Диагностика и профилактика хламидиоза животных

Федеральная служба исполнения наказаний

ФКОУ ВПО Пермский институт ФСИН России

О.В. Кочетова

ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА ХЛАМИДИОЗА 

ЖИВОТНЫХ

Монография

Пермь
2015

УДК 616:618+619.4
ББК 48

К75

Рецензенты:

Татарникова Н.А. – заведующий кафедрой инфекционных 

болезней ФГБОУ ВО Пермская ГСХА, доктор ветеринарных наук, 
профессор.

Сидорова К.А. 
–
заведующий 
кафедрой 
анатомии 

и физиологии 
ФГБОУ 
ВПО 
«Государственный 
аграрный 

университет Северного Зауралья», доктор биологических наук, 
профессор.

Ибишов Д.Ф. – профессор кафедры зоотехнии ФКОУ ВПО 

Пермский институт ФСИН России, доктор ветеринарных наук.

Кочетова О. В.

К75
Диагностика и профилактика хламидиоза животных: 

монография / О. В. Кочетова. – Пермь : ФКОУ ВПО Пермский 
институт ФСИН России, 2015. – 94 с.

ISBN 978-5-905976-72-8

Монография 
посвящена 
изучению 
микрои 
ультраструктурных 

изменений тканей конечного мозга при спонтанном хламидиозе свиней, 
крупного рогатого скота и экспериментальном хламидиозе крыс.

В монографии, подготовленной старшим преподавателем кафедры 

зоотехнии ФКОУ ВПО Пермский институт ФСИН России кандидатом 
ветеринарных наук О.В. Кочетовой, приведены результаты собственных 
исследований, сопровождаемые фотоматериалами.

Монография предназначена для ветеринарных специалистов, зоотехников, 

научных 
работников, 
преподавателей,
аспирантов
и 
обучающихся 

в сельскохозяйственных и биологических вузах по направлениям подготовки 
«Ветеринария» и «Зоотехния».

УДК 616:618+619.4
ББК 48

ISBN 978-5-905976-72-8
© Кочетова О.В., 2015
© ФКОУ ВПО Пермский институт
ФСИН России, 2015

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ.........................................................................................................4

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ 
У СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ ......................................5

1.1. Эпизоотология хламидиоза животных....................................................5
1.2. Клинические признаки хламидиоза.........................................................8
1.3. Морфологические признаки при хламидиозе ......................................15

ГЛАВА 2. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТКАНЕЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ХЛАМИДИОЗЕ...........................................26

2.1. Морфологические изменения в полушариях головного мозга
при экспериментальной хламидийной инфекции.......................................26
2.2. Морфологические изменения в мозжечке
при экспериментальной хламидийной инфекции.......................................36
2.3. Морфоструктурные изменения тканей головного мозга
и некоторых внутренних органов при спонтанном
заражении животных хламидиозом..............................................................42

ГЛАВА 3. УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО
МОЗГА И МОЗЖЕЧКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ 
ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ .................................................................52

ЗАКЛЮЧЕНИЕ...............................................................................................69

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ................78

1. Мероприятия по диагностике хламидиоза животных............................78
2. Мероприятия по предупреждению возникновения хламидиоза 
животных.........................................................................................................78
3. Мероприятия по оздоровлению сельскохозяйственных животных
от хламидиоза .................................................................................................80

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК........................................................82

ВВЕДЕНИЕ

Хламидиозы сельскохозяйственных животных – это большая группа 

болезней, объединенных этиологически, но в большинстве своем 
различающихся по характеру течения инфекционного процесса и формам 
его клинических проявления. Они характеризуются абортами маточного 
поголовья, рождением нежизнеспособного или слабого молодняка 
с симптомами полиартритов, пневмонии, энтеритов, конъюнктивитов 
и энцефаломиелитов (Н.А. Татарникова, 2003; А.Г. Хмылов, 2009). 

Результаты научных исследований отечественных и зарубежных 

ученых свидетельствуют о широком распространении заболевания 
во многих странах мира, в том числе и в нашей стране. Выяснены 
масштабы распространения, пути передачи, клинико-анатомические 
формы хламидиоза (П.М. Митрофанов, 2008; Е.Н. Шилова, 2014).

Хламидиоз относится к таким болезням, при которых нарушается 

проходимость 
гемато-энцефалического 
барьера,
приводящая 

к дегенеративным изменениям клеток головного мозга и, соответственно, к 
развитию 
неврологической 
симптоматики 
у 
животных. 
Гемато
энцефалический барьер в медицине и ветеринарии всегда был предметом 
многочисленных экспериментов и клинических исследований. Научными 
работниками школы Л.С. Штерн (1967) было выявлено, что барьер 
выполняет 
многообразные 
функции, 
в 
том 
числе 
определяет 

избирательность и проникновение веществ из крови в цереброспинальную 
жидкость и обратное прохождение того или иного вещества. При 
патологических процессах барьерная функция организма перестраивается, 
резистентность гисто-гематических барьеров повышается или снижается, 
что влечет за собой изменение их проницаемости (Л.И. Дроздова,
Н.А. Татарникова, 2003). 

За последние годы учеными достигнуты определенные успехи 

в изучении хламидийной инфекции. Большой вклад в изучении аспектов 
этиологии, патогенеза, клиники, лечения, специфической профилактики 
и мер борьбы с хламидиозом внесли ученые В.А. Бортничук (1967–
1992 гг.), П.М. Митрофанов (1980–2010 гг.), Ф.З. Авзалов (1982–2000 гг.), 
Р.Х. Хамадеев (1991–2004 гг.), И.Л. Обухов (1996–2010 гг.), Л.И. Дроздова 
(2001–2003 гг.), Н.А. Татарникова (2000–2013 гг.).

Однако недостаточно изученными на сегодняшний день являются 

вопросы проникновения хламидий через гистогематические барьеры. 
Особенно это касается изучения устойчивости по отношению к хламидиям 
тканей гемато-энцефалического барьера.

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ 

У СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

1.1. Эпизоотология хламидиоза животных

Хламидиозная инфекция, поражающая млекопитающих и птиц, 

вызывается антиген-родственными микроорганизмами из семейства 
Chlamydiacea.

Под 
хламидиозом 
животных 
рассматривают 
целый 
спектр 

заболеваний, которые из-за своей полиморфности не могут быть 
объединены конкретным симптомокомплексом, т. к. в некоторых случаях 
у животных
поражаются
все системы и органы. Ввиду отсутствия 

у различных представителей хламидий определенной органотропности 
и хозяиноспецифичности, 
клиника 
хламидиозов 
чрезвычайно 

разнообразна.

Хламидии обладают способностью вызывать латентные формы 

болезни и носительство возбудителя среди клинически здоровых 
животных (Ф.З. Авзалов, 2000).

Заболевания, 
вызываемые 
хламидиями, 
описаны 
у 
многих 

сельскохозяйственных, домашних (T.S. Mair, 1992; C. Miyamoto et al.,
1993), диких животных (Z. Veznik et al., 1996) и птиц (В.А. Четвертных 
и др., 1997; Л.Н. Берглезова,
2000; В.А.
Четвертных и др., 2000; 

P.E. Shewen et al., 1978; J. Storz, 1988; J. Creguric et al., 1989, P. Formenty, 
1992; A. Greth et al., 1993).

Имеются сообщения (V. Popovici, 1966; J.A. Baker, R.M. Cello, 1971; 

И.Л. Обухов, 1994, 1996.) о хламидийной природе заболеваний у 
домашних собак и кошек. Отдельные авторы высказывали предположения, 
что патологические процессы у пушных зверей также могут быть вызваны 
микроорганизмами рода хламидий (В.Л. Ковалев, 1978 г.; У.Д. Вустина, 
В.Я. Воробьева, 1979 г.; М.М. Ременцова и др., 1983 г.).

Во многих странах с развитым животноводством хламидиоз 

в последние годы получил широкое распространение (А.Л. Гураль, 
В.П. Кузьменко, В.А. Бортничук, 1975; В.А. Атамась, 1989; А.И. Заика,
1995; В.Г. Ощепков и др., 1996; И.Л. Обухов, 1996; В.В. Максимович, 
Н.В. Синица, И.В. Фомченко, 1998; Ю.Д. Караваев и др. 1998; 
В.А. Четвертных и др., 1998; E. French, 1959; S. Linkoln et al., 1969; 
M. Stanley, S. Dennis, 1969; J. Storz, 1971, 1988; A. Rodolakis, 1987; 

P. Sreeramulu et al., 1989; T. Ogata et al., 1989; A. Holliman, R.G. Daniel et al., 
1994; M. Nabeya et al., 1996; J.C. Nietfeld, 1997; S.K. Kritas et al., 1998).

Хламидиоз может вызывать у животных аборты, мертворождения 

и появление
на 
свет 
слабого 
молодняка, 
бронхопневмонии 

(С.М. Сулейманов,
1986), 
гастроэнтериты, 
менингоэнцефалиты, 

конъюнктивиты.

Хламидиозная бронхопневмония регистрируется в большинстве 

регионов Российской Федерации с уровнем заболеваемости в ряде 
обследованных хозяйств до 90 % и летальности до 25 % инфицированных 
животных (Н.И. Галищев, 1989; Х.З. Гафаров, 1969; Г.П. Демаков 1973; 
П.М.
Митрофанов, 2001).
Заболевание чаще возникает у молодняка

до 6-месячного возраста в зимний, зимне-весенний период года 
(Б.Н. Алиев, 1983; П.М. Митрофанов, 2001) и протекает в виде энзоотий. 
При неблагоприятных условиях содержания и кормления у 38–40 % 
больных телят заболевание осложняется вторичной полимикробной 
аутоинфекцией. При этом бронхопневмония протекает в тяжелой форме
(В.А. Аташаев, 1989; Н.И. Галищев, 1989; П.М. Митрофанов, 2001).

Хламидии обладают политропизмом к различным тканям и органам, 

но не обладают хозяиноспецифичностью. Возбудители хламидиозного 
аборта овец и коров, как правило, в экспериментальных условиях 
антигенно идентичны и вызывают у животных перекрестный иммунитет 
(J. Schachter, 1975). Например, возбудитель аборта овец вызывает аборт 
и мастит у коров и является патогенным для голубей и воробьев. 
Возбудитель 
хламидиозного 
полиартрита 
ягнят 
вызывает 
артрит 

у индюшек. Возбудитель бычьего энцефаломиелита вызывает пневмонию 
у свиней и коз, а возбудитель пневмонии коз поражает лошадей, крупный 
рогатый скот и свиней (J. Storz, 1971).

Необходимым условием возникновения инфекционного процесса 

является проникновение и размножение хламидий в эпителиальных 
клетках слизистой оболочки (О.К. Погодин, 1997). Доказательством этому 
факту является выделение их из конъюнктивы (H.J. Davidson et al., 1994), 
из тканей кишечника (О. Kolbl, 1969; I. Zahn, 1992; L. Szeredi et al., 1996) 
и генитального тракта (C. Vazquez-Cisneros et al., 1994). 

В зависимости от органотропности возбудителя, возраста животного, 

условий внешней среды и других факторов хламидиоз может проявляться 
в различных клинических формах. В одних хозяйствах болезнь протекает 
в виде конъюнктивитов, полиартритов, энцефаломиэлитов или в виде 
пневмоний и энтеритов, в других – болезнь сопровождается абортами 
и вагинитами, в-третьих – может протекать бессимптомно. Как правило, 

интенсивность развития эпизоотического процесса при хламидиозе 
на прямую зависит от ведения животноводства и количества животных 
в хозяйстве (Ф.М. Хусаинов и др., 2006).

Источниками инфекции служат клинически больные животные 

и латентные 
хламидионосители, 
которые 
выделяют 
возбудитель 

во внешнюю среду с абортированными плодами и их оболочками, 
истечениями из половых путей, а также с молоком (И.И. Терских, 1979), 
мочой, фекалиями и спермой. Передача возбудителя происходит 
алиментарным, половым, контактным, воздушно- капельным и аэрогенным 
путями. Возможен также внутриутробный (вертикальный) путь передачи 
хламидий от матери к плоду.

Наибольшую опасность представляют абортированные плоды, 

плодные оболочки и плодные воды (В.И. Покровский, В.Н. Гнутов, 1982; 
А.З. Равилов и др., 1989; Ю.Д. Караваев и др. 1998; В.К. Markey, 1991). 
Во внешнюю среду возбудители болезни попадают в период аборта 
или рождения приплода. Заражение животных происходит при поедании 
инфицированных 
кормов, 
а 
также 
при 
скученном 
содержании 

(H. Stellmacher et al., 1983).

Инфицированная 
сперма 
производителей 
при 
естественном 

и искусственном осеменении также представляет серьезную опасность 
заражения
(П.М. Митрофанов,
1980; 
В.Б. Борисевич, 
1990; 

П.М. Митрофанов, 
А.С. 
Батяев, 
С.В. 
Кулемшина 
и 
др., 
1994; 

В.Б. Борисевич, 1991; И.Л. Обухов, 1996; H. Stellmacher et al., 1983).

У больных животных хламидии длительное время персистируют 

в половых путях, выживают при замораживании и хранении спермы 
(–196o С), оказывают на нее токсическое действие, снижая качество 
и оплодотворяющую способность, поэтому у коров, осемененных спермой, 
инфицированной хламидиями, часты случаи абортов, мертворождений 
и гинекологических заболеваний, приводящих к удлинению сервиспериода и бесплодию. Кроме того, во всех хозяйствах, куда занесена 
хламидийная инфекция, из года в год наблюдаются желудочно-кишечные, 
легочные, глазные и суставные заболевания молодняка, которые, как 
правило, приводят к снижению их роста и развития, нередко к падежу. 
Как следствие, в неблагополучных по хламидиозу хозяйствах низкий 
выход телят, серьезные проблемы по воспроизводству, сохранности, 
продуктивности животных, трудности в проведении селекционноплеменных работ, тратятся большие финансовые средства на проведение 
лечебно-профилактических 
и 
ветеринарно-санитарных 
мероприятий. 

Необходимо 
учесть 
и 
тот 
факт, 
что 
хламидиозы 
относятся 

к зооантропонознам 
и 
при 
определенных 
условиях 
представляют 

потенциальную угрозу для человека (П.М. Митрофанов, 2001).

Для 
хламидиоза 
характерны 
стационарность 
и 
сезонность. 

Появившись, болезнь сохраняется на протяжении нескольких лет, что 
может быть связано с переболевшими животными,
являющимися 

носителями хламидий, и персистированием возбудителя в организме птиц 
и грызунов на ферме (Г.П. Щербань, 1984; В.А. Бортничук, 1991; 
Г.А. Башкатов, И.М. Конеев, В.Г. Новиков, 1991; И.В. Фомченко,1998; 
В.В Максимович., 
Н.В. 
Синица, 
И.В. 
Фомченко,
1998). 
Высокая 

заболеваемость животных приходится на зимне-весенний период. В летнее 
время количество клинически выраженных случаев заболеваний резко 
снижается и переходит в латентную форму. Осенью, с наступлением 
холодов, особенно на фоне нарушений условий содержания, инфекция 
активизируется 
и 
заметно 
увеличивается 
количество 
абортов 

и мертворождений, появляются клинические признаки, характерные 
для хламидиоза (И.В. Фомченко, 1998).

1.2. Клинические признаки хламидиоза

В настоящее время в научной литературе появилось значительное 

количество данных, свидетельствующих о широком распространении 
хламидий у сельскохозяйственных, а также многих диких животных 
и птиц. Эти микроорганизмы обуславливают у них чаще латентно 
протекающую 
инфекцию, 
которая 
при 
определенных 
условиях 

активизируется и превращается в явное заболевание с клиническими 
признаками (В.А. Бортничук, 1979).

Заболевание 
характеризуется 
клиническим 
полиморфизмом. 

По преобладанию поражения отдельных органов и систем у крупного 
рогатого скота выделяют самостоятельные формы проявления инфекции: 
у взрослых животных –
хламидийный аборт, задержание последа, 

эндометрит, вагинит у самок, у самцов – орхит, периорхит, баланопостит, 
уретрит, 
а 
у 
молодняка 
наиболее 
распространены 
хламидийная 

бронхопневмония и хламидийный полиартрит телят.

Все эти формы проявления инфекции можно рассматривать как 

хламидиоз крупного рогатого скота с преобладанием того или иного 
симптомокомплекса (А.Г. Хмылов, 2009; С.П. Катаев, И.Г. Трофимов, 
2004; О.В. Распутина, 2003).

При 
внутриутробном 
заражении 
животных 
развиваются 

патологические процессы во многих суставах с вовлечением прилегающих 

сухожилий, бурс, нарушаются функции центральной нервной системы. 
У таких телят отмечаются угнетение, адинамия, ослабление тактильной 
и болевой чувствительности, апатия, животные не могут держать голову 
(П.М. Митрофанов, 1997).

В раннем постнатальном периоде у крупного рогатого скота 

патология развивается в сычуге и тонком отделе кишечника, а также 
в верхних дыхательных путях и легких, нарушается целостность эпителия 
желудочно-кишечного тракта, его проницаемость и процесс всасывания. 
Как следствие, у животных развивается диарея и дегидратация 
(В.А. Атамась, И.Г. Лаврова, С.И. Масленникова, 1989; Н.И. Галищев, 
А.Ф. Бабкин, Л.Б. Ивановская, 1989; И.А. Курбанова, 1980; Н.Э. Хазипов, 
Х.З. Гаффаров, Р.А. Шафикова, 1984). 

В 
начале 
у 
новорожденных 
телят 
появляется 
энтерит, 

сопровождающийся 
повышением 
температуры 
тела, 
угнетенным 

состоянием, отсутствием или уменьшением аппетита, залеживанием, а 
также частым непроизвольным выделением фекалий с примесью слизи и 
крови, обезвоживанием и токсикозом организма. Зачастую энтерит может 
протекать в легкой форме, лишь с кратковременным повышением 
температуры тела, а иногда и вовсе бессимптомно.

У некоторых 3–10-дневных телят появляются признаки поражения 

суставов (преимущественно запястных): опухание, повышение местной 
температуры, болезненность, хромота. Больные животные стараются 
больше лежать. У многих отмечают повышение температуры тела, 
учащение сердцебиения и дыхания.

В возрасте 10–20 дней у телят часто наблюдают ринит 

со слизистыми или слизисто-гнойными выделениями из носовых ходов, 
дыхание становится затрудненным, прослушиваются хрипы. У отдельных 
животных обнаруживают поражения глаз (в начале – явления острого 
катара конъюнктивы, чаще одностороннее: гиперемия, слезотечение, 
склеивание век, через 5–6 дней развивается кератит – помутнение 
роговицы, васкуляризация).

У 
телят 
старше 
20–30 
дней 
преобладают 
признаки 

бронхопневмонии. Температура тела повышается до 41,5 °С, наблюдают 
кашель, учащенное дыхание, скованность движений, широкую постановку 
конечностей, одышку. Из носовых отверстий и глаз выделяются серознослизистые истечения. В легких прослушиваются хрипы, при перкуссии –
участки притупления, в частности в диафрагмальных, сердечных и 
особенно в верхушечных долях легких. У отдельных животных возможен 
энцефалит: судороги, круговые движения (А.Г. Хмылов, 2009; С.П. Катаев, 

И.Г. Трофимов, 2004). Е.А. Сканчева наблюдала энцефаломиелит у телят 
до 6-месячеого возраста. У быков генитальному хламидиозу обычно 
предшествуют 
хламидийные 
поражения 
желудочно-кишечного 
и 

респираторного тракта, глаз, легких, суставов и (реже) других органов, 
наблюдаемые в первые дни или недели жизни. По мере развития у 
больных бычков иммунитета воспалительные изменения в указанных 
органах затихают, хотя хламидии продолжают персистировать длительное 
время.

С появлением у бычков половых клеток различных генераций 

в семенных канальцах и началом спермиогенеза хламидии локализуются
в половых органах, вызывая их поражения. Семенники незначительно 
увеличиваются
в объеме, малоподвижны и болезненны. У многих 

животных отмечаются выделения из препуция, у некоторых – симптомы 
колик, беспокойство при мочеиспускании (изгибание позвоночника, 
переступание с ноги на ногу) (П.М. Митрофанов, 1997).

В стационарных неблагополучных хозяйствах поражаются все 

возрастные группы скота.

При хламидийном гастроэнтерите зарегистрирован высокий уровень 

летальности – до 26,9 %. У некоторых животных отмечаются признаки 
истощения и снижения живой массы (И.А. Курбанов, Т.Г. Габдулхаев, 
И.А. Курбанова, 1976).

Клинически у взрослого скота заболевание проявлялось в виде 

конъюнктивитов, 
полиартритов, 
энцефалитов, 
абортов. 
Подвержен 

заболеванию чаще всего молодняк, у которого наблюдали пневмонии 
и энтериты. Болезнь активизировалась в весенний период ко времени 
массовых отелов. 

В естественных условиях хламидийные аборты наблюдаются 

во второй половине стельности (в 7–8 месяцев). При первичном заносе 
хламидиоза их процент в неблагополучных стадах может достигать 
30–60 %, особенно среди первотелок и вновь введенных в стадо животных. 
В стационарных очагах аборты и мертворождения не превышают 
5–7 %,
хотя 
у 
многих 
инфицированных 
коров 
возбудители 

обнаруживаются в послеродовых выделениях из половых путей. Это 
связано с тем, что большинство животных после аборта становятся 
иммунными 
и 
повторные 
аборты 
наблюдаются 
очень 
редко 

(И.А. Курбанов и др., 1983). Перед выкидышем у них не появляется 
особых клинических признаков. У значительной части абортированных 
животных отделение последа задерживается, что вызывает развитие 

эндосальпингитов, вагинитов и, в конечном счете, может наступить 
бесплодие (П.М. Митрофанов, 1997). 

При 
экспериментальном 
заражении 
нетелей 
Ф.З. 
Авзалов 

и И.А. Курбанов (1982) у подопытных животных отмечали аборты 
и рождение нежизнеспособного потомства, которое, как правило, погибало 
в течение 1–3 суток. Наиболее характерные изменения развивались 
в органах генитального тракта и проявлялись в виде эндометрита.

Стельные 
коровы 
всех 
возрастов 
при 
внутривенном, 

внутримышечном, внутрикожном или подкожном заражении культурой 
хламидий абортируют в течение 5–36 дней, тогда как инфицированные 
другим методом – в последние 2–3 месяца беременности или рожают 
слабых телят (P. Boulanger, 1959; G. Storz, 1962). У перорально зараженных 
стельных коров клинические признаки не регистрируют, и они рождают 
нормальных телят (G. Storz, 1962).
У многих спонтанно больных 

и экспериментально зараженных коров наблюдают лихорадку, лейкопению 
в крови в течение 3–5 дней.

При клиническом исследовании больных быков 7–9-месячного 

возраста отмечали отставание в росте и развитии. У части животных 
наблюдали хромоту, твердое опухание в области тех или иных суставов 
конечностей. У больных животных годовалого возраста семенники 
незначительно увеличены в объеме, малоподвижные и болезненные. Также 
были 
замечены 
коликообразные 
симптомы, 
беспокойства 
при 

мочеиспускании.

У многих производителей, больных хламидиозом, отмечены 

значительные сдвиги как количественных, так и качественных показателей 
спермы. В частности, установлены уменьшение объема эякулята, снижение 
концентрации и активности сперматозоидов, увеличение процента 
патологических форм спермиев. У большинства быков в эякуляте 
обнаружены мелкие беловатые хлопья, у отдельных хряков – примесь 
крови 
и 
фибрина. 
Из-за 
низкой 
концентрации 
сперматозоидов 

выбраковывают 
до 
17 % 
эякулятов, 
малой 
степени 
активности 

сперматозоидов (менее 7 баллов) – 40 %. (П.М. Митрофанов, 1990). 

Изучая качественные показатели спермы быков – производителей,

П.М. Митрофанов 
и 
соавторы 
(2006) 
установили 
некроспермию 

и аспермию, что послужило причиной выбраковки животных. 

В мазках спермы больных хламидиозом быков обнаруживается 

большое количество клеточных элементов с преобладанием нейтрофилов
(56–78 %), но выявляются также лимфоциты (2–7 %), макрофаги (до 12 %),
слущенные 
клетки 
сперматогенного 
эпителия 
(3–20 %)