Анемии

ИЗДАТЕЛЬСТВО САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

АНЕМИИ 

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Учебное пособие

УДК 616.155.194
ББК 54.11
 
А64

Р е ц е н з е н т ы: 
д-р мед. наук, профессор В. В. Тыренко (Военно-медицинская академия 
им. С. М. Кирова); д-р мед. наук, профессор А. Г. Обрезан (С.-Петерб. гос. ун-т)

Рекомендовано к публикации Учебно-методической комиссией 
по УГСН 30.00.00 Фундаментальная медицина 
и по УГСН 31.00.00 Клиническая медицина 
и по УГСН 32.00.00 Медицина науки о здоровье 
и профилактическая медицина 
и по УГСН 34.02.01 Сестринское дело СПбГУ

А64
Анемии: учеб. пособие / Богданов А. Н., Кулибаба Т. Г., Шиш- 
кин А. Н., Щербак С. Г.. — СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та, 
2022. — 194 с.
ISBN 978-5-288-06220-9

В учебном пособии кратко изложены физиология эритропоэза, а так-
же определение, эпидемиология, классификация и клинико-лабораторная 
диагностика анемий. Основное внимание уделено этиологии, патогенезу, 
клинической картине, изменениям лабораторных и инструментальных 
данных, методам дифференциальной диагностики и лечению анемий. 
В приложении приведены контрольные вопросы и ситуационные задачи.
Предназначено для студентов старших курсов медицинских факуль-
тетов, клинических ординаторов, а также может быть полезно специали-
стам, интересующимся проблемами гематологии.

УДК 616.155.194
ББК 54.11

Проект — победитель ежегодного открытого конкурса 
учебных изданий СПбГУ «Университетский заказ-2021»

  
© Санкт-Петербургский 
ISBN 978-5-288-06220-9 
 
государственный университет, 2022

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений .....................................................................  
5

Предисловие ..................................................................................  
7

1. Нормальный эритропоэз  .......................................................  
9

2. Определение, эпидемиология и классификация анемий  
16

3. Клиническая и лабораторная диагностика анемий .........  
19

4. Острые постгеморрагические анемии ................................  
28

5. Железодефицитные анемии...................................................  
32

6. Анемии хронических заболеваний ......................................  
52

7. Макроцитарные анемии ........................................................  
61

7.1. В12-дефицитная анемия ...................................................  
62

7.2. Фолиеводефицитные анемии ........................................  
75

8. Гемолитические анемии ........................................................  
83

8.1. Наследственные гемолитические анемии ..................  
88

8.2. Приобретенные гемолитические анемии  ..................  109

9. Апластические анемии ...........................................................  128

10. Сидеробластные анемии .....................................................  142

11. Анемии при некоторых заболеваниях и состояниях ....  146

11.1. Анемии при хронической болезни почек ...............  146

11.2. Анемии при онкологических заболеваниях ...........  155

11.3. Анемии при беременности .........................................  163

11.4. Анемии в пожилом и старческом возрасте .............  168

Рекомендуемая литература ........................................................  178

Приложение. Контрольные вопросы и ситуационные 
задачи .......................................................................................  180

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АА
— апластическая анемия
АИГА
— аутоиммунная гемолитическая анемия
АТФ
— аденозинтрифосфат
АХВЗ
— анемия хронических заболеваний
ВИЧ
— вирус иммунодефицита человека
Г-6-ФДГ— глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
ДНК
— дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА
— железодефицитная анемия
ИЛ
— интерлейкин
ИФ
— интерферон
ПНГ
— пароксизмальная ночная гемоглобинурия
РНК
— рибонуклеиновая кислота
СКА
— серповидноклеточная анемия
СКК
— стволовая кроветворная клетка
СРБ
— С-реактивный белок
ТГСК
— трансплантация гемопоэтических стволовых клеток
ТФ
— трансферрин
ФНО
— фактор некроза опухоли
ХБП
— хроническая болезнь почек
ЭПО
— эритропоэтин
CMV
— цитомегаловирус
EBV
— вирус Эпштейна — Барр
Fe
— железо
Hb
— гемоглобин
НСV
— вирус гепатита С

IRE
— железореагирующие элементы
IRIDA
— рефрактерная к железу железодефицитная анемия
IRP
 — железорегуляторные белки
MCH
— среднее содержание гемоглобина в эритроците
MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитной массе
MCV
— средний объем эритроцита
MPV
— средний объем тромбоцита
PCT
— тромбокрит
PDW
— ширина распределения тромбоцитов
RDW
— ширина распределения эритроцитов

Ложное представление о редкости 
заболеваний крови и кроветворных орга-
нов обусловлено тем обстоятельством, 
что многие совершенно незнакомы с кли-
ническим синдромом этих болезней.

М. И. Аринкин, 1928 г.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Гематологические заболевания нередко встречаются в практи-
ке врачей разных специальностей. С изменениями системы кро-
ви (лейкемоидные реакции, изменения лейкоцитарной формулы, 
тромбоцитоз, тромбоцитопения) сталкивается любой клиницист, 
однако ставит диагноз и принимает решение о тактике ведения па-
циента обычно гематолог. Исключением являются анемии. 
Впервые анемический синдром, названный тогда хлорозом, 
был описан во второй половине XVI в., но анемии сопровождают 
человечество на протяжении всей его истории. Так, при изучении 
скелетов людей, которые жили более 4000 лет тому назад в Таилан-
де, выявлены изменения костей, характерные для гомозиготной 
талассемии.
Анемиями страдают более 2,5 млрд человек в мире, поэтому об-
следование и лечение такого количества пациентов не может быть 
прерогативой гематолога. Больные анемией встречаются в практике 
врача любой специальности и в различных медицинских учрежде-
ниях: в поликлинике, стационаре, отделениях медицинской реаби-
литации и пансионатах для пожилых пациентов. 
Нередко врачи сталкиваются со сложностями при верификации 
характера анемии и назначении терапии. Во многих случаях един-
ственным способом диагностики является сокращенный общий 
анализ крови, а «универсальным» методом лечения — сочетанное 
применение препаратов железа, витамина В12 и поливитаминов. Та-
кой подход может приводить к тяжелым последствиям, поскольку 
анемии часто являются синдромом другого заболевания (соматиче-

ского, хирургического, онкологического). В последние десятилетия 
изменились подходы к лечению ряда анемий, выделена новая фор-
ма — анемии хронических заболеваний, — по частоте занимающая 
второе место в мире.
В пособии представлены современные данные об эритропоэзе, 
эпидемиологии анемий, современной классификации анемий, а так-
же принципы клинической и лабораторной диагностики анемиче-
ского синдрома. 
Основное внимание уделено этиологии, патогенезу, методам ком-
плексной дифференциальной диагностики и лечению наиболее ча-
стых видов анемий.

1. НОРМАЛЬНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗ 

Эритропоэз (греч. erythro — красный и poiesis — делать) — часть ге-
мопоэза, которая включает процесс образования и созревания эри-
троидных клеток, приводящий к появлению зрелых эритроцитов. 
У здоровых взрослых людей в костном мозге ежедневно вырабаты-
вается около 200 × 109 эритроцитов, которые поступают в перифе-
рическую кровь. В управлении эритропоэзом участвуют сеть кис-
лородных сенсоров, цитокинов, среди которых основное значение 
имеет эритропоэтин и другие факторы, в том числе регуляторы ме-
таболизма железа. Усилению эритропоэза способствуют физиоло-
гические факторы (физическая активность, пребывание на высоте) 
и патологические состояния (кровопотеря, сердечная недостаточ-
ность, хроническая обструктивная болезнь легких, истинная поли-
цитемия). При почечной недостаточности с нарушением выработки 
эритропоэтина, дефиците белка, железа, витамина В12, фолиевой 
кислоты, хронических инфекциях в большинстве солидных и гема-
тологических опухолей эритропоэз нарушается или угнетается, что 
приводит к развитию анемии.
У взрослого человека эритропоэз осуществляется только в кост-
ном мозге. Продолжительность эритропоэза составляет 7–10 суток. 
Родоначальницей эритроцитов является гемопоэтическая стволо-
вая клетка, из которой образуются коммитированные эритроид-
ные предшественники. Основным регулятором дифференцировки 
и выживаемости эритроидных клеток служит эритроидный фак-
тор транскрипции GATA-1, который контролирует транскрипцию 
генов, участвующих в синтезе гема и (или) глобина, гликофорина, 
антиапоптотических генов регуляции клеточного цикла и гена ре-
цептора эритропоэтина. В ранних стадиях эритропоэза принимают 
участие также гормоны щитовидной железы, андрогены, глюкокор-
тикостероиды, витамин В12 и фолиевая кислота, железо и регулято-
ры его метаболизма (рецепторы трансферрина 1 и 2), фактор ство-
ловых клеток и интерлейкин-3.
Первые коммитированные клетки эритропоэза, бурстобразую-
щие (англ. burst — взрыв) и колониеобразующие единицы эритро-
цитов, распознаются культуральными методами по способности 
к колониеобразованию, дифференцировка и созревание этих клеток 

регулируются фактором стволовых клеток и интерлейкином-3 и их 
рецепторами. 
Следующий этап эритропоэза — морфологически распознава-
емые эритроидные клетки, которые проходят фазы эритробласта, 
базофильного, полихроматофильного и оксифильного нормобласта 
и ретикулоцита (молодой эритроцит, содержащий остатки эндо-
плазматической сети, РНК и митохондрий). Из одного эритробласта 
образуется от 16 до 32 ретикулоцитов. В течение суток ретикуло-
циты находятся в костном мозге, затем поступают в кровь, где за 
2–3 дня превращаются в эритроциты. На этом этапе эритропоэз 
регулируется преимущественно эритропоэтином и зависит от ме-
таболизма железа, взаимодействия между рецептором апоптоза FAS 
и его лигандом. Дополнительными регуляторами служат трансфер-
рин и его рецептор, на определенных этапах также ростовой фактор 
дифференцировки -11 и полимерный иммуноглобулин А. 
В процессе созревания клеток эритроидного ряда изменяется их 
морфология: 
• уменьшаются размеры клетки;
• увеличивается в количестве цитоплазматический матрикс;
• окраска клетки меняется с голубой (базофильный нормо-
бласт) на розово-серую (полихроматофильный нормобласт) 
и красную (оксифильный нормобласт), что обусловлено 
уменьшением содержания РНК и ДНК и накоплением гемо-
глобина;
• уменьшаются размеры ядра, которое становится «сморщен-
ным», а затем выталкивается из клетки на стадии ретикуло-
цита;
• у незрелых клеток структура хроматина рыхлая, в процессе 
созревания хроматин становится всё более компактным.

Структурной единицей эритропоэза в костном мозге являются 
эритробластные островки, состоящие из макрофага, окруженного 
клетками — предшественницами эритроцитов. Делящиеся эритро-
идные клетки продуцируют фактор апоптоза FAS и расположены 
на отростках макрофага. По мере дифференцировки эритроидная 
клетка мигрирует к концу отростка макрофага, за ней перемеща-
ются менее дифференцированные клетки. На заключительном эта-
пе ядро выталкивается из клетки и фагоцитируется макрофагами. 
Безъядерная эритроидная клетка (ретикулоцит) контактирует с эн-
дотелием ближайшего синуса и проходит через его стенку в общий 
кровоток.

В норме в периферической крови присутствуют эритроциты 
и незначительное количество ретикулоцитов. Ядросодержащие 
клетки эритроидного ряда появляются в крови только при патоло-
гии (гемолитические и постгеморрагические анемии, миелопроли-
феративные заболевания, метастазы солидных опухолей в костном 
мозге).
Зрелые эритроциты — безъядерные клетки двояковогнутой дис-
коидной формы, которая лучше всего адаптирована к транспорту 
веществ и диффузии газов. Диаметр эритроцита 7–8 микрон, мак-
симальная толщина 2–2,5 микрона, минимальная — 1 микрон, сред-
ний объем 90 фемтолитров (фл). Эритроциты легко деформируют-
ся, способны прикрепляться к другим клеткам и взаимодействовать 
с иммунными клетками, что обеспечивается свойствами мембраны, 
состоящей из трех слоев: наружного гликокаликса, богатого углево-
дами, липидного бислоя, который содержит также трансмембран-
ные белки и мембранного цитоскелета (сеть белков на внутренней 
поверхности липидного бислоя). Половину массы мембраны состав-
ляют белки, половину — фосфолипиды и холестерин.
Липиды определяют проницаемость мембраны. В отличие от 
холестерина, который распределяется равномерно, фосфолипиды 
расположены ассиметрично, что важно для функционирования 
эритроцита (адгезия к эндотелию, распознавание макрофагами, раз-
рушение патологических эритроцитов, модуляция связи с мембран-
ным скелетом).
Белки цитоскелета обеспечивают деформируемость эритроцита, 
позволяя проходить капилляры размером менее половины диаме-
тра эритроцита и восстанавливать дискоидную форму, а также отве-
чают за долговечность клетки. Известно более 50 белков мембраны, 
половина из которых несет антигены группы крови (АВ, Rh и др.), 
остальные — способствуют транспортировке ионов и молекул, адге-
зии и взаимодействию с другими клетками. Нарушения белков мем-
браны имеются при наследственном сфероцитозе, эллиптоцитозе, 
стоматоцитозе, пароксизмальной ночной гемоглобинурии (ПНГ). 
Мембранные белки специализированы в соответствии с их функци-
ей: структурные белки (анкирин, полоса 3, гликофорин С и D, белок 
4.1 и др.), транспортные белки (полоса 3, аквапорин 1, белок анти-
гена Кидда и др.), белки клеточной адгезии (ICAM-4, BCAM). Кро-
ме того, эритроциты способствуют вазодилатации (освобождение 
АТФ, S-нитрозотиолов, оксида азота), участвуют в иммунном ответе 
(свободные радикалы, выделяющиеся при их разрушении, приводят 
к гибели микроорганизмов).

Основная функция эритроцитов — перенос кислорода из лег-
ких к тканям и диоксида углерода (СО2) в обратном направлении. 
Транспорт кислорода обеспечивается гемоглобином, содержащим 
98 % кислорода организма (остальной кислород переносится в рас-
творенном виде плазмой крови). Гемоглобин способен вступать 
в непрочное соединение с кислородом с образованием оксигемо-
глобина. При понижении парциального давления кислорода в тка-
нях оксигемоглобин отдает кислород и вновь переходит в вос-
становленную форму (дезоксигемоглобин). Ферменты эритро-
цитов поддерживают гемоглобин в восстановленном состоянии, 
необходимом для связывания кислорода. Наряду с транспортной 
функцией гемоглобин является наиболее мощной буферной систе-
мой организма, составляющей более половины буферной емкости 
крови.
Гемоглобин — тетрамер, содержащий две α- и две β-глобиновые 
цепи, каждая из которых несет гем (комплекс протопорфирина IX 
с ионом двухвалентного железа). Строение гема представлено на 
рис. 1. Гем входит также в состав миоглобина, цитохромов и ряда 
ферментов (каталазы, лактопероксидазы). Белки, имеющие в составе 
группу гема, способны накапливать и транспортировать кислород: 
цитохром и энзимы участвуют в окислительно-восстановительных 
реакциях, миоглобин обладает бóльшим сродством к кислороду, чем 
гемоглобин, и служит резервом кислорода в мышцах. 

Рис. 1. Строение гемоглобина