Прогноз послеоперационного течения мочекаменной болезни

ПРОГНОЗ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО 
ТЕЧЕНИЯ МОЧЕКАМЕННОЙ 
БОЛЕЗНИ

А.Г. БЕРЕЖНОЙ
С.С. ДУНАЕВСКАЯ
Ю.С. ВИННИК

Москва
ИНФРА-М
2022

МОНОГРАФИЯ

УДК 616.62-003.7(075.4)
ББК 56.9
 
Б48

Бережной А.Г.

Б48 
 
Прогноз послеоперационного течения мочекаменной болезни : мо-

нография / А.Г. Бережной, С.С. Дунаевская, Ю.С. Винник. — Москва : 
ИНФРА-М, 2022. — 199 с. — (Научная мысль). — DOI 10.12737/1863093.

ISBN 978-5-16-017604-8 (print)
ISBN 978-5-16-110157-5 (online)
В монографии, посвященной исследованию мочекаменной болезни, 

последовательно освещены вопросы этиологии, классификации, диагнос-
тики и современных принципов лечения уролитиаза. Отдельным вопро-
сом рассмотрены проблемы послеоперационных осложнений в хирургии 
и урологии, приведены данные по оригинальным способам прогноза раз-
вития геморрагических или воспалительных осложнений в послеопераци-
онном периоде при уролитиазе. Особое внимание уделено вопросам неспе-
цифической иммунной защиты, показателям иммунного статуса и системе 
гемостаза при развитии осложнений в послеоперационном периоде. Пред-
ставлен раздел оценки структурно-функционального состояния лимфоци-
тов при развитии осложнений в послеоперационном периоде путем оценки 
блеббинга плазматической мембраны клетки.

Предназначена для урологов, хирургов общего профиля, ординаторов, 

обучающихся по специальности «Урология». Может быть полезна врачам 
других специальностей и студентам старших курсов высших медицинских 
учебных заведений.

УДК 616.62-003.7(075.4)

ББК 56.9

Р е ц е н з е н т ы:

Власов А.П. — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафед-

рой факультетской хирургии с курсами топографической анатомии и опе-
ративной хирургии, урологии и детской хирургии Национального исследо-
вательского Мордовского государственного университета имени Н.П. Ога-
рева Министерства науки и высшего образования Российской Федерации;

Теодорович О.В. — доктор медицинских наук, профессор, заведующий 

кафедрой эндоскопической урологии Российской медицинской академии 
непрерывного профессионального образования Министерства здраво-
охранения Российской Федерации

ISBN 978-5-16-017604-8 (print)
ISBN 978-5-16-110157-5 (online)

© Бережной А.Г., Дунаевская С.С., 

Винник Ю.С., 2022

Список сокращений и условных обозначений

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
ВМП – верхние мочевыводящие пути
ДГПЖ – доброкачественная гиперплазия предстательной же-
лезы
ДЛТ — дистанционная литотрипсия
ДУВЛ – дистанционная ударно-волновая литотрипсия
ДЭКТ – двухэнергетическая компьютерная томография
ИЛГ — индекс соотношения лимфоцитов к гранулоцитам
КЛТ — контактная литотрипсия
КТ — компьютерная томография
ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации
МКБ — мочекаменная болезнь
МНО — международное нормализованное отношение
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
НСТ-тест — тест восстановления нитросинего тетразолия
ПВ — протромбиновое время 
ПНЛЛ – перкутанная нефролитолапаксия
РОН — реактивный ответ нейтрофилов
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
ТРУЗИ – трансректальное ультразвуковое исследование
ТВ — тромбиновое время
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФИ — фагоцитарный индекс
ФЧ — фагоцитарное число
ЧЛС – чашечно-лоханочная система

Введение

В мире на сегодняшний день проводится большое количество 
операций по поводу разных патологий, и одним из объективных 
параметров оценки эффективности проведенного лечения явля-
ется качество жизни пациента. Важным критерием, влияющим 
на данный показатель, служит развитие послеоперационных ослож-
нений. Однако отсутствие единой концепции прогноза и, как след-
ствие, профилактики послеоперационных осложнений затрудняет 
оценку качества выполнений оперативных вмешательств (М.Д. Ди-
биров и соавт., 2019; А.В. Кутаносова и соавт., 2017).
В России ежегодно проводится около 200 тыс. операций по по-
воду уролитиаза, из которых в 17% случаев пациенты получают 
высокотехнологичную медицинскую помощь. Несмотря на посто-
янное усовершенствование методов и технологий хирургического 
лечения МКБ, количество послеоперационных осложнений по-
прежнему остается значительным и, по данным литературы, в за-
висимости от метода операции и подходов к оценке тяжести ослож-
нений составляет от 10 до 25% (М.С. Журунова и соавт., 2016; 
О.В. Теодорович и соавт., 2016; S. Marschang et al., 2015).
Из них осложнения воспалительного характера встречаются 
с частотой от 11 до 30% и во многом зависят от метода лечения 
и характера течения патологического процесса, который проявля-
ется бактериурией, серозным или гнойным пиелонефритом, или, 
наконец, уросепсисом. Наиболее часто встречается бактериурия 
у 65% пациентов, пиелонефрит встречается у 40%, а уросепсис 
только у 3% пациентов с осложнениями (Ф.А. Акилов и соавт., 
2013; В.Г. Лубянский и соавт., 2016; L.D. Hogberg et al., 2014).
Наибольшую угрозу для жизни пациентов представляют гемор-
рагические осложнения, которые бывают как при перкутанных, так 
и при дистанционных методах оперативного лечения. Развитие ге-
моррагических осложнений проявляется в форме макрогематурии 
и кровотечения (4% случаев после дистанционной литотрипсии 
и литоэкстракции) или паранефральной гематомы (1% случаев). 
После эндоскопических вмешательств макрогематурия наблюда-
ется в 2–4,8% случаев, в том числе 0,7–1,4% пациентов требуется 
переливание компонентов крови (IIIa — степень тяжести послео-
перационных осложнений согласно усовершенствованной клас-
сификации Clavien-Dindo) (А.В. Хасигов и соавт., 2013; В.Н. Жу-
равлев и соавт., 2016).
Течение осложненного процесса выздоровления в послеопераци-
онном периоде при МКБ сопровождается изменениями состояния 
клеток эндотелия сосудистой стенки, и этот процесс обусловлен 

дисрегуляцией систем, поддерживающих гомеостаз, и, в частности, 
деструктивным влиянием цитокинов и других медиаторов воспа-
ления. В оценке дисфункции эндотелия особое внимание уделяется 
изучению целого ряда маркерных изменений состояния крови, на-
пример, таких как феномен блеббинга плазматической мембраны 
лимфоцитов и наличие мембран высвобожденных микрочастиц 
в периферической крови, а также экспрессия клетками крови и эн-
дотелиоцитами различных рецепторов (А.И. Инжутова и соавт., 
2010; P. Obeidy еt al., 2020).
Блеббинг плазматической мембраны лимфоцита представляет 
собой динамичный процесс, обусловленный взаимодействием 
между белками цитоскелета и мембраной. Нарушение взаимо-
действий цитоскелета, окислительные процессы белковых групп 
мембран клеток и изменение активности протеаз приводят к из-
менению энергетического и ионного гомеостаза плазматической 
мембраны клетки, что проявляется в виде ее пузырения. В ходе 
терминального блеббинга происходит высвобождение свободных 
микрочастиц (микровезикул), имеющих прокоагулянтную и ан-
тигенную активность, что приводит к инициированию развития 
эндотелиальной дисфункции и повреждению сосудистой стенки 
(Ю.С. Винник и соавт., 2019; Т.С. Кондратьева и соавт., 2018; 
R. Tixeira et al., 2020).
Существуют различные шкалы, позволяющие проводить отно-
сительную оценку тяжести осложнений, происходящих в после-
операционном периоде при лечении МКБ (В.А. Малхасян, 2018). 
Однако до сих пор не разработан единый подход к оценке тяжести 
течения и прогнозирования осложнений в ранние послеопераци-
онные сроки. Именно этим и обоснован неослабевающий научный 
интерес к вопросам прогнозирования исхода заболевания и выбора 
тактики лечения при осложненном течении уролитиаза.

Глава 1
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ 
ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗВИТИЯ 
МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Несмотря на всеобщее изучение этиологии и патогенеза мочека-
менной болезни (МКБ), проблема до сих пор остается актуальной 
(в среднем 3% населения страдает уролитиазом). В разных научных 
изданиях, как российских, так и зарубежных, все авторы сходятся 
во мнении, что рост заболеваемости продолжается и колеблется 
от 3 до 10%, это зависит от региона проживания, расовой принад-
лежности пациента и рациона питания. Также большой проблемой 
является рецидивирование заболевания, которое встречается в 60% 
случаев, и каждый рецидив протекает в более осложненной форме. 
Согласно статистике, 60–70% пациентов с уролитиазом доставля-
ются в стационар в экстренном порядке, и в структуре отделения 
такие пациенты составляют 40–50%, большая часть из которых ну-
ждается в оперативном лечении. Важно отметить, что негативным 
моментом является как временная утрата трудоспособности, так 
и длительная реабилитация после перенесенной операции. Из-за 
большой территории в России количество пациентов с МКБ ко-
леблется от 3 до 9,5% от общего числа заболеваний и зависит 
от региона проживания. Согласно данным Министерства здра-
воохранения, за последние 10 лет заболеваемость в нашей стране 
увеличилась на 17%; в абсолютных числах она составляла 669 тыс. 
человек в 2009 г., а в 2019 г. количество заболевших составляло 
уже 805 тыс. Увеличение заболеваемости уролитиазом отмечается 
во всех странах Европы, Азии и Америки, а в некоторых странах 
зафиксировано удвоение заболеваемости, например, на Украине. 
В США рост заболеваемости увеличился с 4 до 5,5%, согласно опу-
бликованным данным национального исследования состояния здо-
ровья нации, получившего обозначение «NHANES», и с каждым 
годом темпы роста продолжают увеличиваться. В Англии рост 
заболеваемости ниже, чем в США, и составил 1,5% за последние 
20 лет, а в Германии всего лишь на 0,7%. Возрастающее количество 
пациентов, страдающих мочекаменной болезнью, связано с увели-
чением среднего возраста населения, с изменениями образа жизни, 
с несбалансированным питанием и ухудшением мировой экологии 
[2, 13, 64, 65, 75, 103, 132, 154, 247, 320, 327, 457].
К причинам формирования камня в мочевыделительной системе 
относятся сложные нарушения и изменения обмена веществ в орга-

низме, которые носят врожденный и приобретенный характер. По-
этому, учитывая низкую эффективность метафилактики рецидивов 
мочекаменной болезни, необходимо продолжать ее изучение, про-
водить поиск и устранять факторы, способствующие образованию 
камня у пациентов, находящихся в группе риска и предрасполо-
женных к уролитиазу [14, 88, 128, 250, 268, 321].
МКБ — это полиэтиологичное заболевание, поэтому существует 
несколько доказанных теорий развития заболевания. К формаль-
ному генезу относятся изменения, когда происходит повышенное 
насыщение мочи ионами и камнеобразующими соединениями 
с последующей их кристаллизацией. В настоящее время изучено 
несколько механизмов кристаллизации. Первое — формирование 
камней в виде бляшек Рэндалла (интерстициальные, гидроксиапа-
титные бляшки). Второе — камни могут формироваться как каль-
цинаты и солевые отложения в протоках Беллини. Третье — камни 
могут формироваться в собирательных канальцах мозгового ве-
щества, а также в отлогих местах чашечек или лоханки. Казуальная 
теория развития заболевания доказывает влияние экзогенных 
и эндогенных факторов. К факторам, способствующим камнеобра-
зованию, относятся: 1) Хронические инфекции мочевыводящих 
путей, ранний дебют заболевания. 2) Патологии, приводящие 
к формированию камня: аденома паращитовидной железы, нару-
шение обмена мочевой кислоты, гельминтоз, хронические болезни 
желудочно-кишечного тракта, нейрогенные нарушения нижних 
мочевых путей и метаболический синдром. 3) Генетическая пред-
расположенность: гипероксалурия, нарушение обмена дигидро-
ксиаденина, ксантинурия и цистинурия. 4) Пороки развития почек 
и мочевыделительной системы, такие как врожденные стриктуры 
мочеточников, ПМР, атония мочевого пузыря, нейромышечная ди-
сплазия мочеточников. 5) Длительный прием лекарственных пре-
паратов, приводящий к образованию кальцинатов, это, в частности, 
препараты кальция, повышенные дозы витамина D, аскорбиновая 
и щавелевая кислота [17, 91, 178, 192, 251, 329].
Уролитиаз — полиэтиологическое заболевание, основная при-
чина возникновения относится к нарушению обмена веществ 
в организме, но факторами, способствующими камнеобразованию 
и рецидивному камнеобразованию, являются наследственный, али-
ментарный и территориальный. У мужчин уролитиаз диагностиро-
вался в три раза чаще, но в последнее время количество женщин, 
страдающих МКБ, увеличивается, сокращается разрыв. Сейчас 
соотношение между мужчинами и женщинами составляет 1:1,8. 
Преобладающее количество мужчин в структуре заболеваемости 
объясняется низким уровнем электролитного насыщения мочи, 
а у женщин под воздействием эстрогенов уровень электролитного 

насыщения более высокий, также экстрогены приводят к снижению 
содержания оксалатов в моче и нормализуют метаболизм кальци-
ферола, который влияет на обмен в организме кальция и фосфора 
[21, 29, 306, 328, 419, 459].
Наиболее изученной патологией, приводящей к нарушению 
обмена кальция, является гиперпаратиреоз. При диагностиро-
вании коралловидных камней или рецидивирующего уролитиаза 
гиперпаратиреоз выявляется в 30% клинических случаев. Небла-
гоприятным фактором является первичный гиперпаратиреоз, при 
котором происходит нарушение связи между уровнем содержания 
кальция в крови и секрецией паратгормона. Этот патологический 
процесс обусловлен сохраняющейся секрецией паратгормона при 
явной гиперкальциемии, а также снижением или подавлением 
чувствительности кальциевых рецепторов, находящихся на по-
верхности клеток паращитовидных желез. Процесс угнетения ре-
абсорбции фосфатов почками приводит к выраженной гипофосфа-
темии и сопровождается гиперфосфатурией, что, в свою очередь, 
усиливает синтез кальцитриола в почечных канальцах и увеличи-
вает всасывание ионов кальция в кишечнике. В литературе описы-
вают несколько клинических форм гиперпаратиреоза — костную, 
висцеропатическую, висцеральную и смешанную. Висцеральная 
форма, сопровождающаяся поражением почек, встречается в 60% 
случаев МКБ. При этом болезнь проявляется в 15% случаев нали-
чием одиночных камней, в 30% — множественных, а в 32% — нали-
чием конкрементов в обеих почках [39, 352].
Возникновение уролитиаза может быть также следствием нару-
шения обмена щавелевой кислоты и ее солей — оксалатов. В ходе 
метаболизма этой кислоты происходит образование легко рас-
творимых солей натрия и калия и нерастворимых солей кальция. 
Анионы щавелевой кислоты при взаимодействии с двухвалентными 
ионами Са2+ образуют слаборастворимые соли оксалата кальция. 
При высокой концентрации щавелевой кислоты в моче проис-
ходит накопление моногидратов или дигидратов кальция. Диги-
драты легче фрагментируются при проведении дистанционной ли-
тотрипсии, но чаще приводят к рецидивному течению заболевания. 
Повышенное содержание оксалатов в моче связано не только с на-
рушением метаболизма щавелевой кислоты, но и с употреблением 
пищевых продуктов, содержащих ее в избыточном количестве. 
Доказано, что гипероксалурия также может сопровождаться нако-
плением в моче ксилитола, аскорбиновой кислоты и ряда других 
метаболических веществ [44, 146, 305, 322, 347, 420].
При формировании конкрементов на процесс их кристалли-
зации оказывает влияние магний, который способен подавлять 
кристаллизацию. В организме человека 50% магния находится 

в растворимой ионизированной форме; вторая половина общего 
содержания магния находится в комплексах с белками и на по-
верхности клеточных мембран, прежде всего на поверхности по-
коящихся (неделящихся) клеток. Внутри клеток (в цистернах 
эндоплазматического ретикулюма) уровень магния выше, чем 
в межклеточной жидкости, так как он является важным внутри-
клеточным катионом. Известно, что у пациентов, страдающих 
уролитиазом, обнаруживается пониженная концентрация магния 
в организме. Присутствуя как кофактор в ферментах, магний 
влияет на растворимость фосфатов, содержание щавелевой кис-
лоты и общую стабильность раствора мочи, в определенной сте-
пени препятствуя ее кристаллизации. Дефицит магния может 
возникнуть из-за диареи или из-за однообразного питания, осо-
бенно на фоне хронического алкоголизма. Поэтому препараты 
магния используются в клинической практике для профилактики 
рецидивного уролитиаза. Однако увеличение кальций-магниевого 
коэффициента приводит к образованию конкрементов в мочевой 
системе [1, 114, 119, 133, 177, 458].
Кристаллизацию также уменьшают цитраты, которые поступают 
в системный кровоток путем кишечной абсорбции. Метаболизм ци-
тратов осуществляется печенью и почками, в результате которого 
образуется лимонная кислота, являющаяся ингибитором кристал-
лизации и снижающая образование комплексных соединений, что 
препятствует образованию кальциевых камней. При ее достаточной 
концентрации моча находится во взвешенном состоянии, что пре-
пятствует формированию также и фосфатных камней. В норме 
избыток цитрата в организме фильтруется почками и выводится 
с мочой; снижение экскреции цитрата является фактором риска 
развития нефролитиаза. Получен положительный клинический 
эффект при применении препаратов цитрата [32].
Известно, что активность литогенных веществ зависит от pH 
мочи, а также от множества эндогенных и экзогенных факторов. 
Кислотность мочи определяется концентрацией в ней ионов во-
дорода, которая зависит от интенсивности метаболизма макроор-
ганизма и общего состоянием мочевой системы человека. В норме 
моча имеет слабокислый или нейтральный водородный показатель 
(pH в пределах 6,0–7,0), который может слегка изменяться в зави-
симости от рациона питания и общего состояния организма [18, 66, 
165].
Патогенез развития мочекаменной болезни определяет ме-
ханизм камнеобразования. В сущности, процесс формирования 
конкрементов — это биохимический процесс, протекающий в ор-
ганизме и нарушающий коллоидное равновесие в моче. В нор-
мальном состоянии моча является перенасыщенным раствором, 

и в ней не происходит камнеобразования, так как происходит рас-
творение кристаллоидов защитными коллоидами. Недостаточное 
содержание в моче коллоидов приводит к формированию ядра 
камня, содержимым которого являются фибрин, сгусток крови, 
клеточный детрит, аморфный осадок, инородное тело. На сегод-
няшний день выдвинуты следующие теории камнеобразования. 
Матричная теория предполагает наличие инфекционного агента, 
слущенного эпителия, являющегося матрицей для формиро-
вания ядра камня. Согласно коллоидной теории формирования 
конкремен тов моча содержит различные коллоиды, находящиеся 
во взвешенном состоянии. Переходя из лиофильного состояния 
в лиофобное, они кристаллизуются и в результате формируется 
камень. Ионная теория предполагает, что мочевой камень форми-
руется при изменении pH мочи. Ингибиторная же теория постули-
рует дисбаланс ингибиторов и промоторов, которые поддерживают 
компоненты мочи во взвешенном состоянии и предотвращают вы-
падение их в осадок, который впоследствии и приводит к образо-
ванию камней. При хроническом обезвоживании организма моча 
становится перенасыщенным раствором солей, поэтому, согласно 
теории преципитации и кристаллизации, мочевой камень может 
формироваться в результате кристаллизации солей [16, 117, 125, 
162, 169, 399, 460].
Для диагностики и эффективного лечения мочекаменной бо-
лезни, а также дальнейшего прогноза рецидива заболевания важ-
нейшим фактором является определение биохимического состава 
камня, определение его кристаллической решетки, исследование 
биохимического состава крови для выявления избытка или недо-
статка витаминов или микроэлементов. Эти исследования вместе 
с инструментальными обследованиями помогают выбрать и метод 
оперативного лечения, целью которого является снижение трав-
матизации почки и мочеточника во время дробления и выведения 
камня. В последнее время повсеместно у населения происходит изменение 
состава мочевых камней, что связано с изменением образа 
жизни и предпочтений в рационе питания у разных слоев населения [
76].
Согласно классификации Европейского общества урологов 
(2018) камни классифицируются по их биохимическому и минеральному 
составу, что отражено в табл. 1.1.
Кальций — самый распространенный компонент, он входит 
в состав почти 80% мочевых камней. В 60% конкрементов присутствует 
оксалат кальция, а в 20% оксалат кальция и гидро-
ксиапатит. Струвитные и уратные камни имеют доли по 7% и 1% 
от всех камней и относятся к группе цистиновых камней [34, 221, 
222, 248, 282].