Нервные болезни, 2021, № 1

#1 2021
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Главный редактор
С.Н. Иллариошкин (Москва)

Заместители главного редактора
И.В. Литвиненко (Санкт-Петербург)
М.Ю. Мартынов (Москва)
М.М. Танашян (Москва)

Ответственный секретарь
С.А. Клюшников (Москва)

Редакционный совет
Л.И. Волкова (Екатеринбург)
Е.И. Гусев (Москва)
С.В. Котов (Москва)
О.С. Левин (Москва)
С.А. Лихачев (Минск)
В.В. Машин (Ульяновск)
В.А. Михайлов (Санкт-Петербург)
М.Р. Нодель (Москва)
М.М. Одинак (Санкт-Петербург)
П.И. Пилипенко (Новосибирск)
М.А. Пирадов (Москва)
С.В. Прокопенко (Красноярск)
М.В. Путилина (Москва)
А.А. Скоромец (Санкт-Петербург)
А.И. Федин (Москва)
Н.В. Федорова (Москва)
K.Р. Чаудури (Лондон)
Н.Н. Яхно (Москва)

Выпускающий редактор
Г.В. Ходасевич

Корректор
К.И. Семенов

Обработка иллюстраций
В.В. Сакович

Воспроизведение любой части настоящего издания 
в любой форме без письменного разрешения 
издательства запрещено.
Мнение редакции может не совпадать 
с точкой зрения авторов публикуемых материалов.
Ответственность за содержание  
рекламы несут рекламодатели.

Учредитель/издатель:  
ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”. 
Почтовый адрес издательства: 
127018 Москва, ул. Сущевский Вал, 5, стр. 15. 
Сайт: http://atm-press.ru 
 
Журнал “Нервные болезни” 
Свидетельство о регистрации СМИ 
ПИ № ФС77-70245 от 30 июня 2017 г.

Адрес редакции: 125367, Москва, Волоколамское 
шоссе, 80, ФГБНУ “Научный центр неврологии”. 
Тел.: +7 (495) 490-20-43.  
E-mail: klyushnikov@neurology.ru
По вопросам подписки обращаться 
по e-mail: atm-press2012@ya.ru

По вопросам размещения рекламы обращаться 
по e-mail: hatmo@atmosphere-ph.ru

Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”: 
101000 Москва, Хохловский пер., д. 7-9, стр. 3, 
http://www.группаморе.рф/

Тираж 6000 экз.   Цена свободная

© 2021 ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”

ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

АТМОСФЕРА
http://atm-press.ru

Содержание
Содержание

Актуальные 
вопросы 
неврологии

3 Острая декомпенсация при болезни Паркинсона
И.В. Литвиненко, И.В. Красаков

11 Современные подходы к лечению хронической ишемии 
головного мозга в период пандемии COVID-19
М.Ю. Максимова, А.С. Айрапетова

Научный 
обзор
18 Механизмы гипоксически-ишемического повреждения 
мозга при инсульте, пути коррекции
А.В. Романенко, Э.Ю. Соловьева

28 Современные возможности  
применения a-липоевой кислоты
П.Р. Камчатнов, А.В. Чугунов

Клинический 
опыт
34 Цереброваскулярные заболевания  
и липидный спектр крови
М.А. Быковская, В.А. Аннушкин, О.В. Лагода,  
К.В. Антонова, А.А. Шабалина, М.М. Танашян

39 Применение препарата Когитум у детей с детским 
церебральным параличом и нарушениями речи
В.М. Трепилец, О.В. Быкова, Л.Г. Хачатрян

46 Первичный васкулит внутренней сонной,  
позвоночной артерий и их основных ветвей:  
роль неоптерина и кальпротектина
М.С. Легенько, Л.А. Калашникова, А.А. Шабалина,  
Л.А. Добрынина, К.В. Шамтиева, М.В. Костырева,  
М.В. Древаль, Т.А. Лесных

52 Гиперинтенсивность белого вещества  
в диагностике мигрени
Л.А. Добрынина, А.Д. Суслина, М.В. Губанова,  
А.В. Белопасова, А.Н. Сергеева, М.В. Кротенкова

Лекции 59 Новые возможности для улучшения когнитивных функций  
у пожилых пациентов в практике терапевта
В.Н. Шишкова, Т.В. Адашева

64 Современные подходы к диагностике и терапии 
диабетической полиневропатии: как не упустить  
главное на поликлиническом приеме 
О.В. Воробьева

72 Нейрореабилитация при инсульте
А.Е. Барулин, О.В. Курушина, Е.П. Черноволенко

Клинический 
разбор
78 Ранняя диагностика  
прямого каротидно-кавернозного соустья
А.О. Чечеткин, А.Р. Каршиева, И.А. Синицын,  
Р.Н. Коновалов, Н.Х. Горст

Информация 83 Русскоязычный словарь терминов,  
используемых в клинической электроэнцефалографии 
М.В. Синкин, Н.Е. Кваскова, А.Г. Брутян, В.Ю. Ноговицын,  
А.А. Троицкий, И.В. Иванова, А.И. Белякова-Бодина,  
И.Г. Комольцев, А.А. Шарков, Н.Б. Архипова, А.В. Романова,  
И.В. Окунева, Е.А. Баранова, Е.С. Макашова,  
Е.Г. Селиверстова, Е.П. Богданова, О.Д. Ельшина,  
Т.А. Александрова, А.Н. Уляков, А.Г. Ашихмина, О.О. Рубцов

Подписной индекс в Объединенном каталоге “Пресса России” Е38949

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных 
журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы  
основные научные результаты диссертаций на соискание  
ученых степеней доктора и кандидата наук.

#1 2021
NERVOUS DISEASES

Editor-in-Chief
S.N. Illarioshkin (Moscow)

Deputy Editor-in-Chief
I.V. Litvinenko (St. Petersburg)
M.Yu. Martynov (Moscow)
М.М. Tanashyan (Moscow)

Executive Editor
S.A. Klyushnikov (Moscow)

Editorial Board
L.I. Volkova (Ekaterinburg)
Е.I. Gusev (Moscow)
S.V. Kotov (Moscow)
О.S. Levin (Moscow)
S.А. Likhachev (Minsk)
V.V. Mashin (Ulyanovsk)
V.А. Mikhailov (St. Petersburg)
M.R. Nodel (Moscow)
М.М. Odinak (St. Petersburg)
P.I. Pilipenko (Novosibirsk)
М.А. Piradov (Moscow)
S.V. Prokopenko (Krasnoyarsk)
M.V. Putilina (Moscow)
А.А. Skoromets (St. Petersburg)
А.I. Fedin (Moscow)
N.V. Fedorova (Moscow)
K.R. Chaudhuri (London)
N.N. Yakhno (Moscow)

Technical Editor
G.V. Khodasevich

Corrector
K.I. Semenov

Processing of Illustrations
V.V. Sakovich

Reproduction of any part of this publication in any form 
without written permission of the publisher is prohibited.
Editorial opinion may not reflect the views of the authors 
of published materials.
Responsibility for the content of advertising, advertisers 
are.

Founder/publisher: LLC “Аtmosphere”. 
Postal address of publisher: 
127018, Moscow, Suschevsky Val, 5, bldg 15. 
Site: http://atm-press.ru 
The journal “Nervous Diseases” 
Certificate of registration of mass media 
PI № FS77-70245 on June 30, 2017

Editorial Office: 125367, Moscow, Volokolamsk Highway 
80, FSBSI “Scientific Center of Neurology”. 
Tel.: +7 (495) 490-20-43.  
E-mail: klyushnikov@neurology.ru

Regarding subscription, please contact us by e-mail:  
atm-press2012@ya.ru

For advertising, please contact us by e-mail:  
hatmo@atmosphere-ph.ru

Printed in LLC “Group of Companies Sea”: 
101000 Moscow, Khokhlovskiy pereulok, 7-9, bldg 3, 
https://tipografiya-more.tiu.ru

Circulation 6000 copies.    Free price
© 2021 LLC “Аtmosphere”

A JOURNAL FOR MEDICAL PRACTITIONER

АТМОSPHERE
http://atm-press.ru

Contents
Contents

Topics 
of Interest 
in Neurology

3 Acute Decompensation of Parkinson’s Disease 
I.V. Litvinenko and I.V. Krasakov

11 Current Approaches in Treatment of Chronic Cerebral  
Ischemia During the COVID-19 Pandemic
M.Yu. Maksimova and A.S. Airapetova

Review 18 Mechanisms of Hypoxic-ischemic Brain Injury  
in Stroke and Their Ways of Correction
A.V. Romanenko and E.Yu. Solovieva

28 Current Opportunities for the Use of a-lipoic Acid
P.R. Kamchatnov and A.V. Chugunov

Clinical 
Experience
34 Cerebrovascular Diseases and Blood Lipid Profile
M.A. Bykovskaya, V.A. Annushkin, O.V. Lagoda,  
K.V. Antonova, A.A. Shabalina, and M.M. Tanashyan

39 Use of the Drug Сogitum in Children  
with Cerebral Palsy and Speech Disorders
V.M. Trepilets, O.V. Bykova, and L.G. Khachatryan

46 Primary Vasculitis of the Internal Carotid, Vertebral Arteries  
and Their Main Branches: Role of Neopterin and Calprotectin
M.S. Legenko, L.A. Kalashnikova, A.A. Shabalina,  
L.A. Dobrynina, K.V. Shamtieva, M.V. Kostyreva,  
M.V. Dreval, and T.A. Lesnykh

52 White Matter Hyperintensity in the Diagnosis of Migraine
L.A. Dobrynina, A.D. Suslina, M.V. Gubanova, A.V. Belopasova, 
A.N. Sergeeva, and M.V. Krotenkova

Lectures 59 Novel Opportunities for Cognitive Function Improvement  
in Elderly Patients in the Therapeutic Clinical Practice 
V.N. Shishkova and T.V. Adasheva

64 Current Approaches to the Diagnosis and Treatment  
of Diabetic Polyneuropathy: How to Not Miss  
the Main Point at an Outpatient Consultation
O.V. Vorobieva

72 Neurorehabilitation After Stroke
A.E. Barulin, O.V. Kurushina, and E.P. Chernovolenko

Case Report 78 Early Diagnosis of Direct Carotid-cavernous Fistula
A.O. Chechetkin, A.R. Karshieva, I.A. Sinitsyn,  
R.N. Konovalov, and N.Kh. Gorst

Information 83 Russian Glossary of Terms Used  
in Clinical Electroencephalography
M.V. Sinkin, N.E. Kvaskova, A.G. Broutian, V.Yu. Nogovitsyn, 
A.A. Troitsky, I.V. Ivanova, A.I. Belyakova-Bodina,  
I.G. Komoltsev, A.A. Sharkov, N.B. Arkhipova,  
A.V. Romanova, I.V. Okuneva, E.A. Baranova,  
E.S. Makashova, E.G. Seliverstova, E.P. Bogdanova,  
O.D. Elshina, T.A. Aleksandrova, A.N. Ulyakov,  
A.G. Ashikhmina, and O.O. Rubtsov

The journal is included in the List of leading  
peer-reviewed journals where applicants for science  
degree of doctor and candidate of medical sciences  
should publish the main results of their researches. 

Subscription index in the CONSOLIDATED CATALOGUE “Press of Russia” Е38949

Нервные б лезни  1*2021

http://atm-press.ru
3

Актуальные вопросы неврологии

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее 
заболевание головного мозга, преимущественно связанное 
с дегенерацией дофаминергических нейронов черной 
субстанции с накоплением в них белка a-синуклеина и 

образованием особых внутриклеточных включений (телец 

Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, 
тремором покоя и постуральной неустойчивостью, 
а также широким спектром немоторных симптомов 

(психических, вегетативных, сенсорных и др.) [1, 2].

Хроническое и медленное прогрессирование дегенеративного 
процесса при этом заболевании может молниеносно 
смениться на острую декомпенсацию – внезапное 

нарастание симптомов паркинсонизма, сопровождающееся 
существенным ограничением функциональных возможностей 
пациента и сохраняющееся более 24 ч, несмотря на 

продолжение или возобновление привычной для пациента 

противопаркинсонической терапии [3]. Данное расстройство 
развивается у 0,3–1% больных БП ежегодно, а в 10% 

случаев приводит к летальному исходу.

Пандемия 
коронавирусной 
инфекции, 
вызванная 

SARS-CoV-2, к сожалению, вносит свои коррективы в статистику 
смертности больных БП. Первые данные, опубликованные 
в апреле 2020 г., продемонстрировали неутешительно 
высокий уровень смертности (до 40%) больных БП 

в случае инфицирования COVID-19 [4]. Такие выводы были 
сделаны в результате анализа небольшой серии наблюдений, 
но уже к августу, после проведенного анализа многоцентровой 
выборки, этот показатель был снижен до 20% 
[5]. Однако и это число почти в 2 раза превышает общую 
смертность от COVID-19 в странах, где были проведены 
исследования (9,5% для пациентов старше 50 лет; 12,8% 
для пациентов старше 70 лет) [6]. Пожилой возраст, развернутые 
стадии заболевания, сопутствующая деменция, 
а также гипертензия в положении лежа ожидаемо стали 
основными факторами риска смерти у больных БП на фоне 
инфицирования SARS-CoV-2 [5]. 
В современных условиях, когда врач любой специальности, 
работающий в “красной зоне”, может столкнуться с 
пациентом, страдающим БП, только знание клинической 
картины острой декомпенсации и умение своевременно и 
грамотно провести коррекцию этого состояния способны 
повлиять на выживаемость этой группы пациентов. 
Основными проявлениями острой декомпенсации БП 
служат:
– акинетический криз (АК);
– акинетико-гипертермический (злокачественный) син-
дром (АГС);
– злокачественный нейролептический синдром (ЗНС);
– тяжелые инвалидизирующие дискинезии с гипертермией;
– 
психоз;
– серотониновый синдром (СС).
Неотложные состояния при БП в зависимости от состояния 
и степени вовлеченности дофаминергической 
сис темы условно можно разделить на 2 группы: 
1) неотложные состояния, возникающие в результате 
дофаминергического дисбаланса:
а) развивающиеся в off-период, или период гипофункции 
дофаминергической системы (синдром паркинсонизм-
гиперпирексия или АК);

Игорь Вячеславович Литвиненко – докт. мед. наук, 
профессор, нач. кафедры нервных болезней ФГБВОУ ВО 
“Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова” МО 
РФ, Санкт-Петербург.
Игорь Вячеславович Красаков – канд. мед. наук, ассистент 
кафедры нервных болезней им. М.И. Астваца-
турова ФГБВОУ ВО “Военно-медицинская академия 
им. С.М. Кирова” МО РФ, рук. центра экстрапирамидных 
заболеваний ФГБУ “Всероссийский центр экстренной 
и радиационной медицины им. А.М. Никифорова” МЧС 
России, Санкт-Петербург.
Контактная информация: Литвиненко Игорь Вячеславович, 
litvinenkoiv@rambler.ru

DOI: 10.24412/2226- 0757-2021-12301
Острая декомпенсация  
при болезни Паркинсона

И.В. Литвиненко, И.В. Красаков

В статье рассматриваются современные подходы к диагностике и лечению основных проявлений острой декомпенсации 
и неотложных состояний при болезни Паркинсона, таких как акинетический криз, акинетико-гипертермический 
(злокачественный) синдром, злокачественный нейролептический синдром, тяжелые инвалидизирующие дискинезии с 
гипертермией, психоз, серотониновый синдром. Перечислены способы верификации и коррекции изменения уровня 
артериального давления (ортостатическая гипотензия, гипертензия в положении лежа) у этой группы пациентов. Особое 
внимание уделено последовательности действий, направленных на профилактику развития акинетического криза 
при наличии нарушения сознания, признаков нарушения глотания, необходимости проведения длительной анестезии у 
пациентов с болезнью Паркинсона, в том числе у пациентов, проходящих лечение в связи с инфицированием COVID-19.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, акинетический криз, злокачественный нейролептический синдром, психоз, 
ортостатическая гипотензия.

Нервные б лезни  1*2021
http://atm-press.ru
4

Актуальные вопросы неврологии

б) развивающиеся в on-период, или период избыточ-
ной активности дофаминергической системы (психоз, тя-
желая дискинезия с гиперпирексией и т.п.);
2) неотложные состояния, не связанные напрямую с со-
стоянием дофаминергической системы (СС, электролит-
ные нарушения и т.п.).

Акинетический криз и АГС
Акинетический криз – резкое нарастание гипокинезии 
и ригидности с развитием обездвиженности, спутанности 
сознания, анартрии, нарушения глотания и вегетативных 
расстройств (тахикардия, артериальная гипотония, недер-
жание мочи, потоотделение). Для АГС характерны симпто-
мы АК, а также гипертермия (гиперпирексия), вызванная 
дисфункцией гипоталамуса.
К основным причинам развития АК и АГС относятся:
– изменение дофаминергической терапии;
– блокада дофаминергических рецепторов;
– интеркуррентные состояния;
– нарушение работы системы глубокой электростиму-
ляции (при наличии таковой у пациента).
Точная частота развития АК и АГС неизвестна. Наи-
более часто цитируемой работой, в которой обсуждается 
частота встречаемости этих расстройств, является статья 
M. Serrano-Dueñas [7]. Из 305 регулярно наблюдаемых им 
пациентов у 11 больных (3,6%) в течение 9 лет развилась 
клиническая картина АК или АГС, при этом среди всех об-
следованных за указанный период количество таких боль-
ных составило 0,04%. Во всех случаях причиной развития 
АГС являлась самостоятельная отмена препаратов леводо-
пы без согласования с лечащим врачом. В то же время в ис-
следовании ELLDOPA, в которое были включены пациенты с 
ранней стадией заболевания, ни у одного из 361 пациента в 
результате 2-недельной отмены леводопы не развился АГС 
[8]. Этот факт указывает на значение выраженности деге-
нерации нигростриатного пути, отражающей стадию забо-
левания, в развитии АК.
Патофизиология АК окончательно не ясна, однако оче-
видно, что в основе его развития лежит не только отмена 
препарата. Особенностью АК является низкая эффектив-
ность возобновленной терапии леводопой, при этом срок 
начала ответа может достигать 11 дней. Таким образом, 
при АК, по-видимому, развивается временная блокада 
ответа на терапию. В 2014 г. была опубликована работа, в 
которой при помощи однофотонной эмиссионной компью-
терной томографии с лигандом [123I]FP-CIT, проведенной 
до, в период и после АК, было выявлено, что в острый пе-
риод происходит значимое снижение накопления лиганда 
в пресинаптических терминалях стриатума и его дальней-
шее медленное восстановление [9].
Впервые АГС был описан в 1980-е годы у пациентов во 
время прекращения дофаминергической терапии в рамках 
проведения “лекарственных каникул”. В настоящее время, 
когда уже имеется понимание всей опасности “лекарст-
венных каникул”, наиболее частой причиной развития АК и 

АГС называют изменение схемы ранее назначенной тера-
пии (резкое снижение дозы, непропорциональная замена 
дофаминергического препарата). Прием препаратов, бло-
кирующих дофаминовые рецепторы, таких как типичные 
нейролептики, метоклопрамид, циннаризин, резерпин 
и др., также может приводить к развитию декомпенсации 
БП. Более того, существуют сообщения о развитии АК на 
фоне приема препаратов из группы атипичных нейролеп-
тиков. Нельзя забывать и о возможности влияния интер-
куррентных заболеваний на течение болезни. Акинетико-
гипертермический (злокачественный) синдром может раз-
виваться у пациентов с патологией желудочно-кишечного 
тракта в связи со снижением всасывания дофаминергиче-
ских препаратов и развитием состояния, эквивалентного 
отмене терапии. К таким состояниям относятся опухоли, 
резекция кишечника, выраженные гастроэнтериты, не-
проходимость. Некоторые сопутствующие заболевания, 
несмотря на отсутствие прямого влияния на всасывание 
препаратов, также способны приводить к развитию АК/АГС 
(инфекции, дегидратация, электролитные расстройства). 
Основными электролитными расстройствами, способны-
ми вызывать развитие острой декомпенсации, являются 
гипонатриемия и даже гипернатриемия, а неадекватная 
коррекция этих состояний может вызвать понтинный или 
экстрапонтинный миелинолиз, усугубив течение АГС. Опи-
саны случаи развития декомпенсации, связанные с мен-
струальным циклом, – вероятно, за счет отрицательного 
влияния высокого уровня прогестерона на дофаминерги-
ческую систему. В связи с активным внедрением в клини-
ческую практику глубокой электростимуляции головного 
мозга нельзя забывать о возможности развития деком-
пенсации у пациентов, перенесших это оперативное лече-
ние. Акинетический криз может возникнуть в случае прекращения 
стимуляции, некорректного программирования 
стимулятора, разрядки батареи, а также непреднамеренного 
отключения стимуляции самим пациентом. При этом 
описаны случаи развития АГС в результате снижения дозы 
дофаминергической терапии даже на фоне эффективной 
глубокой электростимуляции.
Акинетический криз и АГС – неотложные состояния, 
требующие срочной госпитализации пациента в отделение 
интенсивной терапии. При развитии данной патологии 
в кратчайшие сроки должна быть проведена диагностика 
возможных интеркуррентных заболеваний (в первую очередь 
инфекционных), осуществлен комплекс лабораторных 
обследований (прежде всего для исключения водно-
электролитного и кислотно-щелочного расстройства). При 
ведении АК необходимо тесное взаимодействие реаниматолога 
и невролога.
Клиническая картина АГС характеризуется следующими 
симптомами: 
– сроки развития от 18 ч до 7 сут (с момента изменения/
прекращения дофаминергической терапии или развития 
состояния, которое могло спровоцировать декомпенсацию);

Нервные б лезни  1*2021

http://atm-press.ru
5

Актуальные вопросы неврологии

– выраженная ригидность/акинезия;
– вегетативные расстройства (тахикардия, тахипноэ, 
лабильность артериального давления (АД), нарушение мочеиспускания, 
цианоз, потоотделение);
– развитие гипертермии (до 41°С) через 72–96 ч (в некоторых 
случаях одновременно с дебютом акинезии);
– нарушение сознания (от возбуждения до оглушения и 
комы);
– возможно развитие генерализованных тонико-клонических 
судорог, миоклонии;
– изменение лабораторных показателей: лейкоцитоз, 
повышение уровня креатинкиназы (260–50 000 ЕД/л).
Основными осложнениями АК и АГС являются:
– тромбоз глубоких вен;
– эмболия легочной артерии;
– аспирационная пневмония;
– острая почечная недостаточность. 
При поступлении больного с АК необходимо проведение 
следующих мероприятий:
– при выраженной дыхательной недостаточности – интубация 
и проведение искусственной вентиляции легких;
– постановка назогастрального зонда, мочевого катетера;
– 
антибиотикотерапия (в случае выявления инфекционного 
процесса);
– назначение антипиретиков;
– адекватная инфузионная терапия (коррекция электролитных 
расстройств);
– гемодиализ (при выявлении острой почечной недостаточности);
– 
назначение антикоагулянтов парентерально с последующим 
переходом, при необходимости, на новые пер-
оральные антикоагулянты, использование компрессионного 
трикотажа (профилактика тромбоза глубоких вен голеней 
и эмболии легочной артерии);
– позиционирование в кровати (профилактика пролежней).

Основой терапии АК является восстановление проведения 
дофаминергической терапии, если она была отменена. 
Особенности ответа на возобновленную терапию 
требуют учета следующих аспектов:
– раннее возобновление дофаминергической терапии;
– увеличение исходной дозы дофаминергических препаратов; 
– 
продолжение терапии вне зависимости от наличия 
ответа (должный ответ может развиться лишь спустя 
7–11 сут);
– невозможность ограничения терапии АК только дофа-
минергическими препаратами.
Важным дополнением к терапии является введение 
раствора амантадина сульфата как препарата, способного 
снизить активность глутаматной системы, возможно лежащую 
в основе АГС. Необходимо придерживаться следующей 
схемы назначения препарата:
– 500 мл раствора 2–3 раза в день в первые 10–14 дней;

– после завершения курса инфузионной терапии 
обязателен перевод на пероральную форму в таблетках 
(300–600 мг/сут). 
Кроме того, предполагается, что амантадин, одобрен-
ный FDA (U.S. Food and Drug Administration – Управление 
по контролю качества пищевых продуктов и лекарствен-
ных средств США) в 1968 г. в качестве профилактического 
средства при гриппе, нарушает лизосомальный механизм, 
необходимый для репликации SARS-CoV-2 [10]. Перед на-
значением амантадина сульфата следует оценить уровень 
креатинина, мочевины и функцию почек. Наличие острой 
почечной недостаточности является противопоказанием к 
его назначению. 
В отечественном исследовании, включавшем 115 па-
циентов с нейролептическими экстрапирамидными син-
дромами, у тех из них, кто в дополнение к инфузионной 
терапии получал амантадина сульфат (n = 30), наблюдался 
наиболее быстрый и значительный регресс клинических 
проявлений ЗНС [11]. У 100% обследованных на фоне ле-
чения экстрапирамидных нейролептических синдромов 
амантадина сульфатом в среднетерапевтической дозе 
300 мг/сут отмечалась положительная динамика клиниче-
ских показателей. При анализе результатов этого исследо-
вания было выявлено значительное преимущество аман-
тадина сульфата перед тригексифенидилом в лечении ос-
новных двигательных нарушений, вызванных нейролепти-
ческим паркинсонизмом. В отличие от тригексифенидила 
терапия амантадина сульфатом способствовала снижению 
выраженности расстройств позы и походки, амантадина 
сульфат оказался эффективнее при поздней дискинезии, 
не уменьшал антипсихотический эффект нейролептиков, 
не вызывал когнитивных нарушений, редко вызывал по-
бочные эффекты и оказывал нейропротективный эффект, в 
связи с чем этот препарат более предпочтителен в терапии 
экстрапирамидных нейролептических синдромов.
В качестве дополнительной терапии также рассма-
триваются апоморфин, дантролен и метилпреднизолон. 
К сожалению, первые два препарата не зарегистрированы 
в нашей стране. Метилпреднизолон назначается в дозе 
1000 мг/сут в течение 3–5 дней. Терапия метилпреднизо-
лоном существенно улучшает исходы и сокращает сро-
ки АК. Механизм действия метилпреднизолона при АК до 
конца не ясен. В экспериментальной модели на крысах 
было выявлено наличие глюкокортикоидных рецепторов на 
дофаминергических нейронах в вентральной области покрышки, 
за счет стимуляции которых, возможно, и развивается 
эффект метилпреднизолона. Имеется сообщение о 
применении ротиготина в виде трансдермальной терапевтической 
системы при АК [12].
С целью профилактики развития АК при наличии нарушения 
сознания, признаков нарушения глотания, необходимости 
проведения длительной анестезии у пациентов с 
БП следует предпринимать следующие меры.
1. Установка назогастрального зонда в кратчайшие 
сроки. Если позволяет состояние больного, целесообраз-

Нервные б лезни  1*2021
http://atm-press.ru
6

Актуальные вопросы неврологии

на установка гастроюенального чрескожного зонда для 
введения препаратов леводопы.
2. Коррекция схемы терапии:

 • в случае, если пациент не получает препаратов леводо-
пы, а находится на терапии другими дофаминергиче-
скими препаратами (агонисты дофаминовых рецепторов, 
ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), амантади-
на сульфат/гидрохлорид, комбинированный препарат 
леводопа/энтакапон/карбидопа), следует осуществить 
перевод пациента на прием препаратов леводопы с пересчетом 
эквивалентной дозы (табл. 1);

 • в случае проведения комбинированной с леводопой противопаркинсонической 
терапии:
– отмена агонистов дофаминовых рецепторов, ингибиторов 
МАО, амантадина сульфата/гидрохлорида, комбинированного 
препарата леводопа/энтакапон/карбидопа;
– пересчет эквивалентной отмененным препаратам 
дозы леводопы (см. табл. 1);
– увеличение дозы леводопы путем добавления к базовой 
дозе рассчитанной эквивалентной дозы.
3. Препараты леводопы вводить в растворенной в 
100–200 мл воды форме. Препарат растворять непосредственно 
перед введением. В случае таблетированной 
лекарственной формы – препарат растолочь; в случае 
лекарст венной формы в виде капсулы – инкапсулят извлечь 
из капсулы.
4. Минимальная кратность приема препаратов леводо-
пы – 3–4 раза в день.
5. Введение леводопы через назогастральный зонд 
следует осуществлять за 1 ч до/через 1 ч после введения 
питания.
6. Обеспечить адекватную перистальтику кишечника, 
не допускать запоров. Для коррекции запоров рекомендовано 
применять макрогол.
7. В качестве дополнения к терапии – введение раствора 
амантадина сульфата 500 мл 2–3 раза в день в зависимости 
от тяжести паркинсонизма.
Особенности выбора лекарственных препаратов у пациента 
с БП для анестезиологического пособия:

 • препарат выбора для анестезии – пропофол (противопоказаны 
тиопентал, кетамин);

 • ограничение ингаляционной анестезии (галотан – сенсибилизация 
миокарда к катехоламинам; изофлуран – выраженная 
гипотония);

 • при необходимости применения миорелаксантов возможно 
использование только недеполяризующих лекарственных 
средств, препарат выбора – рокуроний. Применение 
сукцинилхолина не рекомендовано в связи с 
риском развития гиперкалиемии.
Особенности выбора адъювантных лекарственных 
препаратов (антиэметиков) для анестезиологического пособия:
 • 
рекомендовано применение в первую очередь ондансе-
трона и во вторую – домперидона (риск развития желудочковой 
аритмии и внезапной сердечной смерти, особенно 
у лиц старше 65 лет);

 • применение метоклопрамида крайне нежелательно;
 • производные фенотиазина (аминазин), тиоксантена 
(хлорпротиксен), бутирофенона (галоперидол, дропери-
дол) противопоказаны.
Особенности выбора адъювантных лекарственных пре-
паратов (анальгетиков) для анестезиологического пособия:
 • 
препараты выбора – нестероидные противовоспалительные 
средства;

 • не рекомендован фентанил (описаны случаи развития 
тяжелой брадикинезии, не реагирующей на препараты 
леводопы (купируется с отменой фентанила)), а также 
алфентанил (описаны случаи острой дистонии);

 • не рекомендовано применение опиоидных анальгетиков 
(изменяют экспрессию дофаминовых рецепторов в базальных 
ганглиях).

Злокачественный  
нейролептический синдром
Злокачественный нейролептический синдром – это 
ятрогенная, потенциально фатальная патология, которая 
может развиться на фоне приема любых препаратов, блокирующих 
дофаминергическую передачу. Чаще всего ЗНС 
развивается в ответ на прием типичных нейролептиков, однако 
описаны случаи его развития и при терапии атипичны-
ми нейролептиками. Патогенез ЗНС связан с блокадой до-
фаминергических структур в базальных ганглиях и гипоталамусе, 
иммунологическими нарушениями и повышением 
проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые 
приводят к нейросенсибилизации организма с последующим 
аутоиммунным поражением центральной нервной 
сис темы и висцеральных органов. В патогенезе ЗНС важную 
роль играют симпатоадреналовая и серотониновая ги-
перактивность.
Частота встречаемости ЗНС составляет 0,1–1% среди 
больных, получающих нейролептики. В эту группу входят 
и пациенты с БП, течение которой осложнилось психотическими 
расстройствами. Чаще всего ЗНС развивается в 

Препарат (мг)
Коэффициент пересчета  
при переходе на стандартную 
форму леводопы 

Леводопа, форма 
с контролируемым 
высвобождением  
(мадопар ГСС, синемет СР)

×0,75

Леводопа/карбидопа/
энтакапон
Доза леводопы в составе 
двухкомпонентного препарата 
×1,33

Прамипексол 
×100

Ропинирол 
×20

Разагилин
×100

Таблица 1. Расчет эквивалентных леводопе доз дофаминер-
гических препаратов (адаптировано из [13])

Нервные б лезни  1*2021

http://atm-press.ru
7

Актуальные вопросы неврологии

первые дни после начала приема препарата либо резкого 
увеличения его дозы. Злокачественный нейролептический 
синдром может проявиться в любом возрасте, но чаще наблюдается 
у молодых мужчин. Факторами риска при ЗНС 
являются интеркуррентная инфекция, физическое истощение, 
нарушения водно-электролитного баланса (в первую 
очередь дегидратация), аналогично АГС. 
Клиническая картина ЗНС во многом схожа с таковой 
АГС: характерно быстрое прогрессирование симптоматики 
с пиком в течение 72 ч, длительностью 7–14 дней. В случае 
ЗНС возможно купирование симптоматики без дополнительной 
терапии. 
В 1985 г. J.L. Levenson впервые предложил критерии 
диагностики указанной патологии [14], позднее, в 
1994 г., новые критерии были предложены в рамках DSM-IV 
(The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 
Fourth Edition – Диагностическое и статистическое руководство 
по психическим расстройствам IV пересмотра) 
(табл. 2).
Для ЗНС характерны изменения лабораторных показателей: 
повышение уровня креатинкиназы (>90%); полиморфонуклеарный 
лейкоцитоз (75%); снижение уровня железа 
(95%), протеинурия; снижение уровня K+, Mg2+; повышение 
уровня щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы, 
аспартатаминотрансферазы.
Основа терапии ЗНС – отмена нейролептика и проведение 
всех мероприятий, которые осуществляются при АГС.

Инвалидизирующие дискинезии  
с гипертермией
Инвалидизирующие дискинезии с гипертермией, или 
дискинезия-гиперпирексия, – редкий синдром, характе-
ризующийся тяжелой формой дискинезии, приводящей к 
развитию рабдомиолиза, гипертермии, истощению мы-
шечных волокон. Дискинезия-гиперпирексия имеет много 
схожих клинических черт с АГС, при котором главным до-
минирующим симптомом выступает дискинезия, а не ри-
гидность. В отличие от АГС при дискинезии-гиперпирексии 
в основе терапии лежит постепенное и осторожное умень-
шение дозы дофаминергических препаратов. 

Психоз при БП 
Психоз является самым инвалидизирующим ослож-
нением из всех психических расстройств, встречающихся 
при БП. По данным литературы, распространенность пси-
хозов при БП варьирует в широких пределах – от 20 до 60% 
[15, 16]. По данным С.G. Goetz, в течение 10 лет у 93% паци-
ентов развивается галлюциноз; при этом частота встречае-
мости указанных расстройств возрастает: у 33% пациентов 
они диагностируются в дебюте заболевания, у 25% – в те-
чение 6 мес, у 44% – в течение 1,5 года, у 63% – в течение 
4 лет, у 55% – в течение 6 лет и у 63% – в течение 10 лет 
[17]. Таким образом, вероятность развития галлюцинаций 
увеличивается ежегодно в 1,2 раза. Даже при однократном 
выявлении у пациента галлюцинаций вероятность их по-

вторного возникновения возрастает в 5,6 раза. Согласно 
крупному Сиднейскому многоцентровому исследованию, 
за 15-летний период наблюдения у 50% больных БП были 
выявлены зрительные галлюцинации, а средний срок их 
манифестации составил 10,7 года [18]. Лекарственно-ин-
дуцированный психоз при БП встречается в 8–20% случаев. 
Различают следующие психические расстройства, 
встречающиеся при БП: 
– галлюцинации – восприятия, появляющиеся без на-
личия действительного объекта, имеющие характер объ-
ективной реальности, чувственно яркие, проецирующиеся 
вовне, вытесняющие действительные впечатления и возни-
кающие непроизвольно;
– иллюзии – ложное, ошибочное восприятие реальных 
предметов или явлений, при котором восприятие реально-
го объекта сливается с воображаемым образом;
– бред – искаженное восприятие больным окружающе-
го мира с формированием патологических ложных сужде-
ний/идей, не поддающихся коррекции и рациональному 
опровержению извне;
– галлюциноз – состояние, характеризующееся обиль-
ными галлюцинациями, как правило одного вида, не сопро-
вождающееся помрачением сознания;
– психоз – наличие галлюцинаций, психомоторного 
возбуждения с отсутствием критики. 
Бред требует скорейшей коррекции. Наиболее частым 
является бред преследования и бред ревности. Больные 
могут испытывать страх быть отравленными, покалечен-
ными близкими родственниками или ухаживающим пер-
соналом, считать, что в отношении них строятся заговоры, 
упрекать супругов в неверности. К особым видам отно-
сятся синдромы Капгра и Фреголи. При синдроме Капгра 
больной считает, что супруг/супруга является самозванцем 
или “подмененным двойником”. Синдром Фреголи заклю-
чается в убеждении больного в том, что окружающие его 
люди на самом деле являются знакомым ему человеком, 

Симптомы
J.L. Levenson (1985)
DSM-IV (1994)

Главные
• Лихорадка
•  Мышечная 
ригидность

•  Повышение уровня 
креатинкиназы

•  Тяжелая мышечная 
ригидность

•  Лихорадка

Сопутствующие •  Тахикардия

•  Лабильность АД
•  Тахипноэ
•  Нарушение сознания
•  Повышенное 
потоотделение

•  Лейкоцитоз

•  Повышенное 
потоотделение

•  Дисфагия
•  Тремор
•  Недержание мочи
•  Нарушение  
сознания/мутизм

•  Тахикардия
•  Лабильность АД
•  Лейкоцитоз
•  Повышение уровня 
креатинкиназы

Примечание. Диагноз подтверждается при наличии 3 главных 
или 2 главных и 4 сопутствующих симптомов.

Таблица 2. Критерии ЗНС

Нервные б лезни  1*2021
http://atm-press.ru
8

Актуальные вопросы неврологии

который меняет внешность и гримируется, чтобы остаться 
неузнанным, при этом больной считает, что этот человек 
его преследует. 
Причины психоза при БП: 
– выраженные нарушения когнитивных функций;
– психоз, обусловленный интеркуррентным заболеванием (
чаще с делирием), таким как инфекционное заболевание, 
метаболическая энцефалопатия, цереброваскуляр-
ное расстройство, катаракта, опухоль головного мозга; 
– послеоперационный психоз;
– психоз в результате нахождения в стационаре;
– транзиторный психоз на фоне глубокой электростимуляции 
головного мозга; 
– лекарственно-индуцированный психоз.
Следует помнить о тесной взаимосвязи психотических 
и когнитивных расстройств при БП. Установлено, что 
факторами риска психотических нарушений у больных являются 
возраст, наличие когнитивных нарушений и общая 
тяжесть заболевания [19, 20]. Психотические расстройства 
при БП также тесно связаны с расстройствами сна, особенно 
с дневной сонливостью и расстройством фазы быстрого 
сна. Эта связь может объясняться общностью патогенеза 
указанных нарушений, а именно вовлечением ацетилхо-
линергической системы мозга в развитие вышеописанной 
симптоматики. Выявлена прямая корреляция между степенью 
выраженности нарушений сна, выраженностью когни-
тивных нарушений и наличием галлюцинаций у больных БП 
с деменцией [21]. 
Тактика коррекции психоза при БП:
1) определение причины, провоцирующей психоз (инфекционное 
заболевание и т.д.), по возможности ее коррекция;

2) коррекция противопаркинсонической терапии:
– последовательная отмена препаратов, потенции-

рующих психотические расстройства, в следующем порядке: 
холинолитики – агонисты дофаминовых рецепторов – 
амантадины – ингибиторы катехол-О-метилтрансфера зы – 
ингибиторы МАО;
– в случае, если отмена вышеперечисленных препаратов 
не привела к снижению психотической симптоматики, 
возможно снижение дозы препаратов леводопы. Отмена 
терапии препаратами леводопы недопустима;
3) коррекция терапии другими (непротивопаркинсо-
ническими) препаратами, обладающими психотропным и 
холинолитическим эффектом, такими как трициклические 
антидепрессанты, транквилизаторы, оксибутинин, детру-
зитол и пр.;
4) назначение антипсихотических препаратов:
– препараты первой очереди – клозапин (азалеп-
тин) 6,25 мг ежедневно перед сном, при необходимости 
увеличение дозы в течение 4–7 дней до 50 мг; кветиапин 
12,5–25 мг ежедневно перед сном, при необходимости 
увеличение дозы до 50 мг 2 раза в день; 
– не рекомендовано использование оланзапина, рис-

перидона, зипрасидона, арипипразола. Хороший эффект 

продемонстрировал пимавансерин (селективный обрат-
ный агонист 5-HT2A-рецептора) – не зарегистрирован в 
России;
5) назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы для 
уменьшения спутанности сознания и коррекции когнитив-
ных нарушений (ривастигмин, галантамин, донепезил) [22]. 

Серотониновый синдром
Развитие СС чаще всего вызвано комбинацией анти-
депрессантов (трициклических и селективных ингибиторов 
обратного захвата серотонина с неселективными ингиби-
торами МАО). В основе СС лежит избыточная стимуляция 
серотониновых 5-НТ1- и 5-НТ2-рецепторов и блокада до-
фаминовых нейронов черной субстанции вследствие по-
вышенного уровня серотонина, что, по мнению некоторых 
авторов, делает оправданным употребление термина “се-
ротониновая токсичность” вместо СС.
Клиническая картина СС развивается в течение от 1 ч 
до 1 сут после начала терапии или повышения дозы пре-
паратов и представляет собой сочетание следующей симп-
томатики [23]:
1) двигательные расстройства (миоклонус, гиперреф-
лексия, больше выраженная в нижних конечностях, ригид-
ность, двигательное беспокойство, тремор, атаксия, пато-
логические знаки);
2) вегетативные расстройства (профузное потоотделе-
ние, субфебрильная температура, тахикардия, повышение 
АД, расширение зрачков, тошнота, гиперемия лица);
3) психические нарушения (спутанность сознания, дез-

ориентация, возбуждение, тревога, зрительные и слуховые 
галлюцинации).
Редко встречаются судорожный синдром, нистагм, оку-
логирные кризы, опистотонус, дизартрия, парестезии и 
высокая гипертермия.
В некоторых случаях клиническая картина СС может 
быть ошибочно расценена как ЗНС, и наоборот, что требу-
ет внимательной оценки вклада в патологический процесс 
компонентов терапии.
Принципы терапии СС:
– незамедлительная отмена антидепрессантов, инги-
биторов МАО;
– назначение антипиретиков;
– инфузионная терапия с целью детоксикации;
– симптоматическая терапия (по требованию): клона-
зепам, лоразепам, холинолитики, антисеротониновые пре-
параты (ципрогептадин, метилсергид, пропранолол).

Изменения АД при БП
Отдельного внимания заслуживает вопрос диагностики 
и коррекции изменений уровня АД при БП. 
Ортостатическая гипотензия – состояние, проявляю-
щееся снижением систолического АД на ≥20 мм рт. ст. и/или 
диастолического АД на ≥10 мм рт. ст. после перехода в вер-
тикальное положение или при пассивной вертикализации с 
использованием стола-вертикализатора (при подъеме под 

Нервные б лезни  1*2021

http://atm-press.ru
9

Актуальные вопросы неврологии

углом 60 град). В случае оценки ортостатической гипотен-
зии у пациента с заведомо диагностированной артериаль-
ной гипертонией следует использовать пороговое значе-
ние снижения систолического АД на ≥30 мм рт. ст. с целью 
исключения ложноположительного результата [24]. 
Методика оценки ортостатической гипотензии:
1) измерение АД и частоты сердечных сокращений 
(ЧСС) в положении лежа после отдыха пациента в горизон-
тальном положении не менее 5 мин;
2) перевод пациента в вертикальное положение;
3) измерение АД и ЧСС через 1 мин после перевода па-
циента в вертикальное положение;
4) измерение АД и ЧСС через 3 мин после перевода па-
циента в вертикальное положение.
Несмотря на наличие протокола оценки ортостатиче-
ской гипотензии, существуют работы, в которых описан 
феномен “отсроченной ортостатической гипотензии” – 
спустя 5 мин и даже 10 мин после вертикализации [24]. 
Альтернативным подходом к диагностике является 
оценка изменения АД при переходе из сидячего положения 
в вертикальное, что не требует наличия кушетки/кровати и 
поэтому может осуществляться на поликлиническом прие-
ме. В связи с тем, что метод оценки АД при переходе из си-
дячего положения в вертикальное вызывает меньшую де-
прессивную реакцию, в качестве диагностического порога 
следует использовать снижение систолического АД более 
чем на 15 мм рт. ст. или диастолического АД – на 7 мм рт. ст.
В случае выявления у пациента с БП ортостатической 
гипотензии следует исключить возможные причины вто-
ричного развития этой патологии:
1) прием препаратов, способных вызывать ортостати-
ческую гипотензию (гипотензивные препараты, диуретики, 
нитраты, фенотиазины, клонидин, трициклические антиде-
прессанты, силденафил);
2) наличие в недавнем анамнезе состояний, способных 
приводить к уменьшению объема циркулирующей крови 
(рвота, диарея, ограничение потребления жидкости, лихо-
радка);
3) наличие сердечной недостаточности, злокачествен-
ных новообразований, сахарного диабета, алкоголизма.
Способы коррекции ортостатической гипотензии при 
БП следующие (адаптировано из [25]).
1. Немедикаментозная коррекция для уменьшения де-
понирования венозной крови:
– физические маневры: медленный переход из положе-
ния лежа в вертикальное положение; перекрещивание ног 
с напряжением мышц ягодиц, бедер и голеней;
– ношение компрессионных чулок и/или бандажа на жи-
вот с обеспечением компрессии 30–40 мм рт. ст.;
– увеличение объема циркулирующей жидкости:
а) увеличение потребления поваренной соли (6–9 г/сут); 
б) увеличение потребления воды (2–3 л/сут). Одно-
моментное (в течение 3–4 мин) употребление 450–500 мл 
воды эффективно для быстрого повышения АД, этот прием 
может служить экстренной помощью при снижении АД во 

время длительного пребывания в положении стоя – эффект 
проявляется уже через 5–10 мин и достигает максимума в 
течение 30 мин;
– поднятие изголовья кровати на 15–20 см ночью с це-
лью снижения ночной экскреции натрия;
– коррекция образа жизни:
а) прием пищи малыми порциями;
б) занятия лечебной физкультурой в горизонтальном 
положении;
в) исключение приема алкоголя;
г) исключение перегревания, в том числе при принятии 
ванны.
2. Медикаментозная коррекция:
– повышение внутрисосудистого давления (флудро-
кортизон 0,1–0,2 мг/сут);
– повышение сосудистой резистентности (мидодрин: 
стартовая доза 2,5 мг внутрь 2–3 раза в сутки, доза может 
быть постепенно увеличена до 10 мг 3 раза в сутки; пре-
парат следует принимать по требованию за 30–45 мин до 
предполагаемого продолжительного пребывания в верти-
кальном положении; пиридостигмин 60 мг/сут; октреотид 
12,5–50 мкг подкожно за 30 мин до приема пищи с целью 
уменьшения выраженности постпрандиальной артериаль-
ной гипотонии);
3. 
Комбинированная 
терапия: 
флудрокортизон 
0,1–0,2 мг/сут + мидодрин 5–10 мг/сут; эрготамин 
1 мг/сут + кофеин 100 мг/сут; мидодрин 5–10 мг/сут + вода 
500 мл за 1 прием.
Ортостатическая гипотензия может сопровождаться 
головокружением, потерей сознания и в редких случаях – 
псевдостенокардитическими болями, заставляя пациента 
или его родственников обращаться за неотложной помощью. 

Ортостатическая гипотензия тесно связана с другими 
видами изменений АД, встречающимися при БП, – гипертензией 
в положении лежа и ночной гипертензией [26]. 
В настоящее время не существует общепринятых критериев 
ночной гипертензии, в качестве таких критериев можно 
указать следующие: систолическое АД >140 мм рт. ст. в 
положении лежа, диастолическое АД >90 мм рт. ст. в положении 
лежа. 
Гипертензия в положении лежа может проявляться как 
утратой физиологического ночного снижения АД (обычно 
≥10% от среднего АД) – “non-dipper”, так и ночным увеличением 
АД выше указанных уровней – ночная гипертензия. 
Ортостатическая гипотензия при БП увеличивает риск 
падений и тесно связана с когнитивными нарушениями, в то 
время как вклад ночной гипертензии в течение БП окончательно 
не ясен. В случае выявления у пациента комбинации 
ортостатической гипотензии и ночной гипертензии предло-
жены следующие способы коррекции последней [26]. 
1. Коррекция образа жизни:
– сократить время нахождения в горизонтальном поло-
жении в течение дня;

Нервные б лезни  1*2021
http://atm-press.ru
10

Актуальные вопросы неврологии

– исключить переход в горизонтальное положение по-
сле приема препаратов, направленных на коррекцию орто-
статической гипотензии;
– легкий прием пищи перед сном (цель – вызвать пост-
прандиальную гипотензию);
– сон с приподнятым на 15–20 см головным концом 
кровати.
2. Медикаментозная коррекция:
– прием гипотензивных препаратов короткого действия 
перед сном, за исключением диуретиков;
– при необходимости снижения АД в положении лежа в 
течение дня – прием гипотензивных препаратов короткого 
действия (каптоприл, физиотенз, нифедипин).
Таким образом, несмотря на то что БП считается мед-
ленно прогрессирующим заболеванием, в отдельных слу-
чаях существует высокий риск развития острых деком-
пенсаций у больных БП, которые требуют пристального 
внимания со стороны непрофильных специалистов, столк-
нувшихся с данной патологией, при этом профилактика и 
коррекция таких состояний должны проводиться с обяза-
тельным привлечением невролога. 

Список литературы

1. 
Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. 5-е изд. М.: 
МЕДпресс-информ; 2015. 384 с.
2. 
Руководство по диагностике и лечению болезни Паркинсона. 
Под ред. Иллариошкина С.Н., Левина О.С. М.: Парето-Принт; 
2017. 336 с.
3. 
Левин О.С. Острые декомпенсации при болезни Паркинсо-
на. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия 
2011;1:22-9.
4. 
Antonini A, Leta V, Teo J, Chaudhuri KR. Outcome of Parkinson’s 
disease patients affected by COVID-19. Movement Disorders 2020 
Jun;35(6):905-8.
5. 
Fasano A, Elia AE, Dallocchio C, Canesi M, Alimonti D, Sorbera C, 
Alonso-Canovas A, Pezzoli G. Predictors of COVID-19 outcome 
in Parkinson’s disease. Parkinsonism & Related Disorders 2020 
Sep;78:134-7.
6. 
Onder G, Rezza G, Brusaferro S. Case-fatality rate and characteris-
tics of patients dying in relation to COVID-19 in Italy. Journal of the 
American Medical Association 2020 May;323(18):1775-6.
7. 
Serrano-Dueñas M. Neuroleptic malignant syndrome-like, or do-
paminergic malignant syndrome due to levodopa therapy with-
drawal. Clinical features in 11 patients. Parkinsonism & Related 
Disorders 2003 Jan;9(3):175-8.
8. 
Fahn S, Oakes D, Shoulson I, Kieburtz K, Rudolph A, Lang A, 
Olanow CW, Tanner C, Marek K; Parkinson Study Group. Levodo-
pa and the progression of Parkinson’s disease. The New England 
Journal of Medicine 2004 Dec;351(24):2498-508.
9. 
Kaasinen V, Joutsa J, Noponen T, Päivärinta M. Akinetic crisis in 
Parkinson’s disease is associated with a severe loss of striatal do-
pamine transporter function: a report of two cases. Case Reports in 
Neurology 2014 Nov;6(3):275-80.

10. Smieszek SP, Przychodzen BP, Polymeropoulos MH. Amantadine 
disrupts lysosomal gene expression: a hypothesis for COVID-19 
treatment. International Journal of Antimicrobial Agents 2020 
Jun;55(6):106004.
11. Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейро-
лептических экстрапирамидных синдромов. Учебно-методи-
ческое пособие. М.: РМАПО; 2006. 12 с.
12. Dafotakis M, Sparing R, Juzek A, Block F, Kosinski CM. Transdermal 
dopaminergic stimulation with rotigotine in Parkinsonian akinetic 
crisis. Journal of Clinical Neuroscience 2009 Feb;16(2):335-7.
13. Tomlinson CL, Stowe R, Patel S, Rick C, Gray R, Clarke CE. Sys-
tematic review of levodopa dose equivalency reporting in Parkin-
son’s disease. Movement Disorders 2010 Nov;25(15):2649-53.
14. Levenson JL. Neuroleptic malignant syndrome. The American 
Journal of Psychiatry 1985 Oct;142(10):1137-45.
15. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотиче-
ские расстройства при болезни Паркинсона: клинико-ней-
ропсихологическое исследование. Неврологический журнал 
2002;5:21-8.
16. Нодель М.Р., Яхно Н.Н. Нервно-психические нарушения при 
болезни Паркинсона. Неврология, нейропсихиатрия, психосо-
матика 2009;2:3-8.
17. Goetz CG. New developments in depression, anxiety, compulsive-
ness, and hallucinations in Parkinson’s disease. Movement Disor-
ders 2010;25(Suppl 1):S104-9.
18. Hely MA, Morris JG, Reid WG, Trafficante R. Sydney Multicenter 
Study of Parkinson’s disease: non-L-dopa-responsive problems 
dominate at 15 years. Movement Disorders 2005 Feb;20(2):190-9.
19. Литвиненко И.В., Одинак М.М., Могильная В.И., Емелин А.Ю. 
Эффективность и безопасность применения галантамина (ре-
минила) в случаях деменции при болезни Паркинсона. Журнал 
неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2007;12:25-34.
20. Литвиненко И.В., Одинак М.М., Шатова А.В., Сологуб О.С. 
Структура когнитивных нарушений на разных стадиях болезни 
Паркинсона. Вестник Российской Военно-медицинской ака-
демии 2007;3(19):43-9.
21. Литвиненко И.В., Красаков И.В., Тихомирова О.В. Нару-
шения сна у больных с деменцией при болезни Паркинсо-
на. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 
2011;111(9):37-42.
22. Литвиненко И.В., Одинак М.М., Хлыстов Ю.В., Перстнев С.В., 
Федоров Б.Б. Эффективность и безопасность ривастигмина 
(экселона) при синдроме спутанности сознания в остром пе-
риоде ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиа-
трии им. C.C. Корсакова 2010;110(11-2):36-41.
23. Mills KC. Serotonin syndrome. American Family Physician 1995 
Oct;52(5):1475-82.
24. Селиверстов Ю.А. Ортостатическая артериальная гипотензия 
при неврологических заболеваниях: понятие, этиология, алго-
ритмы диагностики и лечения. Нервные болезни 2014;3:7-16.
25. Arnold AC, Raj SR. Orthostatic hypotension: a practical approach 
to investigation and management. The Canadian Journal of Car-
diology 2017 Dec;33(12):1725-8.
26. Espay AJ, LeWitt PA, Hauser RA, Merola A, Masellis M, Lang AE. 
Neurogenic orthostatic hypotension and supine hypertension 
in Parkinson’s disease and related synucleinopathies: prior-
itisation of treatment targets. The Lancet. Neurology 2016 
Aug;15(9):954-66. 

Acute Decompensation of Parkinson’s Disease 
I.V. Litvinenko and I.V. Krasakov

The paper contains current approaches in the diagnosis and treatment of the main manifestations of acute decompensation of Parkinson’s 
disease symptoms such as akinetic crisis, akinetic hyperthermic (malignant) syndrome, neuroleptic malignant syndrome, severe disabling dys-
kinesia hyperpyrexia syndrome, psychosis, and serotonin syndrome. Methods of verification and blood pressure normalization (orthostatic hy-
potension, supine hypertension) in this group of patients are listed. We pay particular attention to the algorithm of prevention of akinetic crisis in 
patients with impaired consciousness, dysphagia, and need for prolonged anesthesia in patients with Parkinson’s disease, including those who 
receive treatment for COVID-19.

Key words: Parkinson’s disease, akinetic crisis, neuroleptic malignant syndrome, psychosis, orthostatic hypotension.

Нервные б лезни  1*2021

http://atm-press.ru
11

Актуальные вопросы неврологии

В основе хронической ишемии головного мозга (ХИГМ) 
лежат мелкоочаговые и диффузные ишемические измене-
ния ткани головного мозга, проявляющиеся комплексом 
неврологических и нейропсихологических нарушений. 
В зарубежной литературе болезни, связанные с патоло-
гией мелких церебральных артерий, объединяются в руб-
рике “cerebral small vessel disease” (“болезнь мелких цере-
бральных сосудов”), для которой в отечественной литерату-
ре используется термин “церебральная микроангиопатия” 
[1, 2]. К важнейшим нейровизуализационным маркерам 
этой формы патологии мозга относятся острые и подост-
рые (недавние) малые субкортикальные инфаркты в глу-
бинных отделах мозга, лакуны, гиперинтенсивность белого 
вещества (ранее применявшийся термин: “лейкоареоз”), 
расширенные периваскулярные пространства (криблюры), 
микрокровоизлияния и церебральная атрофия [3, 4]. 
В марте 2020 г. Всемирная организация здравоохра-
нения присвоила статус пандемии новой короновирус-
ной инфекции, вызываемой РНК-содержащим вирусом 
SARS-CoV-2 [5]. Причинами развития и прогрессирования 
ХИГМ при COVID-19 могут быть существенное ухудшение 
реологических свойств крови, активация гемостаза и из-
менение атромбогенных свойств эндотелия сосудистой 
стенки [6, 7]. Полагают, что SARS-CoV-2 связывается с ре-

цептором ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) 

[8]. У человека АПФ2 экспрессируется на нейронах, нейро-

глиоцитах и эндотелиоцитах сосудистой стенки [9]. Наибо-

лее часто при COVID-19 наблюдаются тромбоцитопения и 

повышение уровней фибриногена, D-димера и VIII фактора 

свертывания крови [6, 7]. 

Дисфункция эндотелия при COVID-19 выражается в по-

вышении уровней провоспалительных цитокинов (интер-

лейкина-1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли a), 

хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного белка-1), 

фактора Виллебранда [7]. Вследствие дисфункции эндо-

телия нарушается функционирование нейроваскулярных 

единиц, возникает разобщение их невральных и сосуди-

стых элементов. 

Пациенты с ХИГМ в период пандемии СOVID-19 должны 

тщательно соблюдать режим самоизоляции. Фактором, по-

тенциально осложняющим течение ХИГМ и способствую-

щим прогрессированию неврологических нарушений в 

период пандемии СOVID-19, является декомпенсация ар-

териальной гипертонии (АГ), сахарного диабета, ишемиче-

ской болезни сердца. 

Первостепенное значение имеет лечение АГ, которое 

проводится на основании следующих принципов: 1) при 

недостаточной эффективности первоначально выбранного 

препарата или при возникновении побочных явлений пере-

ход на препарат другой группы; 2) использование препара-

тов длительного действия (24-часовой эффект при одно-

кратном применении); 3) подбор гипотензивных средств с 

учетом не только тяжести и характера АГ, но и таких сопутствующих 
факторов, как состояние сердечной деятельно-

2-е неврологическое отделение ФГБНУ “Научный центр 
неврологии”, Москва.
Марина Юрьевна Максимова – докт. мед. наук, профессор, 
рук. отделения.
Александра Сергеевна Айрапетова – мл. науч. сотр.
Контактная информация: Максимова Марина Юрьевна, 
ncnmaximova@mail.ru

DOI: 10.24412/2226- 0757-2021-12302
Современные подходы к лечению 
хронической ишемии головного мозга  
в период пандемии COVID-19

М.Ю. Максимова, А.С. Айрапетова 

В марте 2020 г. Всемирная организация здравоохранения присвоила статус пандемии новой короновирусной инфекции, 
вызываемой РНК-содержащим вирусом SARS-CoV-2. Причинами развития и прогрессирования хронической 
ишемии головного мозга при COVID-19 могут быть существенное ухудшение реологических свойств крови, активация 
гемостаза и изменение атромбогенных свойств эндотелия сосудистой стенки. Механизм антиагрегантного действия 
дипиридамола заключается в подавлении активности аденозиндезаминазы и фосфодиэстеразы, что приводит к накоплению 
аденозина, адениновых нуклеотидов и циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах, препятствуя их 
агрегации. В звене клеточного компонента иммунного ответа на SARS-CoV-2 особая роль отводится нейтрофилам, а 
именно их способности высвобождать внеклеточные нейтрофильные ловушки, которые характеризуются выраженными 
иммуногенными, тромбогенными и токсическими свойствами. В проведенных исследованиях выявлено, что 
дипиридамол способен ингибировать репликацию коронавируса SARS-CoV-2 и высвобождение внеклеточных нейтрофильных 
ловушек. Антитромботические и противовоспалительные свойства дипиридамола открывают перспективы 
использования этого препарата при лечении в период пандемии COVID-19.
Ключевые слова: хроническая ишемия головного мозга, COVID-19, антиагрегантная терапия, дипиридамол.

Нервные б лезни  1*2021
http://atm-press.ru
12

Актуальные вопросы неврологии

сти, гипертрофия левого желудочка, атеросклеротические 
изменения сонных артерий, нарушения углеводного и липидного 
обмена; 4) постепенное снижение артериального 
давления до оптимального уровня; 5) самоконтроль больных 
за эффективностью проводимого лечения, особенно 
при подборе дозы препарата; 6) суточный мониторинг 
артериального давления (амбулаторно или в стационаре); 
7) уменьшение потребления поваренной соли до 2 г/сут 
[10, 11].
Основным методом лечения атеросклероза является 
гиполипидемическая терапия. По результатам исследо-
вания SPARCL, прием аторвастатина в дозе 80 мг/сут спо-
собствует снижению частоты повторного инсульта при на-
рушениях мозгового кровообращения, обусловленных ате-
росклерозом [12]. Кроме того, статины улучшают функцию 
эндотелия, увеличивая реактивность сосудистой стенки, 
оказывают антитромбогенный и антиоксидантный эффек-
ты. Поэтому считается, что всем больным группы высокого 
риска независимо от уровня холестерина липопротеидов 
низкой плотности показаны прием статинов и изменение 
образа жизни. В настоящее время статины рекомендуют-
ся с целью профилактики повторного инсульта больным, 
перенесшим инсульт или транзиторную ишемическую ата-
ку, а также больным с инсультом и ишемической болезнью 
сердца или сахарным диабетом [13].
В тех случаях, когда у больных с ХИГМ выявляется 
фиб рилляция предсердий, показан постоянный прием 
антикоагулянтов. В настоящее время в исследованиях по 
изуче нию эффективности профилактических мероприятий 
установлено, что назначение антикоагулянтов больным с 
высоким риском тромбоэмболии из сердца существенно 
уменьшает риск развития инсульта [13]. 
Пациенты с сахарным диабетом в условиях пандемии 
COVID-19 должны контролировать уровень глюкозы в крови 
и придерживаться подобранной схемы лечения сахарного 
диабета.
При рассмотрении вопроса о выборе антиагрегантной 
терапии у пациентов с ХИГМ в период пандемии COVID-19 
применение ацетилсалициловой кислоты (АСК) и дипири-
дамола представляется наиболее оправданным. 
Помимо антиагрегационного действия АСК, обуслов-
ленного необратимым ингибированием циклооксигена-
зы-1 и подавлением синтеза тромбоксана А2 в тромбо-
цитах, что препятствует их адгезии и агрегации, АСК об-
ладает противовирусной активностью. Противовирусная 
активность АСК связана с ее способностью ингибировать 
индуцированный коронавирусом путь NF-κB (nuclear factor 
kappa-light-chain-enhancer of activated B cells – транскрип-
ционный ядерный фактор κB) – универсального фактора 
транскрипции, контролирующего экспрессию генов им-
мунного ответа, апоптоза и клеточного цикла [14]. 
Механизм антиагрегантного действия дипиридамо-
ла заключается в подавлении активности аденозиндез-

аминазы и фосфодиэстеразы, что приводит к накоплению 
аденозина, адениновых нуклеотидов и циклического аде-
нозинмонофосфата (цАМФ) в тромбоцитах, препятствуя их 
агрегации. Высвобождение простациклина эндотелиаль-
ными клетками под действием дипиридамола способству-
ет вазодилатации и также ингибирует образование тром-
боксана А2, что приводит к снижению агрегационной ак-
тивности тромбоцитов. Аналогично АСК, дипиридамол об-
ладает не только антиагрегантной, но и противовирусной 
активностью. Было выявлено, что дипиридамол активен в 
отношении вирусов, содержащих одноцепочечную (+)РНК, 
к которым относится коронавирус SARS-CoV-2 [15–18]. 
В исследовании X. Liu et al. было установлено, что дипири-
дамол в лечебных дозах обладает способностью подавлять 
репликацию SARS-CoV-2. Прием дипиридамола в дозе 
50 мг 3 раза в сутки в течение 14 дней приводил к сниже-
нию уровня D-димера, повышению количества лимфоци-
тов и тромбоцитов в крови у пациентов [19]. Как известно, 
для больных COVID-19, поступающих в реанимационные 
отделения, характерным является наличие повышенных 
показателей D-димера, выраженной лимфопении, АГ, вы-
сокого риска развития острого респираторного ди стресс-
синдрома и острой сердечной недостаточности [20, 21]. 
Высокий уровень D-димера коррелирует с риском разви-
тия тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий, 
артериального и венозного тромбоза, а также острой по-
чечной недостаточности [22, 23].
В упомянутом выше многоцентровом рандомизирован-
ном исследовании X. Liu et al. среди пациентов с COVID-19, 
находящихся в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, 
17 пациентам (54,8%) проводилась стандартная противо-
вирусная, глюкокортикостероидная и оксигенотерапия, 
14 пациентам (45,2%) в дополнение к стандартной терапии 
назначался дипиридамол в дозе 50 мг 3 раза в день в тече-
ние 14 дней. Пациенты, получавшие дипиридамол, имели 
более высокие показатели выживаемости и благоприят-
ного прогноза, однако уровень статистической значимо-
сти различий превышал критический (отношение рисков 
(ОШ) 23,75; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,87–648; 
p = 0,06). У пациентов, находившихся на терапии дипири-
дамолом, также отмечалось снижение уровня D-димера и 
увеличение количества лимфоцитов и тромбоцитов [19].
В ретроспективном исследовании M. Ozbalak et al. было 
установлено, что назначение пациентам дипиридамола в 
дозе 75 мг 2 раза в день в дополнение к антикоагулянтной 
терапии низкомолекулярными гепаринами являлось не-
зависимым фактором, снижающим вероятность развития 
клинически выраженной коагулопатии (ОШ 0,62; 95% ДИ 
0,0062–0,62; p = 0,018) [24].
По данным Y. Li et al., пациенты с COVID-19, у которых 
диагностировались острые нарушения мозгового крово-
обращения, были значительно старше (75,7 ± 10,8 против 
52,1 ± 15,3 года), у них чаще имелись факторы риска сер-