойств с гормоном роста и пролактином гипофиза, прогестерон и эстрогены. В III триместре
беременности суточная продукция плацентарных гормонов
достигает огромных величин и составляет для прогестерона
300–400 мг, для эстриола 200 мг, для ПЛГ 1,5–2 г. [1]. С гормональной функцией плаценты, в первую очередь с возрастающей продукцией ПЛГ, связаны мобилизация жира из депо, снижение утилизации глюкозы инсулиночувствительными тканями. Развивающаяся инсулинорезистентность способствует
повышенному использованию продуктов липидного обмена, в
то время как глюкоза сберегается для питания плода, для
которого она является основным источником энергии.
Глюкоза проходит через плацентарный барьер путем ускоренной диффузии в зависимости от градиента концентрации и
утилизируется плодом в 2–3 раза быстрее, чем во взрослом
организме. Инсулин не проникает через плацентарный
барьер. Превышение физиологической гликемии способствует увеличению перехода глюкозы через плаценту и вызывает
гиперплазию β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, гиперинсулинемию и, как следствие, макросомию
плода. Диабетогенные свойства беременности способствуют
развитию у части женщин преходящего нарушения толерант ности к глюкозе (диабета беременных) и существенно отражаются на течении различных типов сахарного диабета (СД).
В доинсулиновый период беременность наступала у 2–5%
больных диабетом и в половине случаев приводила к материнской смертности. С введением инсулинотерапии в 20-х
годах прошлого века материнская смертность стала являться
исключением, однако перинатальная гибель плодов и новорожденных без специализированного наблюдения и лечения
может достигать 20–30%. СД является медицинским показанием для прерывания беременности. При желании женщины
сохранить беременность обязанностью врачей является создание оптимальных условий для благоприятного ее завершения как для матери, так и для ребенка. Вместе с тем имеются
абсолютные противопоказания для пролонгирования беременности [2]: 
• диабетическая нефропатия с клиренсом креатинина
менее 40 мл/мин, выраженной протеинурией и стойкой
артериальной гипертензией; 
• нелеченная пролиферативная ретинопатия; 
• автономная нейропатия с неукротимой рвотой; 
• ишемическая болезнь сердца. 

Сохранение беременности нежелательно, при: 
• превышении уровня гликированного гемоглобина
HbА1с>8%;
• развитии диабетического кетоацидоза на раннем сроке
беременности;
• сочетании СД с активным туберкулезом легких. 
СД1 оказывает неблагоприятное действие на течение
беременности и развитие плода. В первом триместре беременность часто (13,4–20%) осложняется угрозой невынашивания [3]. Невынашивание беременности чаще происходит у
женщин с предшествующей гормональной недостаточностью
яичников и при декомпенсации СД. Вторая половина беременности у 60–80% больных осложняется гестозом. К особенностям течения гестоза у больных СД следует отнести раннее
появление симптомов заболевания, преобладание гипертензивных форм гестоза и относительно низкую эффективность
проводимой терапии [4]. Наличие и выраженность микрососудистых осложнений СД коррелирует с тяжестью гестоза и
степенью плацентарной недостаточности. Выявлена прямая
зависимость между уровнем среднесуточной гликемии в первой половине беременности и степенью тяжести гестоза.
В зависимости от компенсации диабета у 20–60% женщин
беременность осложняется многоводием и у 30–60% урогенитальными инфекциями. Присоединение острого или обострение хронического пиелонефрита, в свою очередь, может
спровоцировать декомпенсацию СД. 
Отрицательное влияние гипергликемии и гиперкетонемии на ранних стадиях беременности проявляется увеличением частоты пороков развития плода (диабетическая эмбриопатия), достигая при декомпенсированном диабете 20% [5].
Выявлена положительная корреляция между уровнем гликированного гемоглобина на ранних сроках беременности и
частотой эмбриопатии. У плодов от беременных с СД в два
раза чаще встречаются анэнцефалия, пороки сердечно-сосудистой системы (дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородки, комбинированные пороки сердца), атрезия
ануса. Во второй половине беременности влияние СД на развитие плода сводится к развитию диабетической фетопатии,
существенным признаком которой является макросомия.
Повышенный уровень глюкозы в крови беременной женщины с декомпенсированным СД вызывает гипергликемию у
плода и гиперплазию β-клеток его поджелудочной железы.
Гиперсекреция инсулина поджелудочной железой плода
ответственна за развитие симптомокомплекса диабетической
фетопатии. Избыток инсулина приводит к увеличению размеров плода и плаценты, тормозит созревание центральной
нерв ной системы, сурфактантной системы легких, коры надпочечников, кроветворной системы. При этом гипертрофия
одних органов (сердца, надпочечников, печени, почек) может
сочетаться с уменьшением размеров других (мозга, вилочко