Применение комбинации метформина и росиглитазона при сахарном диабете 2 типа

3/2007

СС

ахарный диабет 2 типа (СД 2) приобрел за
последние годы характер пандемии. В настоящее время в мире насчитывается около 200 млн
больных сахарным диабетом, из которых более 90%
приходится на СД 2, а к 2025 г., по прогнозам экспертов
ВОЗ, ожидается увеличение численности больных до
300 млн человек [1].
Тенденция и рост заболеваемости СД 2 наблюдается
и в России: если в 2000 г. регистрировалось 8 млн больных, то к 2025 г. ожидается увеличение их численности
до 12 млн. 
Одновременно нарастают и социально-экономические потери, связанные с развитием тяжелых осложнений этого заболевания. Известно, что риск развития
терминальной нефропатии при СД возрастает в 15–20
раз, потери зрения вследствие пролиферативной ретинопатии – в 10–25 раз, гангрены – в 20 раз. Лидирующие
позиции в структуре заболеваемости и смертности у
пациентов с СД 2 занимают сердечно-сосудистые заболевания. Так, риск развития ИБС возрастает в 2–5 раз, а
риск развития мозговых инсультов – в 3–4 раза; смертность от ИБС увеличивается в 3–6 раз, а от цереброваскулярных заболеваний – в 2–3 раза [2, 3].
Многочисленные международные исследования
неоспоримо доказали, что именно недостаточный
гликемический контроль является ключевым звеном,
определяющим развитие микро-макрососудистых
осложнений СД и опосредованно влияющим на другие факторы риска (дислипидемию, повышение
системного АД, эндотелиальную дисфункцию, оксидативный стресс, факторы свертываемости и др.). Так,
в исследовании UKPDS [4] снижение HbA1c на 1%
сопровождалось снижением риска всех осложнений
СД на 21%, микроангиопатий – на 37%, инфаркта
миокарда – на 14% и инсульта – на 12%. По данным
Kumamoto Study [5], компенсация углеводного обмена
при СД 2 снижает риск микрососудистых осложнений
более чем на 32%. Многофакторный подход к терапии СД 2 с модификацией образа жизни, коррекцией
гипергликемии, дислипидемии, МАУ и АД приводит к
снижению риска развития всех осложнений данного
заболевания, в том числе наиболее опасных макрососудистых – на 53% [6].
Согласно современным представлениям, патогенез
СД 2 связан с двумя основными дефектами: инсулинорезистентностью (ИР) и дисфункцией β-клеток поджелудочной железы, сопровождающейся нарушением
секреции инсулина, развитием компенсаторной гипер 
инсулинемии и хронической гипергликемии. Развитие
ИР обусловлено взаимодействием генетических (мутацией генов белков, участвующих в передаче инсулинового сигнала в клетки-мишени) и средовых факторов (в
частности, ожирением и дислипидемией) [7, 8].
При разработке современных алгоритмов терапии
СД 2 акцент делается на своевременной и адекватной
коррекции именно ИР.
Американской Диабетической Ассоциацией совместно с Европейской Ассоциацией по изучению СД в
июле 2006 г. был разработан Консенсус по управлению СД 2 [9], в котором с целью усиления терапевтического воздействия на ИР рекомендуется применение метформина уже на этапе манифестации заболевания. Метформин применяют в дозе 500 мг 1–2 раза в
день во время приема пищи и в течение 1–2 мес его дозу
повышают до максимально переносимой. 
Метформин – единственный сахароснижающий препарат, уменьшающий продукцию глюкозы печенью,
которая у пациентов с СД 2 типа повышена в среднем в
2 раза. Препарат снижает уровень глюкозы в крови не
только натощак, но после приема пищи и не увеличивает риск гипогликемических состояний, что крайне
важно для профилактики сердечно-сосудистых осложнений заболевания. Благодаря данному эффекту, а
также дополнительным ангиопротекторным свойствам
метформина, он является единственным препаратом,
снижающим риск смерти от всех осложнений СД на
42%, в том числе риск смертности от инфаркта миокарда – на 39%, инсульта – на 41%[4].
При отсутствии снижения уровня HbA1c (до <7%)
необходимо усиление терапии с присоединением препаратов 2-го ряда, к которым относятся инсулин, пероральные сахароснижающие средства из группы сульфонилмочевины и тиозолидиндионы. Комбини рован ная
терапия наиболее оправдана, так как воздействует на
различные звенья патогенеза СД 2. Консенсус по управлению СД 2 впервые рекомендует более широкое
использование тиозолидиндионов. 
Наиболее активным и безопасным препаратом из
этой группы в настоящее время является росиглитазон
(Авандия).
Росиглитазон (Авандия) представляет собой синтетический агонист ядерных рецепторов PPARγ. Эти
рецепторы контролируют экспрессию генов, регулирующих углеводный и липидный обмен в тканях-мишенях (преимущественно мышечной и жировой). Благо приятное воздействие росиглитазона на метаболизм

Применение комбинации метформина и
росиглитазона при сахарном диабете 2 типа

Т.Ю. Демидова, Е.Н. Ерохина 

ГОУ ДПО РМАПО Росздрава

Лечение