Методы физической терапии в лечении детских церебральных параличей

ББК 53.5

Красильникова Р.Г., Усакова Н.А.
Методы физической терапии в лечении детских церебральных параличей: методическое пособие / Р.Г. Красильникова, Н.А. Усакова – М.: «Спорт», 2020. – 176 с.

ISBN 978-5-907225-40-4

В книге Методы физической терапии при детских церебральных параличах
представлены этиология, патогенез, клинические формы детских церебральных
параличей (Первая глава). Вторая глава посвящена лечению этих больных физическими факторами. Санаторно-курортное лечение при ДЦП дано в Третьей главе. 

© Р.Г. Красильникова, Н.А. Усакова, 2020
© ООО «Спорт», оформление, издание, 
2020

К78

ISBN 978-5-907225-40-4 

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава 1 
Детские церебральные параличи и их клинические проявления

Этиология и патогенез детских церебральных параличей
9

Врожденные (безусловные) двигательные рефлексы и  

условно-рефлекторные реакции у новорожденного ребёнка.  
Патологические рефлексы у больных ДЦП
13

Клинические формы детских церебральных параличей
21

Глава 2
Физические факторы при лечении детских церебральных параличей

Общая характеристика физических факторов, 

применяемых для лечения больных дцп
33

Особенности проведения физиотерапевтических  

процедур детям
36

Электролечение. Методы постоянного тока 
40

Гальванизация и лекарственный электрофорез
40

«Гальванический воротник» по щербаку.  
Электрофорез с области воротника
46

Гальванизация по вермелю. Общий электрофорез
47

Продольный электрофорез,  
гальванизация позвоночника
48

Глазнично-затылочный (трансцеребральный) 
электрофорез по бургиньону
48

Лобно-затылочный (лобно-шейный) электрофорез
49

Эндоназальный электрофорез 
49

Электрофорез новокаина области  
рефлесогенно-сегментарных зон рук и ног
50

Рото-затылочный (щечно-затылочный)  
электрофорез, гальванизация
50

Электрофорез шейно-лицевой области  
по Келлату-Змановскому
 51

Электрофорез лекарственных препаратов  
с помощью полумаски Бергонье
 51

Микрополяризация головного и спинного мозга
 54

Методы постоянного импульсного тока
 60

Диадинамические токи 
 60

Динамическая электронейростимуляция
 61

Метод К.А. Семеновой
 63

Электростимуляция мышц, участвующих в артикуляции 
 64

Электросон
 65

Транскраниальная электростимуляция
 68

Методы переменного электрического тока 
 70

Амплипульстерапия
 70

Интерференцтерапия
 79

Дарсонвализация
 81

Метод электрического поля  
ультравысокой частоты (УВЧ-терапия) 
 83

Методы электромагнитного излучения
 85

Микроволновая терапия  
(СМВ-терапия, ДМВ-терапия, КВЧ-терапия)
 85

Сантиметроволновая и децимероволновая терапия
 85

Крайне-высокочастотная терапия
 88

Методы магнитного поля
 94

Магнитотерапия
 94

Магнитное поле высокой частоты (индуктотермия)
               101

Ультразвуковая терапия
                103
Светолечение
                106

Инфракрасное и видимое излучения 
                107

Ультрафиолетовое излучение
                108

Лазерное излучение 
                111
Теплолечение
                121

Парафинолечение
               121

Озокеритолечение
               122

Лечение нафталанской нефтью
               124

Лечение песком
               125

Криотерапия и термоконтрастная терапия
               126

Водолечение
               130

Гидротерапия
               132

Подводный душ-массаж
               132

Вихревые ванны
               134

Общие пресные ванны
               135

Контрастные ванны 
               135

Гипертермические ванны с настоем листьев 
грецкого ореха
                       135

Ароматические ванны 
               136

Методика проведения скипидарных ванн 
               138

Бальнеотерапия
               142

Техника приготовления йодобромных ванн
               144

Глава 3
Санаторно-курортное лечение больных ДЦП

Климатические курорты 
               151 

Бальнеологические курорты 
               158

Грязевые курорты 
               158
Санаторно-курортное лечение больных ДЦП в Евпатории
               164

Литература 
                169

Глава 1 

ДЕТСКИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ПАРАЛИЧИ  
И ИХ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ  
ДЕТСКИХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ПАРАЛИЧЕЙ

Т
ермин «Детские церебральные параличи» (ДЦП) объединяет группу заболеваний, которые являются следствием 
повреждений головного, а иногда и спинного мозга, возникающих в пренатальном, интранатальном или раннем постнатальном периодах.
Полагают, что термин ДЦП не соответствует этиологической единице, а скорее включает группу заболеваний разной 
этиологии. 
Многочисленные монументальные исследования до сих пор не позволили достичь единого мнения по вопросу этиологии и патогенеза ДЦП. Используемый за 
рубежом термин «Церебральный паралич» подчеркивает, что это заболевание 
ограничивается не только детским возрастом. У нас традиционно придерживаются 
термина «Детский церебральный пара-
лич» (ДЦП), хотя название болезни не отражает многообразия и сущности неврологических нарушений. 

Детский церебральный паралич относительно частое заболевание. Частота 
ДЦП в разных странах составляет 2,01–
2,06 на 1000 родившихся детей.
Основной характерной чертой ДЦП 
является нарушение развития психомоторных функций ребенка. Двигательные 
расстройства проявляются в виде параличей, парезов, нарушения координации 
движений. Эти симптомы нередко сопровождаются задержкой психоречевого 
развития вплоть до глубокой дебильности и полного отсутствия речи, судорожными припадками, нарушениями зрения, 
слуха, чувствительности.

Заболевания, сопровождающиеся параличами, были известны еще во времена Гиппократа и Галена. Термин ДЦП, 
используемый для обозначения этого заболевания появился в обиходе врачей 
в первой половине XIX века.
Первую монографию, посвященную 
врожденным детским параличам, опубликовал V. Gazanviehl (1827 г.). Немного позже английский хирург-ортопед 
D. Littl (1843 г.) подробно описал нижнюю диплегию, которую до сих пор называют в честь автора болезнью Литтла. 
Изучая 47 спастичных детей Джон Литтл, 
связал причину спастичности с родовой травмой, что находит приверженцев, к сожалению, до сих пор. Однако 
З. Фрейд (1897 г.) пришел к заключению, 
что трудные роды не могут быть причиной спастичности. И трудные роды, и неврологические проявления при детских 
церебральных параличах являются следствием нарушения развития мозга плода 
внутри матки. В последующем доказано, 
что недостаточность кислорода у плода при родах служит причиной болезни 
у 6% рожденных в срок детей и у 1% детей с задержкой развития. И то, и другое свидетельствует о том, что задолго 
до появления на свет у таких детей существовали проблемы со стороны головного мозга. 
Как утверждает Дик Свааб (2017 г.), 
роды слишком важный процесс и слишком сложный процесс, чтобы возлагать 
их только на мать — трудные роды должны рассматриваться как неправильное 
взаимодействие между мозгом матери и 
мозгом плода, и они говорят о раннем на

рушении развития головного мозга плода. Проблемы при родах — первый симптом нарушения работы мозга плода. 
Мозг плода играет решающую роль как в 
начале, так и в процессе родов. Детеныш 
первым подает сигнал к наступлению 
родов, как только его мозг регистрирует, что мать не может доставлять быстро 
возрастающее количество питательных 
веществ, в которых плод нуждается. Об 
этом еще 2000 лет тому назад писал Гиппократ.
Мозговые аномалии, задержка в развитии, повышенный тонус мышц у плода 
возникают уже в матке задолго до родов и 
связаны с рядом причин: генетическими, 
хронической кислородной недостаточностью, вредными привычками матери (алкоголизм, наркомания, курение). 
До сих пор приблизительно 12% женщин курит во время беременности. Курение во время беременности — наиболее 
частая причина смерти ребенка во время родов. У 30% курящих женщин повышается вероятность преждевременных 
родов, а также рождение ребенка с меньшим весом. Как у матери, так и у ребенка 
может возникнуть нарушение функции 
щитовидной железы. В последующем 
отмечается затруднение развития речи  
и/или внимания, а у мальчиков — возможности к воспроизводству. 
То, что алкоголь вызывает врожденные аномалии, известно давно. Это — так 
называемый фетальный плод*. 
Помимо вышеуказанных причин, имеет значение наличие у матери хронических заболеваний сердечно-сосудистой 
и эндокринной систем, нарушение питания, стрессовые состояния в период беременности. Доказана роль внутриутробной инфекции. Это могут быть вирусы 

* Fetus — плод (лат).

гриппа, краснухи, простого герпеса, возбудители токсоплазмоза, кишечная палочка, стрептококки. Возбудитель, попав 
в кровь ребенка, при определенных условиях может вызвать поражение нервной 
системы в виде энцефалита или менингоэнцефалита. Если инфекция попадает 
в кровь плода в период органогенеза, когда закладываются и формируются его органы (это первые недели беременности), 
то могут возникнуть пороки развития 
мозга с тяжелыми последствиями вплоть 
до внутриутробной гибели плода. 

Отрицательно сказывается на развитие нервной системы ребенка прием матерью некоторых лекарственных препаратов (например, кортикостероидов, 
барбитуратов), работа матери, связанная 
с вредными химическими веществами, 
токсикоз беременности, преждевременная отслойка плаценты, недоношенная 
беременность. 
Как утверждает Дик Свааб именно 
в матке закладывается программа жизни 
ребенка после родов. 
Таким образом, причин возникновения детских церебральных параличей 
может быть много, но ключевыми считают гипоксию (ишемию) и воспаление. 
Асфиксия, возникшая в родах, является 
закономерным продолжением внутриутробной асфиксии. Среди причин ДЦП 
гипоксия (ишемия) составляет 43,7 %. 
Хроническая гипоксия (ишемия) затрагивает все виды обмена, но в большей 
мере нарушаются белковый и липидный 
обмены. Продукты нарушенного обмена веществ могут действовать непосредственно как токсины, вести к отеку мозга 
и к вторичным нарушениям микроциркуляции. 
Морфологическим вариантом гипоксического (ишемического) поражения 

головного мозга являются кистозная дегенерация, порэнцефалия, венрикулярная лейкомаляция, патология базальных 
ганглиев, поражение мозжечка, моста 
мозга, инфаркты мозга.
Изменения 
в 
подкорковых 
узлах 
у больных ДЦП с гиперкинетической 
и спастико-гиперкинетической формами почти всегда имеют одинаковую форму и локализацию. Эти больные, как правило, резистентны к терапии. В анамнезе 
у них нередко имеются указания на конфликт по резус-фактору и на постнатальную желтуху.
Наличие у ребенка многочисленных 
малых аномалий указывает на пренатальный период возникновения ДЦП. При 
этом грубые пороки развития могут сочетаться с малыми аномалиями развития соединительной ткани (сигмы дизэмбриогенеза: аномалии зубов, их формы, 
прикуса). Аномалии ЦНС среди причин 
ДЦП составляют до 30% (А.С. Петрухин, 
2004 г.).
Процесс роста и дифференцированного развития головного мозга происходит преимущественно во время третьего 
триместра беременности, когда общая 
структура его сформирована. Процесс 
дальнейшего 
развития 
продолжается 
в постнатальном периоде: формирование 
синапсов, аксонов, дендритов, миелинизация. Нарушение развития мозга на данном этапе вызывает, как правило, фрагментальные повреждения.
Таким образом, возникающие при 
ДЦП изменения в значительной мере зависят от зрелости головного мозга при 
воздействии повреждающего агента.
По мнению И.А. Скворцова (2014 г.) 
в основе ДЦП лежат не только очаговые 
повреждения ЦНС, но и нарушение программ их морфологического и функционального созревания.

Совокупность нарушения движений, 
двигательных функций, положения тела 
при ДЦП отличаются постоянством, так 
как они вызваны аномалиями или не прогрессирующими повреждениями незрелого, развивающегося головного мозга.
ДЦП отличаются большим разно- 
образием клинических проявлений, сопутствующих симптомов, тяжести двигательных и психических нарушений, степени компенсации. 
Клиническая картина включает изменения мышечного тонуса, которые 
проявляются в виде двигательных нарушений — спастичности или гипотонии, 
обусловленных нарушением взаимодействием активирующих и подавляющих 
влияний ретикулярной формации. Сдвиг 
в сторону облегчения ведет к повышению мышечного тонуса и обусловлено 
повышением возбудимости моторных 
клеток передних рогов спинного мозга и 
наоборот.
Двигательные нарушения у детей раннего возраста характеризуются обширностью дефектов в сочетании с задержкой 
общего развития. Они могут сочетаться с 
такими неврологическими последствиями как эпилепсия (одна из основных проблем ДЦП), умственное отставание, когнитивные дисфункции, микроцефалия, 
нарушения зрения, функции внутренних 
органов, гиперкинезы. 

Течение ДЦП подразделяется на три 
стадии: раннюю, начальную резидуальную и позднюю резидуальную.

Ранняя стадия заболевания — это 
первые 3–4 недели периода новорожденности. Уже в первые дни жизни у ребенка обнаруживается ряд симптомов, свидетельствующих о поражении головного 
мозга. Такими симптомами могут быть 

повышенная температура, синюшность 
кожи лица, косоглазие, тремор конечностей, нистагм, резкое повышение, или, 
наоборот, понижение тонуса мышц, отсутствие или слабая выраженность врожденных рефлексов (поискового, сосательного, хватательного, подошвенного и др.).
При родовой травме у здорового плода, когда церебральная патология возникает по причине слабости родовой деятельности стремительных или затяжных 
родов, неправильного анатомического 
строения родовых путей, перечисленные симптомы исчезают относительно 
быстро и чаще всего бесследно. Когда же 
родовая травма или асфиксия осложнили 
уже имеющееся заболевание мозга плода, то такие симптомы, как общее тяжелое состояние, повышенная температура, 
приступы асфиксии, тремор конечностей исчезают, а нарушения тонуса мышц 
и движений продолжают нарастать. 

Начальная резидуальная стадия характеризуется задержкой и нарушением 
первых этапов развития двигательных 
навыков.

Поздняя резидуальная стадия (с 5–6 
месяцев до 3–4 лет) характеризуется наличием типичных изменений в опорнодвигательном аппарате, контрактурами, 
деформациями, как обратимыми, так не 
обратимыми. Эта стадия заболевания 
диагносцируется обычно после 3–4 лет 
жизни ребенка.

Диагностика ДЦП и его наличие осуществляется у ребенка до 3 лет. Регистрацию ДЦП осуществляют в возрасте от 5 
лет согласно заключению Европейского 
общества контроля ДЦП (SCEP, 2001 г.).
В литературе приводится более 20 
классификаций ДЦП. Например, классификации ДЦП по МКБ-10 предлагается 
выделить следующие формы:

G80. Детский церебральный паралич.
G80.0.Спастический церебральный паралич.
G80.1.Спастическая диплегия.
G80.2.Спастическая гемиплегия
G80.3.Гипекинетический церебральный 
паралич.
G80.4.Атаксический церебральный паралич.
G80.8.Другие виды детсккого паралича.
G80.9.Детский церебральный паралич 
(неуточненная форма).

Однако на практике применяется 
клиническая классификация, согласно 
которой выделяют следующие формы 
ДЦП: спастическую гемиплегию, спастическую диплегию, атонически-атаксическую форму (в этиологии которой 
преобладает недоношенность), гиперкинетическую форму. 

Таким образом, заболевание ДЦП — 
это огромная медико-социальная проблема, касающаяся детей с двигательными нарушениями.

ВРОЖДЕННЫЕ (БЕЗУСЛОВНЫЕ) ДВИГАТЕЛЬНЫЕ  
РЕФЛЕКСЫ И УСЛОВНО-РЕФЛЕКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ  
У НОВОРОЖДЕННОГО РЕБЕНКА.  
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ У БОЛЬНЫХ ДЦП

С
тановление моторики детей связано с длительным анатомическим созреванием нервной системы и развитием 
опорно-двигательного аппарата. Рефлексы новорожденного (синонимы: примитивные, врожденные, безусловные) — это 
непроизвольная мышечная реакция на 
чувствительный раздражитель. Они замыкаются на разных уровнях, например, 
на сегментано-стволовом (рефлексы сосательный, хоботковый, поисковый), сегментано-спинальном (рефлексы хватательный, ползания, опоры) и т.д. Наличие 
рефлексов и степень их выраженности 
являются важным индикатором психомоторного развития ребенка. По мере роста 
ребенка часть рефлексов исчезает. Наличие патологических рефлексов у ребенка 
старшего возраста свидетельствует о поражении ЦНС или периферических нервов. Безусловные рефлексы исследуют 
у детей в положении лежа на животе, на 
спине, в вертикальном положении.
Таким образом, новорожденному ребенку в первые месяцы жизни присущи 
врожденные (безусловные) двигательные рефлексы и условно-рефлекторные 
реакции, становление и угасание которых имеет диагностическое значение. 
Они играют определенную роль в формировании патологии движений при детских церебральных параличах. Наиболее 
постоянными являются поисковый, защитный, сосательный, ладонно-ротовой, 
хватательный (А.С. Петрухин, 2004 г.).
Характеристика врожденных рефлексов дана ниже. 

Поисковый рефлекс — если поглаживать пальцем кожу в области угла рта, не 
прикасаясь к губам, у ребенка опускается 
угол рта и голова поворачивается в сторону раздражения. Ребенок с помощью 
этого движения ищет грудь матери. 
Хоботковый рефлекс — быстрый удар 
по губам вызывает сокращение круговой 
мышцы рта, губы при этом вытягиваются 
в хоботок, что представляет собой постоянный компонент сосательных движений. 
Сосательный рефлекс — при вкладывании в рот соски возникают ритмичные 
сосательные движения. 
Хватательный рефлекс — если прикоснуться пальцем или любым предметом к ладошке новорожденного, он его 
крепко захватывает их, иногда настолько 
сильно, что можно приподнять ребенка. 
Такой же тонический хватательный рефлекс вызывается и на стопах (подошвенный рефлекс). 
Рефлекс опоры и автоматической 
ходьбы — ребенка берут подмышки и 
ставят на опору. Он выпрямляет туловище, опираясь на полную стопу. Если его 
слегка наклонить вперед, он делает шаговые движения, не сопровождая движениями рук. 
Рефлекс перемещения — ребенка удерживают подмышками в позе вертикального подвешивания у края стола так, 
чтобы стопы соприкасались тыльной 
стороной с краем стола, при этом он рефлекторно сгибает ноги и перемещает стопы на поверхность стола, а затем разгибает ноги и выпрямляет туловище.