Атмосфера. Новости кардиологии, 2020, № 1

ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

НОВОСТИ • ОБЗОРЫ • РЕФЕРАТЫ

ISSN 2076-4189
#1   2020

НОВОСТИ КАРДИОЛОГИИ

Atmosphere
АТМОСФЕРА

Главный редактор 
Ю.А. Карпов
Редакционная коллегия
Ф.Т. Агеев (Москва) 
Т.В. Балахонова (Москва)
Ю.А. Васюк (Москва)
А.С. Галявич (Казань)
Г.Е. Гендлин (Москва)
С.Я. Ерегин (Ярославль)
Р.С. Карпов (Томск)
Ж.Д. Кобалава (Москва)
Е.Д. Космачева (Краснодар)
Р.М. Линчак (Москва)
Ю.М. Лопатин (Волгоград)
А.И. Мартынов (Москва)
С.В. Недогода (Волгоград) 
Ю.П. Никитин (Новосибирск)
В.И. Подзолков (Москва)
А.П. Ребров (Саратов)
О.П. Ротарь (Санкт-Петербург)
А.Н. Самко (Москва)
И.И. Староверов (Москва)
Е.И. Тарловская (Нижний Новгород) 
А.Б. Хадзегова (Москва)
И.Е. Чазова (Москва)
А.И. Чесникова (РостовнаДону)
С.С. Якушин (Рязань)

Научный редактор
А.В. Мелехов 
Ответственный редактор
Г.В. Ходасевич
Дизайнер
Я.И. Терёшин
Корректор
Л.С. Бражникова
Воспроизведение любой части настоящего 
издания в любой форме без письменного 
разрешения издательства запрещено.
Мне ние редакции может не совпадать 
с точкой зрения авторов публикуемых 
материалов. 
От вет ст вен ность за со дер жа ние
рекламы не сут рек ла мо да те ли.

По вопросам подписки обращаться:  
atmpress2012@ya.ru  
или по тел. +7 (495) 730 63 51 

По вопросам размещения рекламы 
обращаться: hatmo@atmosphereph.ru

Адрес редакции: 121552 Москва,  
ул. 3я Черепковская, д. 15а

Учредитель/издатель:  
ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”. 
Почтовый адрес издательства: 
127018 Москва, ул. Сущевский Вал, 5, стр. 15. 
Сайт: http://atm-press.ru

Журнал “Атмосфера. Новости кардиологии”
Свидетельство о регистрации СМИ  
ПИ № ФС77-70256 от 30.06.2017 г.

Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”: 
101000 Москва, Хохловский пер., д. 7-9, стр. 3, 
http://www.группаморе.рф/

Тираж 6000 экз.  

© 2020  ООО “Издательское 
предприятие “Атмосфера”

АТМОСФЕРА Atmosphere
#1   2020

НОВОСТИ КАРДИОЛОГИИ     
 
 
 
 ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

Под­пис­ной­ин­декс­в­ка­та­ло­ге­агент­ст­ва­“Рос­пе­чать”­37211

Актуальные вопросы 
кардиологии
3 Гиперурикемия и сердечно-сосудистый риск: 
современный взгляд на проблему

М.М. Руда, Ю.А. Карпов

Новости 15 Новости кардиологии

Система координат 20 Роль активации симпатической  
нервной системы в лечении артериальной 
гипертонии. Фокус на пациента  
с повышенной частотой сердечных 
сокращений. Экспертное мнение

С.А. Бойцов, Ю.А. Карпов, О.Д. Остроумова, 
Ф.Т. Агеев, О.А. Кисляк, Р.И. Стрюк,  
С.В. Недогода, Я.А. Орлова

Научный обзор 30 Блокаторы кальциевых каналов  
при артериальной гипертонии  
и коморбидных состояниях

Ю.А. Карпов

38 Метаболические и гемодинамические 
эффекты нового ингибитора  
натрий-глюкозного котранспортера  
2-го типа ипраглифлозина при лечении 
сахарного диабета 2-го типа

Т.Ю. Демидова, Я.Г. Алексеева

Содержание
Содержание

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных 
журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы  
основные научные результаты диссертаций на соискание  
ученых степеней доктора и кандидата наук.

Editor-in-Chief 
Yu.А. Karpov

Editorial Board
F.Т. Ageev (Moscow) 
Т.V. Balakhonova (Moscow)
Yu.А. Vasyuk (Moscow)
А.S. Galyavich (Kazan)
G.Е. Gendlin (Moscow)
S.Ya. Eregin (Yaroslavl)
R.S. Karpov (Tomsk)
Zh.D. Kobalava (Moscow)
Е.D. Kosmacheva (Krasnodar)
R.M. Linchak (Moscow)
Yu.М. Lopatin (Volgograd)
А.I. Martynov (Moscow)
S.V. Nedogoda (Volgograd) 
Yu.P. Nikitin (Novosibirsk)
V.P. Podzolkov (Moscow)
А.P. Rebrov (Saratov)
О.P. Rotar (St. Petersburg)
А.N. Samko (Moscow)
I.I. Staroverov (Moscow)
Е.I. Tarlovskaya (Nizhny Novgorod) 
А.B. Khadzegova (Moscow)
I.Е. Chazova (Moscow)
А.I. Chesnikova (Rostov-on-Don)
S.S. Yakushin (Ryazan)

Scientific Editor
А.V. Melekhov 
Executive Editor
G.V. Khodasevich
Designer
Ya.I. Teryoshin
Corrector
L.S. Brazhnikova

Reproduction of any part of this publication in any 
form without written permission of the publisher is 
prohibited.
Editorial opinion may not reflect the views of the 
authors of published materials.
Responsibility for the content of advertising, advertisers are.

Regarding subscription, please contact 
us by e-mail: atm-press2012@ya.ru

For advertising, please contact us  
by e-mail: hatmo@atmosphere-ph.ru

Editorial Office: 121552 Moscow,  
3rd Cherepkovskaya street, 15a

Founder/publisher: LLC “Аtmosphere”. 
Postal address of publisher: 
127018, Moscow, Suschevsky Val, 5, bldg 15. 
Site: http://atm-press.ru 
 
The journal “Atmosphere. Cardiology News” 
Certificate of registration of mass media 
PI № FS77-70256 on June 30, 2017 
 

Printed in LLC “Group of Companies Sea”: 
101000 Moscow, Khokhlovskiy pereulok, 7-9,  
bldg 3, https://tipografiya-more.tiu.ru
Circulation 6000 copies.

© 2020 LLC “Аtmosphere”

ATMOSPHERE
#1   2020

CARDIOLOGY NEWS    
 
 
 
 
 A JOURNAL FOR MEDICAL PRACTITIONER

Subscription­index­in­the­catalogue­of­Agency­“Rospechat”­37211

Topics of Interest  
in Cardiology
3 Hyperuricemia and Cardiovascular Risk:  
Modern View on the Problem

M.M. Ruda and Yu.A. Karpov

News 15 Cardiology News

Coordinate System 20 The Role of Activation of Sympathetic  
Nervous System in the Treatment  
of Arterial Hypertension. Focus on a Patient  
with Increased Heart Rate. Expert Opinion

S.A. Boitsov, Yu.A. Karpov, O.D. Ostroumova, 
F.T. Ageev, O.A. Kislyak, R.I. Stryuk,  
S.V. Nedogoda, and Ya.A. Orlova

Review 30 Calcium Channel Blockers for the Treatment  
of Arterial Hypertension and Comorbidities

Yu.A. Karpov

38 Metabolic and Hemodynamic Effects  
of New SGLT2 Inhibitor Ipragliflozin  
in Patients with Type 2 Diabetes

T.Yu. Demidova and Ya.G. Alekseeva

Contents
Contents

The journal is included in the List of leading  
peer-reviewed journals where applicants for science  
degree of doctor and candidate of medical sciences  
should publish the main results of their researches. 

Атм сферA. Новости кардиологии   1*2020

http://atm-press.ru

3

Актуальные вопросы кардиологии

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются 
главной причиной смертности во всем мире, включая Российскую Федерацию (почти половина всех случаев). По 
данным Всемирной организации здравоохранения, каждый год от ССЗ умирает приблизительно 17,5 млн. человек, 
при этом лидирующую позицию в структуре причин смерти 
от ССЗ занимают ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ее 
осложнения [1, 2]. Согласно прогнозам экспертов, бремя 
ССЗ и дальше будет увеличиваться. В первую очередь это 
будет наблюдаться в экономически развитых странах с высоким уровнем дохода, что обусловлено старением населения [3, 4]. Для снижения риска ССЗ необходимы новые 
терапевтические стратегии, поиск которых мировое научное сообщество ведет постоянно.
Классическими факторами риска (ФР) развития ССЗ 
традиционно считают гиподинамию, увеличение массы 
тела, избыточное потребление поваренной соли, повышенный уровень липопротеидов низкой плотности и общего холестерина в крови, возраст более 45 лет, мужской 
пол, наследственную предрасположенность, курение, сахарный диабет. В настоящее время к ним принято относить 
и гиперурикемию. Хроническая болезнь почек (ХБП) увеличивает вероятность возникновения ИБС и отрицательно 
сказывается на прогнозе [5–7]. Поэтому оценивать базовую (исходную) почечную функцию по скорости клубочковой фильтрации (СКФ) считается обязательным у всех 
кардио логических больных. Также представляется целесообразным измерять уровень мочевой кислоты (МК), поскольку гиперурикемия является частым сопутствующим 
ССЗ состоянием и может влиять на функцию почек [8]. 
Кроме того, гиперурикемия служит значимым прогности
ческим фактором при артериальной гипертонии (АГ), а 
также имеется доказанная связь между гиперурикемией 
и повышением риска сердечно-сосудистой смертности, 
что отражено в последних клинических рекомендациях 
Российского кардиологического общества по лечению АГ 
у взрослых, одобренных МЗ РФ, и определение уровня МК 
в крови у больных АГ включено в обязательные критерии 
оценки качества медицинской помощи [9]. Одновременно 
с этим гиперурикемия является патогенетической причиной развития подагры. 
Подагра представляет собой хроническое заболевание, характеризующееся гиперурикемией, артропатией, образованием тофусов и уролитиазом, что сопровождается увеличением риска развития ССЗ и ХБП [10]. По 
результатам исследования NHANES (National Health and 
Nutrition Examination Survey – Национальная программа 
проверки здоровья и питания США), распространенность 
подагры составляет в среднем 3,9% (5,9% у мужчин, 2,0% 
у женщин), а распространенность гиперурикемии – 21,4% 
(21,2% у мужчин, 21,6% у женщин) [11]. Чаще всего гиперурикемия у мужчин выявляется уже в пубертатном периоде, когда нормальный для детей уровень МК начинает повышаться до значений, характерных для взрослых. Более 
низкий уровень МК у женщин объясняется ее повышенным 
почечным клиренсом под влиянием эндогенного эстрадиола [12]. У женщин гиперурикемия обычно развивается после наступления менопаузы, когда уровень МК повышается 
и становится аналогичным этому показателю у мужчин того 
же возраста. У женщин, получающих заместительную гормональную терапию после менопаузы, отмечается более 
низкий уровень МК [13, 14].
В настоящее время единственной причиной развития 
подагры считается стойкая гиперурикемия, обусловленная 
факторами внешней среды и/или генетическими особенностями и приводящая к отложению в тканях кристаллов 
моноурата натрия, индуцирующих воспаление [15, 16]. 
У больных с гиперурикемией риск развития осложнений 
ССЗ, включая риск смерти от сердечно-сосудистых при
Гиперурикемия и сердечно-сосудистый 
риск: современный взгляд на проблему

М.М. Руда, Ю.А. Карпов

Сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной смертности во всем мире, в том числе в России. В настоящее время в качестве одного из факторов риска развития таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, 
артериальная гипертония, рассматривают гиперурикемию. Коррекция модифицируемых факторов сердечно-сосудистого риска – одна из основных терапевтических стратегий. В статье раскрываются современные взгляды на роль 
медикаментозных средств, влияющих на обмен мочевой кислоты, в профилактике и лечении сердечно-сосудистых 
заболеваний.
Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, сердечно-сосудистый риск, мочевая кислота, гиперурикемия, 
средства, влияющие на обмен мочевой кислоты, аллопуринол.

ФГБУ “НМИЦ кардиологии” МЗ РФ, Москва.
Мария Михайловна Руда – канд. мед. наук, мл. науч. 
сотр.
Юрий Александрович Карпов – докт. мед. наук, профессор, рук. отдела ангиологии. 
Контактная информация: Карпов Юрий Александрович, 
yuri_karpov@inbox.ru

DOI: 10.24411/2076-4189-2020-12201

Атм сферA. Новости кардиологии   1*2020
http://atm-press.ru

4

Актуальные вопросы кардиологии

чин, существенно выше, чем у лиц без нее [17, 18]. В иссле
дованиях было установлено, что гиперурикемия вызывает 

АГ, часто выявляется у больных с уже имеющейся АГ и свя
зана с повышенным риском сердечно-сосудистых событий 

в общей популяции [9, 19–25]. Она отмечается у 25–60% 

больных с нелеченой АГ и примерно у 90% подростков с 

впервые выявленной АГ [26, 27].

Считается, что в основе связи между гиперурикемией 

и ССЗ лежит проокислительный эффект МК. Усиление ак
тивности фермента ксантиноксидазы сопровождается об
разованием в качестве побочных продуктов активных форм 

кислорода, которые являются потенциальным триггером 

эндотелиальной дисфункции, в том числе дисфункции эн
дотелия коронарных артерий. Повышенный уровень МК в 

сыворотке крови, нарушая окислительный метаболизм, 

стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систе
му и ингибирует высвобождение эндотелиального оксида 

азота. Это способствует почечной вазоконстрикции, по
вреждению афферентных артериол клубочков почек и раз
витию натрийчувствительной АГ. Стойкое сужение сосудов 

почек может способствовать развитию артериолосклероза 

и вносить вклад в развитие эссенциальной АГ [26, 28].

Таким образом, гиперурикемия может рассматривать
ся как один из независимых модифицируемых ФР ССЗ, а 

уратснижающая терапия, направленная на предотвраще
ние образования новых кристаллов уратов и стимуляцию 

растворения уже сформированных кристаллов, является 

не только обоснованной, но и оправданной с точки зрения 

влияния на прогноз [29, 30].

Гиперурикемия и риск развития ССЗ

Гиперурикемия и АГ. На основании данных послед
них исследований можно с достаточной уверенностью 

утверждать, что повышенный уровень МК в сыворотке кро
ви может приводить к АГ [9, 19–29]. Существует ряд пред
ставлений о механизмах возникновения гиперурикемии у 

больных АГ. Повреждение почек может быть обусловлено 

множеством причин: прогрессирующим атеросклерозом, 

гломерулосклерозом, интерстициальным фиброзом (от
ложением кристаллов урата) и пр., что и наблюдалось у 

большинства пациентов пожилого возраста с гиперурике
мией, страдавших АГ [31]. Одна из гипотез объясняет на
личие гиперурикемии при АГ нарушением клиренса урата и 

канальцевой секреции в результате уменьшения почечного 

кровотока и нарушения доставки урата к участкам каналь
цевой секреции в околоканальцевом пространстве [32, 33]. 

Интересен тот факт, что гиперурикемия чаще встречается 

при первичной АГ, чем при АГ “белого халата” или при вто
ричных формах АГ [34]. Кроме того, она распространена у 

пациентов с начальной АГ и микроальбуминурией [35, 36]. 

При этом связь между относительным риском АГ и высоким 

уровнем МК в сыворотке крови не зависит от традиционных 

ФР [24, 37–43]. 

При проведении масштабного метаанализа, включавшего 18 исследований (n = 55 607), P.C. Grayson et al. подтвердили, что при повышении уровня МК в сыворотке крови на 1% частота возникновения впервые выявленной АГ 
увеличивается на 13% [24]. M. Kuwabara et al. в ретроспективном когортном исследовании (n = 3584) установили, что 
уровень МК в сыворотке крови является предиктором развития АГ [44]. В исследовании PAMELA (Pressioni Arteriose 
Monitorate E Loro Associazioni) у 2045 пациентов была проведена комплексная оценка сердечно-сосудистого риска 
(ССР), включавшая анализ уровня МК в сыворотке крови, 
метаболических, почечных и антропометрических данных, 
индекса массы миокарда левого желудочка (ЛЖ), а также измерение артериального давления (АД) в домашних, 
офисных и амбулаторных условиях. Мониторинг пациентов проводили в среднем на протяжении 16 лет. Впервые 
выявленная АГ диагностировалась у пациентов, у которых 
показатели систолического АД (САД) или диастолического 
АД (ДАД) превышали верхние границы нормы. При этом 
повышение уровня МК в сыворотке крови на 1 мг/дл ассоциировалось со значимым увеличением риска развития АГ 
(отношение шансов (ОШ) 1,34; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,06–1,7; p = 0,015; ОШ 1,29; 95% ДИ 1,05–1,57; 
p = 0,014 для САД и ДАД соответственно) [39]. Следует 
отметить, что это было первое исследование, в котором в 
алгоритм оценки общего ССР было включено измерение 
уровня МК в сыворотке крови [45].
Гиперурикемия и метаболический синдром. В нескольких исследованиях было продемонстрировано, что 
уровень МК в сыворотке связан с такими составляющими 
метаболического синдрома, как высокий индекс массы 
тела, увеличенная окружность талии, высокий уровень глюкозы в крови натощак, дислипидемия [45, 46]. 
Гиперурикемия и фибрилляция предсердий. Гиперурикемия ассоциируется с повышенным риском возникновения фибрилляции предсердий: частота пароксизмов 
фибрилляции предсердий у пациентов с гиперурикемией 
достоверно выше, чем у лиц без нее (10,2 и 2,7% соответственно; p = 0,026; n = 245). Участвуя в процессе ремоделирования предсердий, гиперурикемия является потенциальным механизмом, лежащим в основе повышенного 
риска возникновения фибрилляции предсердий [47, 48]. 
Гиперурикемия, острый инфаркт миокарда и риск 
инсульта. E. Krishnan et al. подтвердили связь между гиперурикемией и риском развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) [49]. При этом подагрический артрит был 
ассоциирован с повышенным риском ОИМ независимо 
от классических ФР и таких сопутствующих заболеваний, 
как нарушение функции почек и метаболический синдром, 
а также от терапии диуретиками. Описанные результаты 
послужили импульсом к проведению дополнительных исследований, в которых уровень МК в сыворотке крови и 
нелеченая гиперурикемия расценивались у пациентов с 

Атм сферA. Новости кардиологии   1*2020

http://atm-press.ru

5

Актуальные вопросы кардиологии

недавно перенесенным ОИМ в качестве независимых предикторов смертности как от всех причин, так и от сердечнососудистых причин [49].
В Роттердамском исследовании (n = 4385) у пациентов 
без инфаркта миокарда (ИМ) в анамнезе и у пациентов с ранее перенесенными инсультами высокий уровень МК в сыворотке крови ассоциировался с долговременным риском 
ИМ и инсульта, при этом отношение рисков (ОР) с поправкой на пол и возраст при самых высоких квартилях уровня 
МК в сравнении с самыми низкими квартилями составляло 
1,68 (95% ДИ 1,24–2,27) для ССЗ, 1,87 (95% ДИ 1,12–3,13) 
для ИМ, 1,77 (95% ДИ 1,10–2,83) для ишемических инсультов и 1,68 (95% ДИ 0,68–4,15) для геморрагических инсультов [50]. M. Tscharre et al. предположили наличие независимой связи гиперурикемии (определенной как уровень МК 
в сыворотке >6,0 мг/дл у женщин и >7,0 мг/дл у мужчин) с 
отдаленными основными сердечно-сосудистыми событиями, включая смерть от сердечно-сосудистых причин, ИМ и 
инсульты у пациентов с острым коронарным синдромом, 
подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству 
[51]. У пациентов с гиперурикемией риск смерти от сердечно-сосудистых причин был повышен в 1,6 раза (p = 0,005), а 
риск развития ИМ – в 1,5 раза (p = 0,032) [51]. 
По результатам анализа крупного шведского реестра 
(n = 417 734) было выявлено, что у пациентов среднего 
возраста без предшествующих ССЗ, проходивших медицинский осмотр, умеренное повышение уровня МК в сыворотке крови было связано с увеличением частоты возникновения ОИМ, инсультов и застойной сердечной недостаточности (СН) [52]. Уровень МК в сыворотке крови положительно коррелировал с наличием (p = 0,0001), количеством 
(p = 0,001), размером (p = 0,001) и локализацией лакунарных инфарктов в базальных ганглиях (p = 0,038), в глубоком 
белом веществе мозга (p < 0,0001) и в варолиевом мосту 
(p = 0,0156). Интересен тот факт, что частота возникновения лакунарных инсультов увеличивалась, начиная с уровня 
МК в сыворотке крови 5,7 мг/дл [53]. 
Гиперурикемия и смертность. В NHANES III были получены данные об увеличении риска смерти от всех причин 
и от сердечно-сосудистых причин у пациентов с повышенным уровнем МК. Связь оставалась значимой даже после 
поправки на различные факторы, включая демографические данные и сопутствующие заболевания [54]. В упомянутом выше исследовании PAMELA пациентов набирали в 
произвольном порядке из общей популяции жителей небольшого итальянского города Монцы близ Милана, данные их обследования подвергали тщательному анализу на 
предмет наличия ССР. По результатам анализа есть основания предполагать, что пороговые значения уровня МК в 
сыворотке составляют 5,4 мг/дл в отношении смертности 
от сердечно-сосудистых причин и 4,9 мг/дл в отношении 
смертности от всех причин [38]. Примечательно, что по 
данным масштабного тайваньского исследования, в кото
рое было включено 354 110 лиц без клинических проявлений подагры, пациенты как с очень высоким, так и с очень 
низким уровнем МК в сыворотке имели повышенный риск 
смерти как от всех причин, так и от сердечно-сосудистых 
причин [55]. В большом канадском ретроспективном анализе (n = 25 090), включавшем пациентов с симптомной СН, 
было установлено, что наличие гиперурикемии достоверно 
связано с увеличением числа случаев СН и смерти [56].

Лечение гиперурикемии
Основная цель лечения гиперурикемии – стойкое снижение сывороточного уровня МК до значений, при которых 
возможность образования кристаллов уратов сведена к 
минимуму. Для всех пациентов с гиперурикемией целевой 
признана концентрация МК <360 мкмоль/л (6 мг/дл). При 
образовании тофусов (вне зависимости от локализации), 
подагрической артропатии или частых приступах артрита 
целевым следует считать содержание МК в сыворотке крови <300 мкмоль/л (5 мг/дл) для обеспечения максимальной 
скорости рассасывания сформированных депозитов. Эту 
концентрацию МК необходимо поддерживать в течение 
всей жизни пациента. Такой подход одобрен Американской 
коллегией ревматологов, Европейской антиревматической 
лигой и Ассоциацией ревматологов России [57–59]. Следует отдельно отметить, что в исследовании PAMELA уровень 
МК <5 мг/дл также был обоснован для пациентов с высоким ССР, имеющих ≥2 состояний из следующих: АГ, сахарный диабет, дислипидемия, недавно перенесенный инсульт 
или ИМ, ХБП [60].
При определении уровня МК в крови рекомендуют соблюдать ряд важных правил. Взятие крови должно проводиться натощак. Перед исследованием необходимо придерживаться стандартной диеты без избыточного употребления пищи, богатой белками и пуринами, воздержаться 
от употребления алкоголя. Важно избегать чрезмерной 
физической нагрузки. Дифференциальную диагностику 
между экзогенной (обусловленной особенностями диеты) 
и эндогенной гиперпродукцией уратов можно проводить 
после соблюдения больным маложирной диеты с пониженным содержанием пуринов в течение 3–5 дней, содержащей 1 г/кг/сут белка из молочных продуктов и с полным 
исключением алкоголя, мяса, морепродуктов и препаратов, влияющих на пуриновый обмен. У больных с повышенным потреблением экзогенных пуринов уровень экскреции МК снижается до нормальных значений 670 мг/сут 
(4 ммоль/сут) [61].

Немедикаментозное лечение
К ФР развития гиперурикемии и/или подагры относятся 
чрезмерное употребление пива и других алкогольных напитков, повышенное потребление мяса и морепродуктов, 
прием диуретиков, b-адреноблокаторов и ряда других медикаментов, наличие АГ и ожирения [62, 63]. Соответственно, основу ведения пациентов с бессимптомной гиперури

Атм сферA. Новости кардиологии   1*2020
http://atm-press.ru

6

Актуальные вопросы кардиологии

кемией составляет изменение образа жизни и обучение 
пациентов. Одним из самых важных мероприятий является 
снижение массы тела с изменением рациона: уменьшение 
количества потребляемой пищи, исключение алкоголя и 
напитков, содержащих сахар; присоединение или повышение регулярной физической активности [64, 65]. К известным диетическим факторам, понижающим уровень 
МК в крови, относятся кофе, молочные продукты, вишня и 
аскорбиновая кислота. Пациенты с высокой концентрацией МК в сыворотке должны избегать пищи, богатой фруктозой, и продуктов животного происхождения с высоким 
содержанием пуринов, а также потребления алкоголя. 

Препараты, влияющие на уровень МК  
в крови (но не относящиеся  
к уратснижающей терапии)
При наличии различных вариантов медикаментозных 
средств для лечения сопутствующей патологии следует 
избегать назначения лекарственных препаратов, способствующих развитию гиперурикемии, отдавая предпочтение 
тем препаратам, которые не приводят к повышению уровня 
МК, а лучше – способны дополнительно снижать уровень 
МК (табл. 1). 
Важно помнить, что гиперурикемия является относительно частой находкой у больных, принимающих петлевые 
или тиазидные диуретики [62, 63, 67]. Эти препараты снижают экскрецию МК как прямо, так и опосредованно, путем 
повышения реабсорбции МК и снижения ее секреции, эф
фект является дозозависимым [68]. Несмотря на то что лечение бессимптомной гиперурикемии обычно не показано, 
в случае ее развития на фоне терапии диуретиками возможно применение препаратов, снижающих уровень МК [61]. 

Медикаментозное лечение
При лечении бессимптомной гиперурикозурии (экскреция МК свыше 1100 мг/сут (6,5 ммоль/сут)) показана 
обильная гидратация (≥2 л/сут жидкости) и назначение 
аллопуринола. Также следует помнить о необходимости 
значительного снижения потребления пуринов до начала 
медикаментозной терапии [61].
В качестве базовой терапии при подагре наиболее 
часто используются ингибиторы ксантиноксидазы (аллопуринол), урикозурические средства (бензбромарон, пробенецид, лезинурад) и препараты уриказы (пеглотиказа, 
расбуриказа). Препаратами первой линии уратснижающей 
терапии у пациентов с сохранной функцией почек традиционно считаются ингибиторы ксантиноксидазы, что отражено во многих клинических рекомендациях [61, 69, 70]. В РФ 
зарегистрированы 2 из 3 ингибиторов ксантиноксидазы, 
одобренных для применения у пациентов с подагрой, – аллопуринол и фебуксостат (третий, топироксостат, пока не 
зарегистрирован). 
Применение нового препарата для лечения подагрического артрита у взрослых – фебуксостата, являющегося производным 2-арилтиазола и представляющего собой сильный селективный непуриновый ингибитор ксантиноксидазы, было одобрено FDA (U.S. Food and Drug 
Administration – Управление по контролю качества пищевых 
продуктов и медикаментов США) в 2009 г. Однако в 2019 г. 
FDA пришло к заключению, что при применении фебуксостата риск смерти выше, чем при использовании аллопуринола. Вывод основан на углубленном обзоре результатов 
клинического исследования CARES, в котором был выявлен повышенный риск сердечно-сосудистой смертности 
и смертности от всех причин, связанный с применением 
фебуксостата (табл. 2). Учитывая данные исследования 
CARES, терапия фебуксостатом, особенно у пациентов с 
высоким ССР, не показана [71, 72].
Аллопуринол является ингибитором ксантиноксидазы 
и уменьшает образование МК, в связи с чем широко применяется в клинической практике для предотвращения 
приступов подагры [73]. Ксантиноксидаза (ксантиноксидоредуктаза) – молибденсодержащая оксидоредуктаза, фермент, катализирующий окисление гипоксантина в 
ксантин и ксантина в МК. Являясь структурным изомером 
гипоксантина – эндогенного пурина, аллопуринол под 
дейст вием ксантиноксидазы превращается в оксипуринол, 
неокисляе мый аналог ксантина, и, таким образом, ингибирует ксантиноксидазу [74]. 
Аллопуринол был впервые синтезирован в 1956 г. при 
поиске противоопухолевых агентов. Поскольку аллопуринол тормозит катаболизм тиопуринового препарата мер
Препарат
Эффект

Ацетилсалициловая кислота 
↑ (в низких дозах)
↓ (в высоких дозах)

Клопидогрел 
↔

Тикагрелор 
↑

b-адреноблокаторы (пропранолол, 
атенолол, метопролол, тимолол)
↑

Ингибиторы 
ангиотензинпревращающего фермента 
и блокаторы рецепторов ангиотензина II

↔

Лозартан, рамиприл [66]
↓

Диуретики (петлевые диуретики, 
тиазидные диуретики, амилорид, 
триамтерен, спиронолактон, эплеренон) 

↑

a-адреноблокаторы 
↔

Амлодипин 
↔

Фенофибраты 
↓

Аторвастатин 
↓

Симвастатин 
↔

Гипогликемические препараты 
(ингибиторы SGLT2)
↓

Обозначения: ↑ – повышение; ↓ – понижение; ↔ – отсутствие 
значи мого влияния; SGLT2 – натрий-глюкозный котранспортер 
2-го типа.

Таблица 1. Влияние лекарственных препаратов на уровень МК 
в сыворотке крови [29]

Атм сферA. Новости кардиологии   1*2020

http://atm-press.ru

7

Актуальные вопросы кардиологии

каптопурина, исследователи пытались определить, может 
ли он повысить эффективность лечения острой лимфобластной лейкемии посредством усиления действия меркаптопурина. Тем не менее никаких улучшений в течении 
лейкемии при совместной терапии меркаптопурином и 
аллопуринолом отмечено не было, так что в работу включили другие соединения, а аллопуринол стали тестировать 
для лечения подагры. Препарат используется с указанной 
целью с 1966 г. [74, 75]. С тех пор аллопуринол занимает 
лидирующее положение в лечении гиперурикемии при подагре, а также других ассоциированных с ней заболеваний 
(миелопролиферативный синдром, наследственные ферментопатии – синдром Леша–Нихена и др.) [76]. 
Начальная доза препарата составляет 50–100 мг/сут, 
затем ее повышают каждые 2–4 нед до достижения целевого уровня МК [28]. В большинстве случаев доза препарата 
находится в диапазоне 300–600 мг/сут. Назначение аллопуринола в субтерапевтической дозировке не обеспечивает достаточного контроля гиперурикемии, приводя к прогрессированию заболевания и снижая приверженность лечению [77]. При правильном титровании целевой уровень 
МК сыворотки крови достигается в среднем в 70% случаев 
[78–80]. Максимально допустимая суточная доза аллопуринола – 900 мг [81]. Если ранее рекомендовалось инициировать лекарственную терапию гиперурикемии при подагре у 
пациентов с рецидивирующими приступами и у наиболее 
тяжелых пациентов – c наличием тофусов, подагрической 
артропатии или рентгенологических изменений, то в настоящее время врач вправе назначить такое лечение сразу 
после первой в жизни атаки подагрического артрита пациентам с ранним дебютом заболевания (моложе 40 лет), при 

выраженной гиперурикемии (>8,0 мг/дл (480 мкмоль/л)) 
и/или при наличии сопутствующих заболеваний (почечная 
недостаточность, АГ, ИБС, хроническая СН (ХСН)) [70]. Более того, всё чаще обсуждается возможность назначения 
уратснижающей терапии пациентам с гиперурикемией без 
клинических проявлений подагры в анамнезе. Несмотря на 
то что число рандомизированных плацебоконтролируемых 
исследований, посвященных коррекции гиперурикемии 
при ХБП и ССЗ, ограниченно и это не дает возможности 
сделать окончательный вывод об абсолютных показаниях к 
назначению уратснижающих препаратов таким пациентам, 
всё же имеющаяся на настоящий момент доказательная 
база позволяет рассматривать у этих больных гиперурикемию как модифицируемый ФР, нивелировать который потенциально оправданно [82]. 
В начале применения аллопуринола имеется высокая 
вероятность обострения подагрического артрита, поэтому 
в первые 7–10 дней его целесообразно комбинировать с 
нестероидными противовоспалительными препаратами. 
Кроме того, при лечении уратного нефролитиаза аллопуринол необходимо сочетать с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (уралит, блемарен и др.) 
[62]. В некоторых странах доза препарата лимитируется в 
зависимости от функции почек. Вместе с тем имеются данные о том, что увеличение дозировки аллопуринола более 
300 мг/сут не влечет за собой возрастания частоты нежелательных лекарственных явлений, в том числе в случае нарушения функции почек [83]. Медикаментозное снижение 
концентрации МК до значений менее 6 мг/дл позволяет 
замедлить прогрессирование ХБП [84]. Однако следует 
помнить, что при хроническом тубулоинтерстициальном 

Конечная точка

Количество пациентов,  
абс. (%)
Отношение 
рисков (95% ДИ)
р**
фебуксостат 
(n = 3098)
аллопуринол 
(n = 3092)

Комбинированная первичная конечная точка: ССС, нефатальный 
ИМ, нефатальный инсульт, экстренная реваскуляризация при НС
335 (10,8)
321 (10,4)
1,03 (0,87–1,23)*** 0,66 (0,002)

Вторичная конечная точка:

сердечно-сосудистая смерть
134 (4,3)
100 (3,2)
1,34 (1,03–1,73)
0,03

нефатальный ИМ 
111 (3,6)
118 (3,8)
0,93 (0,72–1,21)
0,61

нефатальный инсульт
71 (2,3)
70 (2,3)
1,01 (0,73–1,41)
0,94

экстренная реваскуляризация при НС
49 (1,6)
56 (1,8)
0,86 (0,59–1,26)
0,44

комбинированная: ССС, нефатальный ИМ или нефатальный 
инсульт
296 (9,6)
271 (8,8)
1,09 (0,92–1,28)
0,33

смерть от всех причин
243 (7,8)
199 (6,4)
1,22 (1,01–1,47)
0,04

*  Анализ включал всех пациентов, прошедших рандомизацию, за исключением 8 пациентов, которые никогда не получали фебуксостат 
или аллопуринол.
**  Представлено значение р для сравнения фебуксостата и аллопуринола, рассчитанное с использованием регрессионного анализа 
Кокса. Значение p, приведенное в скобках, использовалось для проверки нулевой гипотезы о том, что ОР составляет не менее 1,3 по 
сравнению с односторонней альтернативной гипотезой.
***  Представлен 97% ДИ.
Обозначения: ССС – сердечно-сосудистая смертность, НС – нестабильная стенокардия. 

Таблица 2. Основные конечные точки (модифицированный анализ данных всех включенных пациентов*) [71]

Атм сферA. Новости кардиологии   1*2020
http://atm-press.ru

8

Актуальные вопросы кардиологии

нефрите необходима коррекция дозы аллопуринола в зависимости от СКФ [62]. У больных с гиперурикемией и подагрой при условии хорошей переносимости, отсутствии 
противопоказаний и клинически выраженных обострений, 
на время которых препарат следует отменять, уратснижающую терапию аллопуринолом следует титровать до тех 
пор, пока не будет достигнут целевой уровень МК. После 
его достижения концентрация МК <6 мг/дл (360 мкмоль/л) 
должна поддерживаться на протяжении всей жизни, что обусловлено высокой частотой рецидивов артрита, возникающих вслед за отменой терапии даже после многолетнего 
соблюдения целевого уровня МК и даже в случае более 
низких значений концентрации МК в крови [82, 85]. Кроме того, возможность формирования кристаллов уратов, 
развитие латентного воспаления в клинически интактных 
суставах во внеприступный период и у пациентов с асимптомной гиперурикемией также нередко свидетельствуют 
в пользу необходимости пожизненной уратснижающей 
терапии [86]. У пациентов, в среднем 7 лет принимавших 
аллопуринол в дозе 100 мг/дл, достоверно реже развивались почечная недостаточность и ССЗ (ИМ, необходимость 
в реваскуляризации коронарных артерий или стенокардия, 
застойная СН, цереброваскулярная болезнь и заболевания периферических сосудов) [87]. Длительный (более 
10 лет) прием аллопуринола ассоциировался со статистически значимым снижением риска инсульта (ОР 0,50; 95% 
ДИ 0,32–0,80) и сердечно-сосудистых катастроф (ОР 0,61; 
95% ДИ 0,43–0,87) у пациентов старше 65 лет [88].
Следует отметить, что аллопуринол по сей день является наиболее часто назначаемым уратснижающим препаратом для лечения подагры и в целом неплохо переносится пациентами. Однако терапия подагры обычно субоптимальна: целевой уровень МК при приеме аллопуринола 
достигается не всегда. Среди возможных причин – низкая 
приверженность пациентов терапии, использование недостаточной дозы препарата и неэффективность максимально допустимой дозы [89]. Низкая приверженность терапии 
почти всегда обусловлена несогласованностью работы 
врача и пациента: при недостаточных разъяснениях необходимости достижения целевого уровня МК и пожизненной уратснижающей терапии больные зачастую самостоятельно прекращают прием препарата. Кроме того, врачи 
не всегда назначают превентивную противовоспалительную терапию, направленную на снижение риска приступа 
острого артрита в первые недели и месяцы приема уратснижающих препаратов. Частота приступов артрита при 
этом увеличивается независимо от типа уратснижающей 
терапии вследствие быстрых изменений сывороточного 
уровня МК [90, 91]. Существует 4 потенциальных механизма частичной устойчивости к аллопуринолу: снижение конверсии аллопуринола в оксипуринол, повышенная почечная экскреция оксипуринола, аномалии в структуре ксантиноксидазы и/или функции, снижающие эффективность 

оксипуринола, и/или лекарственные взаимодействия. 
Однако определить причину резистентности не представляется возможным, как и использовать методы ее терапевтической коррекции [92].
Аллопуринол и АГ. Влияние аллопуринола на уровень 
АД изучалось в многочисленных исследованиях. По данным UK Clinical Practice Research Datalink (Данные исследований клинической практики Объединенного Королевства), применение аллопуринола было независимо связано со снижением как САД, так и ДАД [93]. В метаанализе 
10 клинических исследований, включавших 738 пациентов, 
леченных аллопуринолом, было выявлено снижение САД 
на 3,3 мм рт. ст. (95% ДИ 1,4–5,3; p = 0,001), а ДАД – на 
1,3 мм рт. ст. (95% ДИ 0,1–2,5; p = 0,03) [94]. Еще в одном 
системном метаанализе рандомизированных контролируемых исследований (n = 992) было выявлено коррелировавшее с уменьшением концентрации МК в сыворотке 
крови снижение АД при приеме аллопуринола в течение 
3 мес и более [95]. Эти данные представляют собой новый, 
потенциально положительный результат, который требует 
подтверждения в будущих, более масштабных клинических 
исследованиях.
Остается неясным, является ли повышенный уровень 
МК в крови причиной и/или медиатором повышения АД и 
нарушения податливости сосудов, однако при обследовании леченных аллопуринолом пациентов с АГ отмечалось 
увеличение податливости аорты независимо от используемых антигипертензивных препаратов [96]. Этому соответствуют и данные о том, что ингибирование ксантиноксидазы с помощью аллопуринола значимо снижает артериальное отражение волны, измеренное с использованием 
индекса аугментации, маркера артериальной жесткости 
(ригидности), у пациентов, перенесших инсульт [97]. Лечение аллопуринолом в высоких дозах (≥300 мг/сут) было 
связано со снижением риска инсультов (ОР 0,58; 95% ДИ 
0,36–0,94) и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (ОР 0,65; 95% ДИ 0,46–0,93) [88]. 
Таким образом, снижение уровня МК в крови, достигнутое посредством лечения ингибитором ксантиноксидазы, 
как правило, связано с улучшением контроля АД, но необходимы дальнейшие крупномасштабные исследования [77, 
88, 98]. Тем не менее аллопуринол уже можно рассматривать как препарат для лечения пациентов с АГ и бессимптомной гиперурикемией, особенно при высоком ССР, тем 
более что наличие в анамнезе длительно существовавшей 
неконтролируемой гиперурикемии за счет ассоциации с 
кардиоваскулярными, ренальными и метаболическими 
расстройствами является одной из ведущих причин высокой смертности [99–106].
Аллопуринол и функция почек. Уже давно отмечено, 
что терапия ингибитором ксантиноксидазы может существенно улучшить функцию почек [29]. В упоминавшемся 
выше метаанализе (n = 992) было указано на статистически 

Атм сферA. Новости кардиологии   1*2020

http://atm-press.ru

9

Актуальные вопросы кардиологии

значимое улучшение расчетной СКФ и уровня креатинина крови после уратснижающей терапии, что свидетельствует в пользу стратегии применения аллопуринола [95]. 
M. Goicoechea et al. отметили замедление прогрессирования ХБП и снижение частоты возникновения протеинурии 
у больных с подагрой, выбранных в произвольном порядке для назначения лечения ингибитором ксантиноксидазы 
или плацебо [107]. Еще в одном метаанализе было подтверждено, что уратснижающая терапия уменьшает риск 
развития случаев почечной недостаточности на 55% (относительный риск 0,45; 95% ДИ 0,31–0,64), а терминальной 
почечной недостаточности – на 41% (относительный риск 
0,59; 95% ДИ 0,37–0,96) в сравнении со стандартным лечением или плацебо [108]. В проведенном A.L. Sampson et al. 
метаанализе 12 исследований (n = 1187), включавших самых разных пациентов, через 1 год уратснижающей терапии было выявлено снижение уровня креатинина и увеличение расчетной СКФ, что было расценено как улучшение 
почечной функции [109]. В американском популяционном 
когортном исследовании (n = 111 992) по изучению связи 
между гиперурикемией и функцией почек у пациентов, у которых уровень МК на фоне уратснижающей терапии достиг 
≤6 мг/дл, отмечалось уменьшение частоты неблагоприятных исходов (снижение СКФ на ≥30% или возникновение 
терминальной почечной недостаточности) на 37% [110]. 
У больных с нарушенной функцией почек выведение 
аллопуринола и оксипуринола может значительно замедляться, что при длительной терапии приводит к повышению 
концентрации этих соединений в плазме крови. У пациентов с нарушенной функцией почек и клиренсом креатинина 
10–20 мл/мин после долговременной терапии аллопуринолом в дозе 300 мг/сут концентрация оксипуринола в плазме крови достигала примерно 30 мг/л. Такая концентрация 
оксипуринола может определяться у пациентов с нормальной функцией почек на фоне терапии аллопуринолом в 
дозе 600 мг/сут. Следовательно, при лечении пациентов 
с нарушением функции почек дозу аллопуринола необходимо снижать. При тяжелой почечной недостаточности 
рекомендуется применять аллопуринол в дозе, не превышающей 100 мг/сут, или использовать разовые дозы по 
100 мг с интервалом более 1 дня. Если условия позволяют 
контролировать концентрацию оксипуринола в плазме крови, то дозу аллопуринола следует подбирать таким образом, чтобы уровень оксипуринола в плазме крови был ниже 
100 мкмоль/л (15,2 мг/л). Аллопуринол и его произ водные 
удаляются из организма при гемодиализе. Если сеансы 
гемодиализа проводятся 2–3 раза в неделю, то целесообразно определить необходимость перехода на альтернативный режим терапии – прием 300–400 мг аллопуринола 
сразу после завершения сеанса гемодиализа (между сеансами гемодиализа препарат не принимается) [111].
Аллопуринол и ИБС. В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 65 паци
ентов в возрасте 18–85 лет со стабильной стенокардией, 
положительным тестом с физической нагрузкой и ангиографически подтвержденной ИБС, аллопуринол в дозе 
600 мг/сут при 6-недельном лечении увеличивал медианное время до возникновения депрессии сегмента ST до 
298 с (интерквартильный размах (ИКР) 211–408) против 
249 с на фоне приема плацебо (ИКР 200–375; p = 0,0002) 
[112]. Еще в одном небольшом рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании, включавшем пациентов с ИБС и гипертрофией ЛЖ (n = 65), было 
продемонстрировано значимое уменьшение массы миокарда и конечно-систолического объема ЛЖ у пациентов, 
получавших 600 мг аллопуринола, в сравнении с плацебо 
(–5,2 ± 5,8 против –1,3 ± 4,48 г; p = 0,007; –2,81 ± 7,8 против 
+1,3 ± 7,22 мл; p = 0,047 соответственно) [113]. P. Higgins 
et al. в систематическом обзоре и метаанализе 40 исследований установили, что ингибитор ксантиноксидазы улучшает функцию эндотелия и снижает уровень маркеров окислительного стресса [114]. Была представлена и описана 
зависимость доза–ответ между аллопуринолом и функцией эндотелия, что также может указывать на наличие эффекта препарата на окислительный стресс в сосудах [115].
В ретроспективном анализе оценки долговременной 
выживаемости при ИМ (исследование SMILE) определяли 
1-летнюю объединенную частоту сердечно-сосудистых событий, смертей или госпитализаций по причине сердечнососудистой патологии у пациентов после ОИМ, получавших ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента 
(ИАПФ) в сочетании с ингибитором ксантиноксидазы или 
без него. Выживаемость без каких-либо нежелательных 
сердечно-сосудистых событий была более продолжительной у пациентов, получавших комбинацию ИАПФ с ингибитором ксантиноксидазы, чем у пациентов, которые получали плацебо или ИАПФ без ингибитора ксантиноксидазы 
(логарифмический ранговый критерий; p = 0,033) [116]. 
Аллопуринол и СН. В масштабном (n = 25 090) наблюдательном исследовании, включавшем пациентов с ХСН и 
подагрой в анамнезе, ≥30-дневная терапия ингибитором 
ксантиноксидазы ассоциировалась с уменьшением числа 
повторных госпитализаций по поводу ХСН и со снижением 
смертности от ХСН (корректированный относительный риск 
0,69; 95% ДИ 0,60–0,79; p < 0,001), а также смертности от 
всех причин (корректированный относительный риск 0,74; 
95% ДИ 0,61–0,90; p < 0,001) [55]. Напротив, по данным исследования EXACT-HF, включавшего пациентов (n = 253) с 
клиническими проявлениями СН и фракцией выброса (ФВ) 
ЛЖ ≤40%, которые получали аллопуринол (600 мг/сут) в течение 24 нед, не было отмечено улучшения ФВ ЛЖ и какихлибо значимых различий в клиническом состоянии пациентов, получавших аллопуринол или плацебо [117].
Аллопуринол и смертность. Эффект аллопуринола 
в отношении смертности от всех причин и смертности от 
сердечно-сосудистой патологии, вероятно, связан с его 

Атм сферA. Новости кардиологии   1*2020
http://atm-press.ru

10

Актуальные вопросы кардиологии

потенциальным антиоксидантным действием – способностью ингибировать выработку активных форм кислорода 
[118, 119]. Что касается потенциальных путей, по которым 
действует указанный механизм, то эндотелиальная дисфункция и слабовыраженное воспаление могут выступать 
в данном случае в качестве основных точек приложения 
[120, 121]. Как отмечалось выше, в высоких концентрациях ксантиноксидаза способна провоцировать окислительный стресс и усиливать эндотелиальную дисфункцию. Существует целый ряд данных, позволяющих предположить 
ключевую роль ксантиноксидазы при различных видах повреждений ишемизированных и других тканей, а также при 
сосудистых повреждениях, воспалительных процессах и 
ХСН [74]. 
По данным базы обмена медицинской информацией 
(n = 7135), распространенность неблагоприятных сердечно-сосудистых событий составляет 74,0 (95% ДИ 
61,9–86,1)/1000 человеко-лет в группе приема аллопуринола в дозе 100 мг/сут, 69,7 (95% ДИ 49,6–89,8)/1000 человеко-лет в группе приема аллопуринола в дозе 200 мг/сут 
и 47,6 (95% ДИ 38,4–56,9)/1000 человеко-лет в группе 
приема аллопуринола в дозе ≥300 мг/сут [77]. В крупномасштабном когортном исследовании, проведенном 
M. Dubreuil et al., присоединение к терапии аллопуринола 
было связано со снижением риска смерти от всех причин 
на 11% у пациентов с гиперурикемией и на 19% у пациентов 
с подагрой [122]. 
В настоящее время более 1,2 млн. пациентов в США и 
Великобритании получают аллопуринол, а в РФ он входит 
в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов в качестве противоподагрического 
средства [123, 124]. В 2020 г. было зарегистрировано новое показание для терапии Милуритом (новое название 
Аллопуринола-Эгис) – все виды гиперурикемии, которые 
невозможно контролировать при помощи диеты, в том числе вторичная гиперурикемия различного происхождения, 
клиническое осложнение гиперурикемии, в частности выраженная подагра, уратная нефропатия, а также растворение и предупреждение образования кристаллов МК [111].

Значение выявления  
и коррекции гиперурикемии  
для клинической практики
Подводя итог всему вышеизложенному, можно отметить, что для оптимизации стратегии ведения пациентов 
с гиперурикемией необходимо уделять больше внимания 
основным препаратам, назначаемым по поводу других заболеваний, в том числе ССЗ, и учитывать, что они могут существенно повлиять на уровень МК в крови. 
Большое количество опубликованных данных подтверждает, что гиперурикемия сопутствует целому ряду 
заболеваний, включая такие часто встречающиеся состояния, как АГ, метаболический синдром и другие ССЗ, а также 
ХБП [9, 29, 125, 126]. 

Кроме того, создается впечатление, что врачи, в том 
числе терапевты и кардиологи, зачастую недооценивают 
гиперурикемию. Важным шагом на пути повышения эффективности лечения гиперурикемии/подагры в клинической практике является улучшение приверженности пациентов к данным врачом рекомендациям за счет повышения 
осведомленности больных о гиперурикемии и связанных с 
ней сопутствующих заболеваниях и состояниях, побуждение к специальному мониторингу и лечению этих заболеваний и состояний, а также создание многопрофильных групп 
оптимальной стратегии диагностики и лечения.
Конечно, остается много нерешенных вопросов. До 
конца не ясно, является ли уровень МК в сыворотке крови независимым и непосредственным ФР развития таких конечных точек, как сердечно-сосудистые события, 
или его влияние осуществляется через функцию почек. 
По-видимому, превосходство ингибиторов ксантиноксидазы над средствами, влияющими на выведение МК, 
обусловлено способностью подавлять выработку активных 
форм кислорода, т.е. антиоксидантным эффектом. Данные 
PAMELA и ряда других исследований указывают на то, что 
клинически значимым и пороговым следует считать более низкий уровень МК в крови – <5 мг/дл у мужчин и еще 
ниже у женщин. Вплоть до недавнего времени при оценке 
общего ССР не учитывали уровень МК в сыворотке крови. 
В настоя щее время это представляется целесообразным и 
обоснованным. На данный момент уже накоплена достаточная доказательная база, указывающая на благо приятное 
воздействие уратснижающей терапии. В ситуациях, когда 
бессимптомная гиперурикемия сочетается с другими ФР, 
рекомендуется рассмотреть возможность лечения ингибиторами ксантиноксидазы. 

Список литературы

1. Бойцов С.А., Андреев Е.М., Самородская И.В. Оценка возможности сравнения показателей смертности от болезней 
системы кровообращения в России и США. Кардиология 
2017;57(1):5-16.
2. Всемирная организация здравоохранения. Информационный бюллетень. Сердечно-сосудистые заболевания. 17 мая 
2017. Доступно по: https://www.who.int/ru/news-room/factsheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) Ссылка активна на 
10.08.2020.
3. Сайгитов Р.Т., Чулок А.А. Сердечно-сосудистые заболевания в 
контексте социально-экономических приоритетов долгосрочного развития России. Вестник Российской академии медицинских наук 2015;70(3):286-99.
4. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics 2017 
update: a report from the American Heart Association. Circulation 
2017;135(10):e146-603.
5. Di Angelantonio E, Chowdhury R, Sarwar N, Aspelund T, Danesh J, 
Gudnason V. Chronic kidney disease and risk of major cardiovascular disease and non-vascular mortality: prospective population 
based cohort study. BMJ 2010 Sep;341:c4986.
6. Nitsch D, Grams M, Sang Y, Black C, Cirillo M, Djurdjev O, Iseki K, 
Jassal SK, Heejin Kimm H, Kronenberg F, Oien CM,  Levey AS, 
Levin A, Woodward M, Hemmelgarn BR; Chronic Kidney Disease 
Prognosis Consortium. Associations of estimated glomerular filtra