Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание, 2019, том 13, № 3

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ.  ЭЛЕКТРОННОЕ ИЗДАНИЕ 
Journal  of  New  Medical  Technologies. eJournal 

DOI:10.24411/issn.2075-4094        ISSN 2075-4094 

  
Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл N ФС 77-33559 от 
18.09.2008г. Федеральной службы по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций. Журнал 
представлен в Научной электронной библиотеке - головном исполнителе проекта по созданию 
Российского индекса научного цитирования, а также в Google Scholar и Научной электронной 
библиотеке «КиберЛенинка». Журнал включен в новую редакцию Перечня ведущих 
рецензируемых научных журналов и изданий ВАК РФ №1757 от 27.01.2016 г. 
  
Журнал основан в июле 1994 года в г.Туле. Электронная версия журнала выходит с 2007г. 
Пополняется в течение года.  
 
УЧРЕДИТЕЛЬ И ИЗДАТЕЛЬ ЖУРНАЛА: 
Тульский государственный университет. 
  
ГЛАВНАЯ РЕДАКЦИЯ: 
Главный редактор: 
Хадарцев Александр Агубечирович – д.м.н., проф. (Тула). 
Зам. главного редактора: 
Хромушин Виктор Александрович – д.б.н., к.т.н. (Тула). 
Зав. редакцией Е.В. Дронова. 
Редактор С.Ю. Светлова. 
Перевод И.С. Данилова. 
  
Цель журнала: информирование о научных достижениях. 
Задачи журнала: ознакомление научных работников, преподавателей, аспирантов, 
организаторов здравоохранения, врачей и фармацевтов с достижениями в области новых 
медицинских технологий. 
Тематические направления: технологии восстановительной медицины, спортивной медицины, 
физиотерапии, санаторно-курортного лечения; биоинформатика; математическая биология; 
методологии системного анализа и синтеза в медико-биологических исследованиях; 
нанотехнологии в биомедицине; теоретические вопросы биологии и физиологии человека; 
математическое моделирование функционирования органов и систем; взаимодействие 
физических полей с живым веществом; клиника и методы диагностики, лечения и профилактики 
заболеваний; функциональная и инструментальная диагностика; новые лекарственные формы; 
медицинские аспекты экологии; оздоровительные методы; исследования и разработка лечебнодиагностической аппаратуры и инструментария, систем управления в медицине и биологии; 
программное и техническое обеспечение новых медицинских технологий и экологических 
исследований. В журнале также отражены основные направления деятельности медицинского 
института Тульского государственного университета. 
  
Отрасли науки: 
Медицинские науки (14.00.00), группы: 
    клиническая медицина (14.01.00); 
    профилактическая медицина (14.02.00); 
    медико-биологические науки (14.03.00). 
  
АДРЕС РЕДАКЦИИ: 300028, Тула, ул. Смидович, д.12; ТулГУ, мединститут, тел. (4872)73-44-73,  
e-mail: vnmt@yandex.ru или editor@vnmt.ru, сайт: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/index_e.html. 
АДРЕС ИЗДАТЕЛЬСТВА: 300600, Тула, пр. Ленина, 95 
Дата выхода в свет: 24.06.2019 

1

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ. ЭЛЕКТРОННОЕ ИЗДАНИЕ 
Journal  of  New  Medical  Technologies,  eEdition 

РЕДАКЦИЯ 
 
Свидетельство  о  регистрации  средства  массовой  информации  Эл № ФС 77-33559  от  
18 сентября 2008 г.  Федеральной  службы  по  надзору  в  сфере  связи  и  массовых 
 коммуникаций,  регистрационное  свидетельство  электронного  издания  N 486,  номер 
 госрегистрации  №0421200129  от 20.09.2011 г.  Журнал  представлен  в  Научной  электронной 
 библиотеке - головном  исполнителе  проекта  по  созданию  Российского  индекса  научного 
 цитирования,  а  также  в  Google  Scholar и Научной электронной библиотеке «КиберЛенинка». 
Перечень  ВАКа РФ №1757 от 27.01.2016 г.  

 
DOI:10.24411/issn.2075-4094        ISSN 2075-4094 

  
 Главный редактор: 
Хадарцев Александр 
Агубечирович 
д.м.н., профессор, директор медицинского института, Тульского государственного университета (Тула) 

Зам. главного редактора: 
Хромушин Виктор 
Александрович 
д.б.н., к.т.н., зам. директора медицинского института, профессор кафедры "Поликлиническая 
медицина" Тульского государственного университета (Тула) 
  
  Редакционная коллегия: 

Агасаров Лев Георгиевич 
д.м.н., профессор, зав. отделом рефлексотерапии НМИЦ «Реабилитация и курортология» Минздрава 
России, профессор кафедры восстановительной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова 
(Москва) 

Атлас Елена Ефимовна 
д.м.н., доцент, зав. кафедрой "Анатомия и физиология человека" медицинского института Тульского 
государственного университета (Тула) 

Борсуков Алексей 
Васильевич 

д.м.н., профессор, руководитель Проблемной научно-исследовательской лаборатории 
"Диагностические исследования и малоинвазивные технологии" и профессор кафедры факультетской 
терапии Смоленской государственной медицинской академии, зав. городским отделением 
диагностических и малоинвазивных технологий МЛПУ "Клиническая больница №1" (Смоленск) 
Борисова Ольга 
Николаевна 
д.м.н., доцент, зам. директора медицинского института, зав. кафедрой "Внутренние болезни" 
медицинского института Тульского государственного университета (Тула) 
Беляева Елена 
Александровна 
д.м.н., профессор кафедры "Внутренние болезни" Тульского государственного университета (Тула) 

Булгаков Сергей 
Александрович 
д.м.н., профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации (Москва), профессор 
кафедры Организации медико-биологических исследований РНИМУ им. Н.И. Пирогова (Москва) 

Волков Валерий 
Георгиевич 
д.м.н., профессор, зав. кафедрой "Акушерство и гинекология" медицинского института Тульского 
государственного университета (Тула) 
Воронцова Зоя 
Афанасьевна 
д.б.н., профессор, зав. кафедрой "Гистология" Воронежской государственной медицинской академии 
им. Н.Н. Бурденко (Воронеж) 

Веневцева Юлия Львовна д.м.н., зав. кафедрой "Пропедевтика внутренних болезней" медицинского института Тульского 
государственного университета (Тула) 
Гонтарев Сергей 
Николаевич 
д.м.н., профессор, зав. кафедрой стоматологии детского возраста и ортодонтии медицинского 
института Белгородского государственного университета (Белгород) 

Гусейнов Ариф Зияд Оглы 
д.м.н., профессор, зав. каф. хирургии и онкологии с курсом клинической маммологии ЧОУ ДПО 
"Академия медицинского образования им. Ф.И. Иноземцева" (Санкт-Петербург),профессор кафедры 
хирургических болезней ФГБОУ ВО "Тульский государственный университет" 

Зилов Вадим Георгиевич 
академик РАН, д.м.н., профессор, зав. каф. интегративной медицины ИПО ФГАОУ ВО Первый МГМУ 
им. И.М. Сеченова Минздрава России (Москва) 

Иванов Денис Викторович д.м.н., ген. директор ООО "Научно-исследовательский институт новых медицинских технологий" 
(Москва), профессор кафедры "Внутренние болезни" Тульского государственного университета (Тула)

Киреев Семен Семенович 
д.м.н., профессор, директор центра повышения квалификации и переподготовки кадров в области 
медицины, зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии медицинского института Тульского 
государственного университета (Тула) 

Китиашвили Ираклий 
Зурабович 

д.м.н., профессор, зав. кафедрой "Анестезиологии и реаниматологии "ФГБОУ ВО Астраханский 
государственный медицинский университет Минздрава России, главный анестизиолог-реаниматолог 
МЗ Астраханской области 
Козырев Олег 
Анатольевич 
д.м.н., профессор, проректор по учебной и воспитательной работе ГБОУ ВО "Смоленская 
медицинская академия" Минздрава России (Смоленск) 
Колесников Сергей 
Иванович 
академик РАН, д.м.н., профессор, президент Ассоциации производителей фармацевтической 
продукции и медицинских изделий (Москва) 

Ластовецкий Альберт 
Генрихович 

д.м.н., профессор, главный научный сотрудник отделения развития медицинской помощи и 
профилактики ФГУ "ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения", зам. руководителя 
ТК468 при ФГУ "ЦНИИОИЗ", эксперт по стандартизации Ростехрегулирования, эксперт аналитического 
управления при Правительстве РФ (Москва) 

Малыгин Владимир 
Леонидович 

д.м.н., профессор, зав. кафедрой психологического консультирования и психотерапии "Московского 
государственного медико-стоматологического университета", руководитель центра психотерапии 
(Москва) 

2

Миненко 
Наумова Эльвина 
Муратовна 
д.б.н., профессор кафедры внутренних болезней медицинского института Тульского государственного 
университета (Тула) 
Никитюк Дмитрий 
Борисович 
член-корресп. РАН, д.м.н., профессор, директор ФГБУН "Федеральный исследовательский центр 
питания, биотехнологии и безопасности пищи" (Москва) 
Несмеянов Анатолий 
Александрович 
д.м.н., профессор, директор ООО "НОРДМЕД" (Санкт-Петербург) 

Пальцев Михаил 
Александрович 
академик РАН, д.м.н., начальник отдела Курчатовского института (Москва) 

Полунина Ольга 
Сергеевна 
д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней педиатрического факультета 
Астраханского государственного медицинского института (Астрахань) 
Сапожников Владимир 
Григорьевич 
д.м.н., профессор, зав. кафедрой "Педиатрия" медицинского института Тульского государственного 
университета (Тула) 
Сороцкая Валентина 
Николаевна 
д.м.н., профессор кафедры "Внутренние болезни" Тульского государственного университета (Тула) 

Субботина Татьяна 
Игоревна 
д.м.н., профессор, зав. кафедрой "Общая патология" медицинского института Тульского 
государственного университета (Тула) 
Тутельян Виктор 
Александрович 
академик РАН, д.м.н., профессор, научный руководитель ФГБУН "Федеральный исследовательский 
центр питания, биотехнологии и безопасности пищи" (Москва) 

Фудин Николай Андреевич 
Член-корр. РАН, д.б.н., профессор, зам директора и зав. лабораторией системных механизмов 
спортивной деятельности ГУ "Научно-исследовательский институт нормальной физиологии им. П.К. 
Анохина" (Москва) 
Хабаров Сергей 
Вячеславович 
д.м.н., профессор кафедры "Акушерство и гинекология" Тульского государственного университета 
(Тула) 
Хадарцева Кызылгуль 
Абдурахмановна 
д.м.н., профессор кафедры "Акушерство и гинекология" Тульского государственного университета 
(Тула) 
Хритинин Дмитрий 
Федорович 
член-корр. РАН, д.м.н., профессор, профессор кафедры "Психиатрия и наркология" Первого 
медицинского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (Москва) 
Цыганков Борис 
Дмитриевич 
академик РАН, д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии, наркологии и психотерапии ФДПО 
МГМСУ им. А.И.Евдокимова (Москва) 
Честнова Татьяна 
Викторовна 
д.б.н., зав. кафедрой "Санитарно-гигиенические и профилактические дисциплины" медицинского 
института Тульского государственного университета (Тула) 
Чучалин Александр 
Григорьевич 
академик РАН, д.м.н., профессор, зав. кафедрой пульмонологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова (Москва) 

E. Fitzgerald 
профессор, доктор медицинских наук, professor and Chair Department of Epidemiology and Biostatistics, 
University at Albany (USA, Albany) 
Зав. редакцией: Е.В. Дронова 
Редактор: С.Ю. Светлова, Перевод: И.С. Данилова 
  
 Редакционный совет: 
Айламазян Эдуард 
Карпович 
академик РАН, д.м.н., профессор, директор Научно-исследовательского института акушерства и 
гинекологии имени Д.О.Отта (Санкт-Петербург) 
Жеребцова Валентина 
Александровна 
д.б.н., директор Центра детской психоневрологии, профессор кафедры "Пропедевтика внутренних 
болезней" медицинского института Тульского государственного университета 

Зарубина Татьяна 
Васильевна 

д.м.н., профессор, зав. кафедрой медицинской кибернетики и информатики ГБОУ ВО "Российский 
научный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова" Минздрава (Москва), 
зам. директора по информатизации в здравоохранении ЦНИИОИЗ Минздрава России (Москва) 
Марийко Владимир 
Алексеевич 
д.м.н., профессор кафедры "Хирургические болезни" медицинского института Тульского 
государственного университета (Тула) 

Мидленко Владимир 
Ильич 

д.м.н., профессор, директор Института медицины, экологии и физической культуры, заведующий 
кафедрой госпитальной хирургии, анестезиологии и реанимации, травматологии и ортопедии, 
урологии ФГБОУ УлГУ (Ульяновск) 
Чамсутдинов Наби 
Умматович 
д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии Дагестанского государственного 
университета (Махачкала) 
Bredikis Jurgis Juozo 
Эмерит-профессор Вильнюсского университета (Литва) 

Kofler Walter Wolgan 
доктор медицины, профессор, Медицинский университет Инсбрук, Австрия; Социальная медицина и 
школа здравоохранения, профессор кафедры нормальной физиологии МГМУ им. И.М.Сеченова 
Weidong Pan 
PhD (UTS), MeD (NAAU, China), BSc (WU, China), Learning Management Systems Developer (Китай) 
M.Taborsky 
PhD, зав. кардиологической клиникой г.Оломоуц (Чехия) 
 
АДРЕС РЕДАКЦИИ: 
300028, Тула, ул. Смидович, 12; Мединститут Тульского государственного университета 
Телефон: (4872) 73-44-73   Факс: (4872) 73-44-73 
E-mail: vnmt@yandex.ru или editor@vnmt.ru     http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/index_e.html 

3

ВЕСТНИК  НОВЫХ  МЕДИЦИНСКИХ  ТЕХНОЛОГИЙ. ЭЛЕКТРОННОЕ ИЗДАНИЕ 
Journal  of  New  Medical  Technologies,  eEdition 

2019,  Volume 13,  issue 3;            DOI 10.24411/issn.2075-4094            Том 13,  N 3  за 2019  г. 
  
СОДЕРЖАНИЕ 
 
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 
CLINICAL MEDICINE 
 
ХИДИРОВА Л.Д., ЯХОНТОВ Д.А., ЗЕНИН С.А. 
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ В СОЧЕТАНИИ  С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И 
ЭКСТРАКАРДИАЛЬНОЙ КОМОРБИДНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ 
KHIDIROVA L.D., YAKHONTOV D.A., ZENIN S.A. 
ATRIAL 
FIBRILLATION 
AND 
ARTERIAL 
HYPERTENSION 
AND 
NON-CARDIAC 
COMORBID PATHOLOGY 

7 

ФАДЕЕВА Т.С., МОЛОКАНОВА М.В., ПАВЛОВ О.Г.
ВЛИЯНИЕ 
СТЕПЕНИ 
ТЯЖЕСТИ 
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ 
ДИСПЛАЗИИ 
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НА ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ 
FADEEVA T.S., MOLOKANOVA M.V., PAVLOV O.G. 
THE INFLUENCE OF THE SEVERITY OF UNDIFFERENTIATED CONNECTIVE TISSUE  
DYSPLASIA ON PREGNANCY 

12 

АНДРЕЕВА Е.И., КОЖЕВНИКОВА О.А. 
ВЛИЯНИЕ 
САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ 
ТЕРАПИИ 
НА 
УРОВЕНЬ 
ОЖИРЕНИЯ 
У 
ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА НА ФОНЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ 
РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ 
ANDREEVA E.I., KOZHEVNIKOVA O.A. 
EFFECTS OF GLUCOSE-LOWERING THERAPY ON THE LEVEL OF OBESITY IN 
PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2 AT THE GASTROESOPHAGEAL  
REFLUX DISEASE 

18 

НЕХАЕВ С.Г., БУЛАЕВА М.А., НЕКРАСОВА М.А., ДАВЫДОВА Д.А. 
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РЕЦИДИВА ОЛИГОДЕНДРОГЛИОМЫ (клинический случай) 
NEKHAEV S.G., BULAEVA M.A., NEKRASOVA M.A., DAVYDOVA D.A. 
CLINICAL CASE OF OLYHODENDROGLIOMA RECURRENT (clinical case) 

24 

ЗАХАРОВА Е.С., ВОРОБЬЕВА А.В. 
СИНДРОМ (АНОМАЛИЯ) АРНОЛЬДА – КИАРИ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ВРОЖДЕННОГО 
ЗАБОЛЕВАНИЯ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА-ПЕДИАТРА (клинический случай) 
ZAKHAROVA E.S., VOROBYEVA A.V. 
ARNOLD - CHIARI MALFORMATION AS A CONDITION OF CONGENITAL  DISEASES IN 
THE PEDIATRIC PRACTICE (clinical case) 

34 

АГАСАРОВ Л.Г., АПХАНОВА Т.В., КИРГИЗОВА О.Ю., ФРОЛКОВ В.К. 
МЕХАНИЗМЫ И ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА (обзор 
литературы) 
AGASAROV L.G., APHANOVA T.V., KIRGIZOVA O.Y., FROLKOV V.K. 
MECHANISMS AND PRINCIPLES OF CORRECTION OF METABOLIC SYNDROME 
(literature review) 

40 

МОШКИН А.С., ХАЛИЛОВ М.А., ГЛАЗКОВ А.Н. 
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗАЖИВЛЕНИЯ ГНОЙНЫХ РАН ПРИ МЕСТНОМ 
ПРИМЕНЕНИИ ВОДНЫХ ДИСПЕРСИЙ ОКСИДНЫХ НАНОСТРУКТУР МЕТАЛЛОВ 
MOSHKIN А.S., KHALILOV M.A., GLAZKOV А.N. 
CYTOLOGICAL FEATURES OF THE PURULENT WOUND HEALING WITH LOCAL 
APPLICATION OF WATER DISPERSIONS OF METAL OXIDE NANOSTRUCTURES 

48 

КАРАСЕВА М.А., ГОЛУБЕВ Н.В., НИКОНОРОВ И.С. 
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (обзор 
литературы) 
KARASEVA M.A., GOLUBEV N.V., NIKONOROV I.S. 
GENETIC FACTORS FOR ATRIAL FIBRILLATION (literature review) 

52 

ЦАХИЛОВА С.Г., АКУЛЕНКО А.В., САКВАРЕЛИДЗЕ Н.Ю., МУГАДОВА З.В.,  
ХАДЖИМБА Д.Р. , МОРГОЕВА А.А., ЗЫКОВА А.С. 
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ 
ЗНАЧЕНИЕ 
ОПРЕДЕЛЕНИЯ 
ПОЛИМОРФИЗМА 
ГЕНОВ 
56 

4

ПРООКСИДАНТОВ И АНТИОКСИДАНТОВ В РАЗВИТИИ ПРЕЭКЛАМПСИИ 
TSAKHILOVA S.G., AKULENKO L.V.,  SAKVARELIDZE N.U., MUGADOVA Z.V., 
HADJIMBA D.R. , MORGOEVA A.A., ZYKOVA A.S. 
PROGNOSTIC VALUE OF DETERMINING  POLYMORFISM  OF GENES OF 
PROOXIDANTS AND ANTIOXIDANTS IN THE DEVELOPMENT OF PREECLAMPSIA 
ИБН СИДИКИ А., ЛИЩУК А.Н., ФАЙБУШЕВИЧ А.Г., ИВАНОВ Д.В.  
ВОЗМОЖНОСТИ КАРДИОХИРУРГА ПО ЗАМЕНЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА 
IBN SIDIKI A., LISHUK A.N., FAIBUSHEVICH A.G., IVANOV D.V. 
A CARDIAC SURGEON’S PERSPECTIVE OF MITRAL VALVE REPAIR 

62 

ТРУШИН П.В., ШТОФИН С.Г., ГОЛОВНЕВ В.А. 
РЕЗУЛЬТАТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПОРИСТОГО НИКЕЛИДА ТИТАНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ 
ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА 
TRUSHIN P.V., STOFIN S.G., GOLOVNEV V.A. 
RESULTS OF USE OF POROUS TITANIUM NICKELIDE IN THE TREATMENT OF 
CHRONIC OSTEOMYELITIS 

73 

АГАРКОВ В.А., БРОНФМАН С.А., ГОЛОВАНОВА Д.И. 
ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПСИХОТЕРАПИИ У КЛИЕНТОВ ЦЕНТРОВ 
ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ И ПАЦИЕНТОВ ОТДЕЛЕНИЯ ПОГРАНИЧНЫХ  
ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ 
AGARKOV V.A., BRONFMAN S.A., GOLOVANOVA D.I. 
EXPECTATIONS TOWARDS EFFECTIVENESS OF PSYCHOTHERAPY AMONG THE 
CLIENTS OF COUNSELLING CENTERS AND PATIENTS OF A PSYCHIATRIC WARD 

79 

 
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 
PROPHYLACTIC MEDICINE  
 

КАЙЛАНИЧ Е.А. , ТАРАСЕНКО И.В.  
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ ПРИ 
ВНЕДРЕНИИ 
ВИДЕОТОРАКОСКОПИЧЕСКИХ 
ТЕХНОЛОГИЙ 
 
В 
ОРЛОВСКОЙ 
ОБЛАСТИ 
KAILANICH E.A. , TARASENKO I.V.  
STUDYING 
THE 
ORGANIZATION 
OF 
MEDICAL 
CARE 
TO 
POPULATION 
AT 
INTRODUCING VIDEOTHORACOSCOPIC TECHNOLOGIES IN THE OREL REGION 

87 

СОЛОВЬЁВ Д.А., ДЕМЕНТЬЕВ А.А., ЛЯПКАЛО А.А., КЛЮЧНИКОВА Н.М. 
АНАЛИЗ КАЧЕСТВА ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ ВОДОРАЗВОДЯЩЕЙ СЕТИ В НЕКОТОРЫХ  
МУНИЦИПАЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЯХ РЯЗАНСКОЙ ОБЛАСТИ  
SOLOVYEV D.A., DEMENTIEV A.A., LYAPKALO A.A., KLUCHNIKOVA N.M. 
ANALYSIS OF THE QUALITY OF THE DRINKING WATER IN THE WATER SUPPLY 
SYSTEN 
OF 
THE 
MUNICIPAL 
DISTRICTS 
OF 
THE 
RYAZAN 
REGION 
ON 
ORGANOLEPTIC,  GENERALIZED INDICATORS AND THE CONTENT OF SOME 
CHEMICAL SUBSTANCES  

92 

САНЬКОВ С.В., КУЧМА В.Р. 
ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ НА ДЕТЕЙ ФАКТОРОВ СОВРЕМЕННОЙ 
ЭЛЕКТРОННОЙ ИНФОРМАЦИОННО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ СРЕДЫ ШКОЛ 
SANKOV S.V., KUCHMA V.R. 
HYGIENIC ASSESSMENT OF THE IMPACT OF THE MODERN SCHOOLS' ELECTRONIC 
INFORMATION-EDUCATIONAL ENVIRONMENT ON CHILDREN 

98 

 
МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ 
MEDICAL AND BIOLOGICAL SCIENCES 
 
ПЛАТОНОВ 
В.В., 
ХАДАРЦЕВ 
А.А., 
СУХИХ 
Г.Т., 
ЯРКОВА 
Т.А., 
ВОЛОЧАЕВА М.В., ДУНАЕВА И.В. 
ХРОМАТО-МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ ОРГАНИЧЕСКОГО ВЕЩЕСТВА ЛИПЫ – ЦВЕТКИ 
(липа сердцевидная-мелколистная – tilia cordata mile – семейство липовых) 
PLATONOV 
V.V., 
KHADARTSEV 
A.A., 
SUKHIKH 
G.T., 
YARKOVA 
T.A., 
VOLOCHAEVA M.V., DUNAEVA I.V. 
CHROMATO MASS SPECTROMETRY OF ORGANIC MATTER LIPS - FLOWERS(smallleaved heart-shaped linden - tilia cordata mile - family of lime trees) 
 
 

104 

5

ИВАНОВ Д.В., СУББОТИНА Т.И., ЛИЩУК А.Н., КОЛТУНОВ А.Н., КОРНИЕНКО А.Н., 
ЕСИОН Г.А., КАРПЕНКО И.Г. 
ВОЗМОЖНОСТИ КЛЕТОЧНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ В КОРРЕКЦИИ ДИСЛИПИДЕМИЙ 
(обзор литературы)  
IVANOV D.V., SUBBOTINA Т.I., LISCHUK A.N., KOLTUNOV A.N., KORNIENKO A.N., 
ESION G.A., KARPENKO I.G. 
POTENTIAL OF CELLS TECHNOLOGIES IN CORRECTION OF DYSLIPIDEMIA (literature 
review) 

125 

ШЕВЕЛЕВА Е.О., ШЕВЕЛЕВ О.А.,  МАРЬЯНОВСКИЙ А.А., БЛАГОНРАВОВ М.Л., 
ВЕЛИЧКО Э.В., ХОДОРОВИЧ Н.А. 

РОЛЬ 
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ 
ТЕРАПИИ 
В 
ДЕРМАЛЬНОМ 
РЕГЕНЕРАЦИОННОМ МОРФОГЕНЕЗЕ ПРИ МНОЖЕСТВЕННЫХ ВНУТРИКОЖНЫХ 
ИНЪЕКЦИЯХ РЕГУЛЯТОРНОГО (ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННОГО) ПРЕПАРАТА 
SHEVELEVA E.O., SHEVELEV O.A., MARJANOVSKY A.A., BLAGONRAVOV M.L., 
VELICHKO E.V., KHODOROVICH N.A. 
THE ROLE OF ANTI-INFLAMMATORY THERAPY IN DERMAL REGENERATIVE  
MORPHOGENESIS IN MULTIPLE INTRACULAR INJECTIONS REGULATORY (DETOX) 
DRUG 

139 

ДРОНОВА Е.В., СВЕТЛОВА С.Ю. 
ОСНОВНЫЕ БИБЛИОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЖУРНАЛА «ВЕСТНИК НОВЫХ 
МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ» ЗА 5 ЛЕТ (2013-2017 г.г.) 
DRONOVA E.V., SVETLOVA S.YU. 
THE MAIN BIBLIOMETRIC INDICATORS OF THE JOURNAL "BULLETIN OF NEWS 
MEDICAL TECHNOLOGIES" FOR 5 YEARS (2013-2017 years) 

148 

АНИКИНА В.А., ЛАГУНОВА Н.Л., СУББОТИНА Т.И.
ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ГОЛОВНОЙ МОЗГ 
ИНТАКТНЫХ КРЫС ЛИНИИ SD 
ANIKINA V.A., LAGUNOVA N.L., SUBBOTINA T.I. 
STUDYING THE EFFECTS OF EXPERIMENTAL DRUGS ON THE BRAIN OF INTACT 
RATS SD LINE 

156 

АМИНОВА Г.Г. 
ЦИТОАРХИТЕКТОНИКА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОЩЕЙ КИШКИ МЫШЕЙ С57BL/6 В 
КОНТРОЛЕ И ПОСЛЕ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА  
AMINOVA G.G. 
THE CYTOARCHITECTONICS OF MUCOUS MEMBRANE OF JEJUNUM OF MICE C57BL/ 
6 IN CONTROL AND AFTER SPACE FLIGHT 

165 

КОНЧУГОВА Т.В., КУЛЬЧИЦКАЯ Д.Б., АГАСАРОВ Л.Г. 
ПЕРСПЕКТИВЫ 
НЕЙРОТРОПНОЙ 
ЭЛЕКТРОТЕРАПИИ 
В 
ПОВЫШЕНИИ 
АДАПТИВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ СПОРТСМЕНОВ (обзор литературы) 
KONCHUGOVA T.V., KULCHITSKAYA D.B., AGASAROV L.G. 
PROSPECTS OF NEUROTROPIC ELECTROTHERAPY IN INCREASING THE ADAPTIVE 
CAPACITIES OF ATHLETES (literature review) 

169 

ЗЕМСКОВ А.М., НОВИКОВ В.Е., ПОЛЕТАЕВА И.А.
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ФОРМАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ В ИММУНОДИАГНОСТИКЕ 
ZEMSKOV A.M., NOVIKOV V.E., POLETAEVA I.A. 
DIAGNOSTIC MATHEMATICAL FORMALIZATION OF THE DATA OF IMMUNOLOGICAL 
EXAMINATION OF PATIENTS 

177 

НЕХАЕВ С.Г., БАДАКВА Т.Л. 
АНАЛИЗ 
КЛИНИЧЕСКОЙ 
СИМПТОМАТИКИ, 
ЛАБОРАТОРНЫХ 
И 
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ 
ДАННЫХ 
В 
РАЗЛИЧНЫЕ 
ПЕРИОДЫ 
ЗАБОЛЕВАНИЯ 
БОЛЬНЫХ ГРИППОМ 
NEHAEV S.G., BADAKVA T.L. 
ANALYSIS OF CLINICAL SYMPTOMATIC, LABORATORY, INSTRUMENTAL DATA IN 
DIFFERENT PERIODS OF DISEASE OF PATIENTS WITH FLU 

184 

ТОКАРЕВ А.Р. 
НЕЙРО-ЦИТОКИНОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОСТРОГО СТРЕССА (обзор литературы) 
TOKAREV A.R. 
NEURO-CYTOKINE MECHANISMS OF ACUTE STRESS (literature review) 

194 

 
 
 

6

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ. Электронное издание – 2019 – N 3  

JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES, eEdition – 2019 – N 3 
 

УДК: 61 
DOI: 10.24411/2075-4094-2019-16336 
 
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ В СОЧЕТАНИИ  С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И 
ЭКСТРАКАРДИАЛЬНОЙ КОМОРБИДНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ 
 
Л.Д. ХИДИРОВА*, Д.А. ЯХОНТОВ*, С.А. ЗЕНИН** 

 
* ФГБОУ ВО Новосибирский государственный медицинский университет МЗ РФ,  
Красный проспект, д. 52, г. Новосибирск, 630091, Россия 
**Новосибирский областной кардиологический клинический диспансер, 
 ул. Залесского, д. 6, корп. 8, г. Новосибирск, 630060, Россия 
 
Аннотация. В статье приведен анализ литературы и определена возможность генетической обусловленности взаимосвязи фибрилляции предсердий с артериальной гипертонией, а также связь с экстракардиальными коморбидными заболеваниями: сахарным диабетом, ожирением и хронической обструктивной болезнью легких.  На сегодняшний день, фибрилляция предсердий рассматривается, и тому 
в подтверждение есть ряд консенсусных документов, как проявление фибрилляции предсердий. Существуют данные экспериментальных и клинических исследований, где неоднократно была доказана роль 
полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы в развитии фибрилляции предсердий. С развитием 
современных технологий стало возможно производить расшифровку генов, мутации которых, по мнению 
многих мировых ученых, играют важную роль в развитии фибрилляции предсердий. Влияние коморбидной патологии имеет огромное значение в клинической практике, так как она может быть использована 
для уточнения риска развития, прогрессирования данной аритмии у больных артериальной гипертонией, 
а также в качестве потенциальной мишени для фармакологической терапии. Таким образом, данные мировой и отечественной литературы указывают на причинную роль мутаций генов ренинангиотензиновой системы и экстракардиальной патологии в развитии фибрилляции предсердий. Применяя патогенетическую терапию возможна корректировка частоты и длительности пароксизмов фибрилляции предсердий. 
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, артериальная гипертония, сахарный диабет, гипотиреоз, ХОБЛ, тиреотоксикоз, абдоминальное ожирение. 
 
ATRIAL FIBRILLATION AND ARTERIAL HYPERTENSION AND NON-CARDIAC COMORBID 
PATHOLOGY 
 
L.D. KHIDIROVA*, D.A. YAKHONTOV*, S.A. ZENIN** 
 
* Novosibirsk State Medical University, Krasny Prosp., 52, Novosibirsk, 630091, Russia 
**Novosibirsk Regional Clinical Cardiology Dispensary,  
Zalessky Str., 6, buil. 8, Novosibirsk, 630060, Russia 
 
Abstract. The article presents an literature review to identify the possible genetic conditions of the relationship of atrial fibrillation with hypertension, as well as with extracardiac comorbid diseases: diabetes, obesity, 
and chronic obstructive pulmonary disease. Today, according to a number of consensus documents, atrial fibrillation is considered as a manifestation of atrial fibrillation. There is evidence from experimental and clinical 
studies, where the role of polymorphism of the genes of the renin-angiotensin system in the development of atrial fibrillation was repeatedly proved. The development of modern technologies contribute to produce transcripts 
of genes, including genes RAAS, mutations which, in the opinion of many of the world's scientists play an important role in the development of atrial fibrillation. Effect of comorbid pathology is of great importance in clinical practice, as it can be used to refine the risk of developing, the progression of the arrhythmia in patients with 
arterial hypertension, and also as a potential target for pharmacological treatment. Thus, global and national literature data suggest a causal role of gene mutations and RAAS extracardiac pathology in the development of 
atrial fibrillation. Pathogenetic therapy allows to correcting the frequency and duration of paroxysmal atrial fibrillation. 
Keywords: atrial fibrillation, hypertension, diabetes mellitus, hypothyroidism, COPD, hyperthyroidism, 
abdominal obesity. 
 
Фибрилляция предсердий (ФП) – наджелудочковое нарушение ритма сердца, характеризующееся 
некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции, которая может встречаться как изолированно, так и при целом ряде заболеваний – таких как артериальная гипертония, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии, сахарный диабет 

7

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ. Электронное издание – 2019 – N 3  

JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES, eEdition – 2019 – N 3 
 

(СД), хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая болезнь почек, заболевания эндокринной 
системы – тиреотоксикоз и гипотиреоз. Необходимо отметить, что ФП может возникать на всех этапах 
кардиоваскулярного континуума [6, 21].  
ФП часто сопровождает АГ, и не случайно в большинстве исследований по ФП количество больных с АГ колеблется от 60 до 90%.  Неоднократно доказано, что присоединение ФП негативно влияет на 
прогноз при АГ, увеличивая частоту сердечно-сосудистых событий в 2 раза, мозгового инсульта в 3 раза, 
госпитализаций в связи с сердечной недостаточностью в 5 раз. АГ является самой распространенной 
кардиоваскулярной патологией у пациентов с ФП, поскольку приводит к электрическим и структурным 
изменениям в левом предсердии, способствующим формированию ФП. АГ и ФП связаны с вегетативной 
дисфункцией и дисбалансом ренин-ангиотензиновой системы (РААС) [17]. Несмотря на то, что фибрилляция предсердий наиболее часто встречается у лиц с различными проявлениями ишемической болезни 
сердца, чаще она диагностируется и у больных артериальной гипертонией, не страдающих ишемической 
болезнью сердца. При АГ наблюдается широкий спектр наджелудочковых и желудочковых нарушений 
ритма сердца, начиная от экстрасистолии и заканчивая ФП, желудочковой тахикардией или внезапной 
аритмогенной смертью [18].  Увеличивающееся внимание к этой стороне осложнений АГ определяется 
ее значением не только для формирования уровня смертности, но и влиянием на качество жизни [20]. 
Около 300 экспертов подписали консенсусный документ, где говорится, о том, что фибрилляцию предсердий следует рассматривать, как проявление гипертонической болезни [14]. Помимо прочего, АГ является серьезным фактором риска развития инсульта у пациентов с ФП и потенциальным фактором риска 
кровотечений у больных ФП, получающих антикоагулянты. Коморбидная патология при АГ также оказывает влияние на течение заболевания [1]. 
Предположения о генетической обусловленности развития ФП появляются с 50-х годов ХХ века, 
когда в 1943 году был описан случай семейной фибрилляции предсердий [4]. С развитием современных 
технологий стало возможно производить расшифровку генов, в том числе и генов РААС, мутации которых, по мнению многих мировых ученых, играют важную роль в развитии фибрилляции предсердий. 
Ravn L.S. с соавт. в своей работе предположили, что полиморфизм генов АСЕ и AGT может приводить к 
развитию ФП. Они обследовали 9235 пациентов из общей популяции Дании и генотипировали ряд полиморфизмов: A-20C, G-6A, T174M и M235T гена AGT, I/D полиморфизм гена АСЕ, и было выявлено, что 
полиморфизм A-20C отдельно и в сочетании с I/D полиморфизмом гена АСЕ повышает риск развития 
ФП [23]. Изучена взаимосвязь между полиморфизмом генов РААС и развитием ФП. Были генотипированы следующие полиморфизмы: I/D полиморфизм гена ACE; M235T, A-20C и G-6A полиморфизмы гена 
AGTR. Ими было обследовано 150 человек с ФП, 100 человек с недокументированными эпизодами ФП и 
100  здоровых людей группы контроля. По результатам исследования были сделаны выводы, что пациенты с наличием мутации в генах РААС могут быть склонны к развитию ФП. По их мнению, именно генетическая предрасположенность может лежать в основе приобретенной формы ФП [8]. Huang M. С соавт. 
исследовали I/D полиморфизм гена АСЕ в связи с развитием ФП и выявили, что он может выступать независимым предиктором развития ФП у пациентов с гипертонической болезнью. По результатам многомерного статистического анализа, поправок на возраст и размер левого предсердия по данным Эхо-КГ 
было установлено, что генотип DD гена ACE является независимым фактором риска развития ФП у пациентов с гипертонической болезнью [19]. В исследование полиморфизма rs4343 (2350 G/A) гена АСЕ у 
пациентов с АГ в китайской популяции. Было установлено, что 2350 G/A полиморфизм связан с ФП, и 
что А аллель определяет повышенный риск развития ФП у данной группы больных [12]. Выявлено, что 
преобладание D аллеля I/D полиморфизма гена ACE у пациентов с первичной ФП, что еще раз доказывает роль РААС в патофизиологии ФП [23]. Hou S. с соавт. исследовали полиморфизмы G-44A гена GJA5 
(Сx-40) и A1166C гена AGTR1. В ходе своей работы они выявили, что аллель А полиморфизма G-44A гена 
GJA5 и аллель С полиморфизма A1166C гена AGTR1 значительно увеличивают риск развития ФП у пациентов в популяции Шанхая [10]. Wang Q.S. с соавт. указали на то, что полиморфизм М235Т в гене AGT 
может предрасполагать к развитию ФП в китайской популяции [15].  
Важную роль в формирование фибрилляции предсердий у больных артериальной гипертонией играют сопутствующие коморбидные заболевания, такие как СД, абдоминальное ожирение (АО), хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), заболевания эндокринной системы, анемии [9]. Фибрилляция 
предсердий  очень часто сочетается со множественной коморбидной патологией.   
 У больных СД, вдвое чаще данный вид аритмии, чем у людей без сахарного диабета, и в три раза 
чаще, если больной СД страдает к тому же артериальной гипертензией.  Так, при сравнении субстрата 
ФП у больных с сахарным диабетом  2-го типа  и без сахарного диабета СД  выявлены замедление внутрипредсердного проведения, повышение уязвимости предсердий и более выраженное ухудшение диастолической функции левого желудочка в первом случае [7]. По данным крупного исследования, охватившего более 800 тыс. человек, было установлено, что у пациентов с СД 2 типа ФП встречалась в 14,9% 
случаев, тогда как у больных АГ без СД 2 типа это нарушение ритма наблюдалось только в 10,3% случаев (р<0,0001). Имеются убедительные данные о том, что предрасположенность к ФП  у больных диабе
8

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ. Электронное издание – 2019 – N 3  

JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES, eEdition – 2019 – N 3 
 

том генетически обусловлена [5]. Согласно результатам исследования ADVANCE, лица с СД2 типа в сочетании с ФП имеют на 61% большую вероятность смерти от любых причин по сравнению с пациентами 
без таковых заболеваний. Распространенность ФП у больных СД 2 типа имеет тенденцию к росту. Показано, что СД увеличивает риск развития ФП в 1,4-2,1 раза, а сочетание СД с ФП встречается у 10-25% 
пациентов с АГ [6].  
Одним из основных по распространенности фактором риска, не имеющим кардиальной природы, 
многие авторы называют гипертиреоз. Давно известна связь между гиперфункцией щитовидной железы 
и фибрилляцией предсердий. Многочисленные и длительные клинические исследования больных с манифестными клиническими формами тиреотоксикоза выявили рост у данной категории риска возникновения мерцательной аритмии. При этом риск увеличивается  с возрастом. По данным Фремингемского 
исследования у 2007 человек старше 60 лет с исходным синусовым ритмом отмечалось снижение уровня 
ТТГ в течение 10-летнего  периода, что в свою очередь сопровождалось увеличением риска фибрилляции предсердий в 3 раза. Увеличение уровня свободного Т3 является независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности (увеличивает риск более чем в 2 раза) [22]. В исследовании, в котором 
изучалась взаимосвязь между фибрилляцией предсердий и структурно-функциональными изменениями 
ЩЖ у пациентов артериальной гипертонией, осложненной ХСН, выявлено  достоверно более частое обнаружение увеличенной ЩЖ, ее многоузловое поражение у пациентов этой группы. Кроме того, выявлено некоторое повышение функциональной активности железы, что проявлялось в виде относительного 
увеличения уровня тироксина и уменьшения ТТГ в сравнении с группой контроля. Ряд авторов допускает, что ФП может развиваться на фоне гипотиреоза (за счет усугубления течения атеросклеротического 
процесса, однако такая точка зрения не является общепризнанной. Такие противоречия затрудняют анализ влияния гипотиреоза на развитие ФП. Учитывая то, что ТГ так же, как и катехоламины, защищают 
организм от неблагоприятных стрессорных воздействий, то любое, даже небольшое сужение диапазона 
колебаний гормонов ЩЖ может существенно ограничить адаптивные возможности организма [14]. При 
этом в связи с нарушением метаболизма и повышением потребности миокарда в кислороде  могут возникать различные очаги гипоксии, которые в свою очередь приводят к электрофизиологической нестабильности миокарда и могут становиться субстратом для развития мерцательной аритмии. Значительные противоречия в отношении взаимосвязи показателей тиреоидной системы и развития кардиальной патологии, в том 
числе аритмий, могут быть связаны с методом оценки. Традиционно проводится однократный анализ уровня различных веществ в крови в утренние часы. Однако очевидно, что в течение суток концентрации любых показателей крови претерпевают существенные колебания. Можно полагать, что реальное состояние 
гипофизарно-тиреоидной системы при сердечно-сосудистой патологии остается изученным недостаточно. 
Учет биологических ритмов при исследовании данной проблемы представляется весьма обоснованным.        
Установлено, что ХОБЛ является важных фактором риска развития АГ, аритмии и ХСН и на фоне 
нее появляется ряд условий для поражения сердца, таких как гипоксия, токсическое влияние на миокард 
продуктов бронхолегочного воспаления (с последующей ее дистофией), гиперкатехоланемия (вслествии 
активации симпатоадреналовой системы) [22]. Одной из ведущих причин  ФП при ХОБЛ и АГ является 
общность факторов риска – курения, а уменьшение объема форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ 1) 
расценивается в качестве предиктора развития ССЗ и ассоциируется с развитием смертности. На сегодняшний день есть эпидемиологические исследования посвещенные выявленю взаимосвязи  возникновения ФП с нарушением функции легких. В исследовании PAISLEY с участием более 15000 испытуемых 
выявлено, что больные с ФП имеют более низкий ОФВ 1 [19], в результате было выдвинуто положение о 
связи ФП с ХОБЛ. В исследовании COPENGAGEN установлена четкая зависимость между выраженностью ХОЛБ и развитием ФП, которая в 2 раза чаще отмечалась у пациентов с ОФВ1 менее 60% [3]. По 
данным исследования TACANATA  ОФВ1 является независимым фактором развития ФП, причем ее распространенность в группе с ограничением скорости воздушного потока оказалась выше, чем у пациентов 
с ГЛЖ сердца (14,3% против 4,4%) [13]. 
Таким образом, данные мировой и отечественной литературы указывают на причинную роль мутаций генов ангиотензина II и таких коморбидных экстракардиальных заболеваний, как сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и ХОБЛ в развитии фибрилляции предсердий. Применяя патогенетическую терапию возможна корректировка частоты и длительности пароксизмов фибрилляции предсердий. 
 
Литература  
 
1. Бородкин А.В., Кароли Н.А., Ребров А.П. Особенности хронической сердечной недостаточности у больных с наличием и в отсутствие хронической обструктивной болени лёгких // Современные 
проблемы науки и образования. 2015. № 4. URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=21327   
2. Леонова Е.И., Шехян Г.Г., Задионченко В.С. Фибрилляция предсердий и Хроническая обструктивная болезнь легких // Рациональная фармакотерапия. 2014. № 10 (3). С. 328–333.  

9

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ. Электронное издание – 2019 – N 3  

JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES, eEdition – 2019 – N 3 
 

3. Миллер О.Н., Белялов Ф.И. Фибрилляция предсердий. тaктика ведения пациентов на догоспитальном, стационарном и амбулаторном этапах // Российский кардиологический журнал. 2009. №(4). 
С. 94–111. 
4. Рахматуллов Ф.К., Зиновьева Е.Г., Грачева Ю.Н., Рахматуллов А.Ф., Бибарсова А.М. Взаимосвязь субклинического гипотиреоза с фибрилляцией предсердий // Изв. высш. уч. заведений. Поволжск. 
регион. Мед. науки. 2013. № 3(27). С. 73–82.   
5. Рекомендации РМОАГ/ВНОК // Системные гипертензии. 2016. № 3. C. 5–26.  
6. Рукововдство для практикующих врачей / Чазов Е.И., Беленков Ю.Н., Борисова Е.О., Гогин Е.Е.  [и др.] / Под общ. ред. Чазова Е.И., Беленкова Ю.Н. М.: Литтерра, 2005. 972 с.  
7. Симонян А.А., Колесников В.Н., Виленский Л.И., Кривошеев Ю.С., Башта Д.И., Гатило М.Ю.  
Прогрессирование пароксизмальной формы фибрилляции предсердий // Медицинский альмонах. 2016. 
№4 (44). С. 48–51.  
8. Царева Ю.О., Соколов И.М., Аристарин М.А. Функция щитовидной железы и ее биоритмические изменения при ишемической болезни сердца и фибрилляции предсердий // Современные проблемы 
науки и образования. 2015. № 1-1. URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=18254. 
9. Bush P. Reduced lung function and risk of atrial fibrillation in the Copenhagen City Heart Study // 
Eur Resp J. 2003. №21. Р. 1012–1016.  
10. Bustamante J.O., Rucnudin A., Sachs F. Stretch-activated channels in heart cells: relevance to cardiac 
hypertrophy // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. Vol.17(Suppl). P. S110-S113.  
11. De Vos C.B., Pisters R., Nieuwlaat R. Progression from paroxysmal to persistent atrial fibrillation 
clinical correlates and prognosis // J Am Coll Cardiol. 2010. № 55. Р. 725–731. 
12. Dublin S., Glazer N.L., Smith N.L., Psaty B.M., Lumley T., Wiggins K.L., Page R.L., Heckbert S.R. 
Diabetes mellitus, glycemic control, and risk of atrial fibrillation // J Gen Intern Med. 2010. №25 (8). Р. 853–858.  
13. Dyden L., Grant P.J., Anker S.D. Journal is included in the list of periodicals which. 2012. № 12(2). 
P. 194–201.    
14. Hahnloser S.H., Ehrlich J.R., Nattel S. Role of angiotensin system and effects of its inhibition in atrial 
fibrillation: clinical and experimental evidence // Eur Heart J. 2006. №27(5). Р. 512–518. 
15. Hanrahan J.P, Grogan D.R., Baumgartner R.A. Arrhythmias in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): occurrence frequency and the effect of treatment with the inhaled long-acting beta2agonists arformoterol and salmeterol // Medicine (Baltimore) 2008. №87(6). Р. 319–328.  
16. Hou S., Lu Y., Huang D. Association of atrial fibrillation with gene polymorphisms of connexin 40 
and angiotensin II receptor type 1 in Chongming adults of Shanghai // Int J Clin Exp Med. 2015. №8(7). 
Р. 11803-11810. 
17. URL: https://cyberleninka.ru/journal/n/ratsionalnaya-farmakoterapiya-v-kardiologii 
18. Iravanian S., Dudley S.C. The renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS) and cardiac arrhythmias 
// Heart Rhythm. 2008. № 5(6). Р. 12–17. 
19. Lip G.,  Coca А. Aconsensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and 
European Society of Cardiology (ESC) Council on Hypertension, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), 
Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulaci_on Card_ıaca y 
Electrofisiologıa (SOLEACE), 2016. 
20. Novo G., Guttilla D., Fazio G. The role of the renin-angiotensin system in atrial fibrillation and the 
therapeutic effects of ACE-Is and ARBS // Br J Clin Pharmacol. 2008. №66(3). Р. 345–351. 
21. Shibata Y Watanabe T, Osaka D. Impairment of Pulmonary Function is an Independent Risk Factor 
for Atrial Fibrillation: The Takahata Study // Int J Med Sci. 2011. №8(7). Р. 514–522 
22. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation 
in the Renfrew.Paisley Study // Heart. 2011. №86. Р. 516–521. 
23. Topal N.P., Ozben B., Hancer V.S. Polymorphisms of the angiotensinconverting enzyme and angiotensinogen gene in patients with atrial fibrillation // Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System 2011. 
№12(4). Р. 549–556. 
24. Zhang X.L., Wu L.Q., Liu X. Association of angiotensin-converting enzyme gene I/D and 
CYP11B2gene 344T/C polymorphisms with lone atrial fibrillation and its recurrence after catheter ablation // 
ExpTher Med. 2012. №4(4). Р. 741–747. 
 
References 
 
1. Borodkin AV, Karoli NA, Rebrov AP. Osobennosti hronicheskoj serdechnoj nedostatochnosti u 
bol'nyh s nalichiem i v otsutstvie hronicheskoj obstruktivnoj boleni ljogkih [Features of chronic heart failure in 
patients with and without chronic obstructive pulmonary disease]. Sovremennye problemy nauki i obrazovanija. 
2015;4. Russian. Available from: http://science-education.ru/ru/article/view?id=21327   
2. Leonova EI, Shehjan GG, Zadionchenko VS. Fibrilljacija predserdij i Hronicheskaja obstruktivnaja 
bolezn' legkih [Atrial fibrillation and Chronic obstructive pulmonary disease]. Racional'naja farmakoterapija. 
2014;10(3):328-33. Russian. 

10

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ. Электронное издание – 2019 – N 3  

JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES, eEdition – 2019 – N 3 
 

3. Miller ON, Beljalov FI. Fibrilljacija predserdij. taktika vedenija pacientov na dogospital'nom, 
stacionarnom i ambulatornom jetapah [Atrial fibrillation. tactics of patient management at the pre-hospital, inpatient and outpatient stages]. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2009;4:94-111. Russian. 
4. Rahmatullov FK, Zinov'eva EG, Gracheva JN, Rahmatullov AF, Bibarsova AM. Vzaimosvjaz' 
subklinicheskogo gipotireoza s fibrilljaciej predserdij [Interrelation of subclinical hypothyroidism with atrial 
fibrillation]. Izv. vyssh. uch. zavedenij. Povolzhsk. region. Med. nauki. 2013;3(27):73-82.  Russian. 
5. Rekomendacii RMOAG/VNOK [Recommendations RIOAG / VNOK]. Sistemnye gipertenzii. 
2016;3:5-26. Russian. 
6. Chazov EI, Belenkov JN, Borisova EO, Gogin E.E, et al. Rukovovdstvo dlja praktikujushhih vrachej 
[Guidelines for practitioners]. Pod obshh. red. Chazova EI, Belenkova JuN. Moscow: Litterra; 2005. Russian. 
7. Simonjan AA, Kolesnikov VN, Vilenskij LI, Krivosheev JuS, Bashta DI, Gatilo MJu.  
Progressirovanie paroksizmal'noj formy fibrilljacii predserdij [Progression of paroxysmal atrial fibrillation]. 
Medicinskij al'monah. 2016;4(44):48-51. Russian. 
8. Careva JuO, Sokolov IM, Aristarin MA. Funkcija shhitovidnoj zhelezy i ee bioritmicheskie 
izmenenija pri ishemicheskoj bolezni serdca i fibrilljacii predserdij [The function of the thyroid gland and its 
biorhythmic changes in ischemic heart disease and atrial fibrillation]. Sovremennye problemy nauki i 
obrazovanija. 2015;1-1. Russian. Available from: http://science-education.ru/ru/article/view?id=18254.  
9. Bush P. Reduced lung function and risk of atrial fibrillation in the Copenhagen City Heart Study. Eur 
Resp J. 2003;21:1012-6.  
10. Bustamante JO, Rucnudin A, Sachs F. Stretch-activated channels in heart cells: relevance to cardiac 
hypertrophy. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991;17(Suppl):S110-3.  
11. De Vos CB, Pisters R, Nieuwlaat R. Progression from paroxysmal to persistent atrial fibrillation clinical correlates and prognosis. J Am Coll Cardiol. 2010;55:725-31. 
12. Dublin S, Glazer NL, Smith NL, Psaty BM, Lumley T, Wiggins KL, Page RL, Heckbert SR. Diabetes 
mellitus, glycemic control, and risk of atrial fibrillation. J Gen Intern Med. 2010;25(8):853-8.  
13. Dyden L, Grant PJ, Anker SD. Journal is included in the list of periodicals which. 2012;12(2):194-201.    
14. Hahnloser SH, Ehrlich JR, Nattel S. Role of angiotensin system and effects of its inhibition in atrial 
fibrillation: clinical and experimental evidence. Eur Heart J. 2006;27(5):512-8. 
15. Hanrahan JP Grogan DR, Baumgartner RA. Arrhythmias in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): occurrence frequency and the effect of treatment with the inhaled long-acting beta2agonists arformoterol and salmeterol. Medicine (Baltimore) 2008;87(6):319-28.  
16. Hou S, Lu Y, Huang D. Association of atrial fibrillation with gene polymorphisms of connexin 40 and 
angiotensin II receptor type 1 in Chongming adults of Shanghai. Int J Clin Exp Med. 2015;8(7):11803-10. 
17. Available from: https://cyberleninka.ru/journal/n/ratsionalnaya-farmakoterapiya-v-kardiologii 
18. Iravanian S, Dudley SC. The renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS) and cardiac arrhythmias. 
Heart Rhythm. 2008;5(6):12-7. 
19. Lip G,  Coca A. Aconsensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and 
European Society of Cardiology (ESC) Council on Hypertension, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), 
Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulaci_on Card_ıaca y 
Electrofisiologıa (SOLEACE); 2016. 
20. Novo G, Guttilla D, Fazio G. The role of the renin-angiotensin system in atrial fibrillation and the 
therapeutic effects of ACE-Is and ARBS. Br J Clin Pharmacol. 2008;66(3):345-51. 
21. Shibata Y Watanabe T, Osaka D. Impairment of Pulmonary Function is an Independent Risk Factor 
for Atrial Fibrillation: The Takahata Study. Int J Med Sci. 2011;8(7):514-22 
22. Stewart S, Hart CL, Hole DJ. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in 
the Renfrew.Paisley Study. Heart. 2011;86:516-21. 
23. Topal NP, Ozben B, Hancer VS. Polymorphisms of the angiotensinconverting enzyme and angiotensinogen gene in patients with atrial fibrillation. Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System 
2011;12(4):549-56. 
24. Zhang XL, Wu LQ, Liu X. Association of angiotensin-converting enzyme gene I/D and 
CYP11B2gene 344T/C polymorphisms with lone atrial fibrillation and its recurrence after catheter ablation. 
ExpTher Med. 2012;4(4):741-7. 
 
Библиографическая ссылка: 
Хидирова Л.Д., Яхонтов Д.А., Зенин С.А. Фибрилляция предсердий в сочетании  с артериальной гипертонией и экстракардиальной коморбидной патологией // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2019. 
№3. Публикация 1-1. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2019-3/1-1.pdf (дата обращения: 06.05.2019). 
DOI: 10.24411/2075-4094-2019-16336.* 
Bibliographic reference:  
Khidirova LD, Yakhontov DA, Zenin SA. Fibrilljacija predserdij v sochetanii  s arterial'noj gipertoniej i jekstrakardial'noj 
komorbidnoj patologiej [Atrial fibrillation and arterial hypertension and non-cardiac comorbid pathology]. Journal  of  New 
 Medical  Technologies,  e-edition. 2019 [cited 2019 May 06];1 [about 5 p.]. Russian. Available from: 
http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2019-3/1-1.pdf. DOI: 10.24411/2075-4094-2019-16336. 
* номера страниц смотреть после выхода полной версии журнала: URL: http://medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E20193/e2019-3.pdf 

11

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ. Электронное издание – 2019 – N 3  

JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES, eEdition – 2019 – N 3 
 

УДК: 618.2+618.3:614.2 
DOI: 10.24411/2075-4094-2019-16395 
 
ВЛИЯНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ  
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НА ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ 

Т.С. ФАДЕЕВА, М.В. МОЛОКАНОВА, О.Г. ПАВЛОВ

Тульский государственный университет, пр. Ленина, д. 92, г. Тула, Россия, 300012,  
e-mail: dr_o_pavlov@mail.ru

Аннотация. Цель исследования – выявление особенностей течения беременности в зависимости 
от степени тяжести проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани у женщин. 
Организация исследования: объектом исследования послужили 190 женщин с клиническими проявлениями НДСТ, госпитализированные в течение 2008-2010 гг. для лечения в ГУЗ «Тульский областной 
перинатальный центр», МУЗ «Родильный дом №1 г. Тулы». Степень тяжести клинического проявления 
дисплазии соединительной ткани у женщин устанавливалась согласно критериям Смольновой Т.Ю. и 
соавт. (2003). Результаты и их обсуждение. У большинства обследуемых беременность на протяжении 
трех триместров протекала с проявлениями патологических состояний ее возможного досрочного завершения. Причем с увеличением степени тяжести проявления дисплазии у обследуемых обнаружена тенденция увеличения удельного веса женщин с угрозой досрочного прерывания беременности в первомвтором-третьем триместре; прирост угрозы прерывания беременности составил +6,6%, +12,1%, +9,6% 
для средней степени и +8,2%, +12,8%, +18,6% для тяжелой степени дисплазии соединительной ткани 
относительно легкой степени данной соматической патологии (p>0,05). Установлена высокая распространенность плацентарной недостаточности, которая выявлена у 42,1% – 43,0% обследованных женщин. Основными клиническими проявлениями плацентарной недостаточности у беременных с дисплазией соединительной ткани были хроническая внутриутробная гипоксия и синдром задержки роста плода, 
суммарно определявшиеся в 48,7% – 48,9% – 64,3% случаев в соответствии с увеличением степени тяжести дисплазии. Досрочное окончание беременности произошло у значительно большей доли женщин с 
тяжелой степенью дисплазии соединительной ткани в виде самопроизвольного выкидыша (10,7%, 
p<0,05) и преждевременных родов (35,7%, p<0,01) по сравнению с обследуемыми с легкими и средними 
проявлениями дисплазии, где указанные осложнения беременности установлены в 1,3% – 1,2% и 13,2% – 
11,6% случаев соответственно. Заключение: недифференцированная дисплазия соединительной ткани у 
женщин сопровождается развитием ряда осложнений беременности: угрожающего самопроизвольного 
аборта в первом-втором триместре, угрожающих преждевременных родов, некомпенсированной плацентарной недостаточности.

Ключевые слова: беременность, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, степень тяжести. 

THE INFLUENCE OF THE SEVERITY OF UNDIFFERENTIATED CONNECTIVE TISSUE  
DYSPLASIA ON PREGNANCY 

T.S. FADEEVA, M.V. MOLOKANOVA, O.G. PAVLOV

Tula State University, Lenin Ave. 92, Tula, 300012, Russia, e-mail: dr_o_pavlov@mail.ru

Abstract. The research purpose is to identify the features of pregnancy depending on the severity of undifferentiated connective tissue dysplasia in women. Material and subjects: the object of the study was 190 
women with clinical manifestations of undifferentiated connective tissue dysplasia, which were hospitalized during 2008-2010 for treatment in the Tula regional perinatal center and Maternity hospital №1 of Tula city. The 
degree of severity of clinical manifestations of undifferentiated connective tissue dysplasia in women was established according to the criteria developed by Smolnova T.Yu. and et al. (2003). Results: the majority of the examined women had manifestations of pathological conditions of possible early termination pregnancy during 
three trimesters. Moreover, with the increase of the severity of the undifferentiated connective tissue dysplasia 
manifestations, the tendency of increasing the risk of early termination of pregnancy in the first-second-third 
trimester was found. The additional risk of premature termination of pregnancy was +6.6%, +12.1%, +9.6% for 
medium degree and +8.2%, +12.8%, +18.6% for severe degree of undifferentiated connective tissue dysplasia 
comparing with mild degree of this somatic pathology (p>0.05). The high incidence of placental insufficiency 
was established, which was revealed in 42.1% - 43.0% of the examined women. The main clinical manifestations of placental insufficiency in pregnant women with undifferentiated connective tissue dysplasia were chronic fetus intrauterine hypoxia and fetal growth retardation syndrome, which were determined in 48.7% – 48.9% – 

12

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ. Электронное издание – 2019 – N 3  

JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES, eEdition – 2019 – N 3 
 

64.3% of cases in accordance with the increase in the severity of undifferentiated connective tissue dysplasia. 
Early termination of pregnancy occurred in a significantly higher among of women with severe undifferentiated 
connective tissue dysplasia in the form of spontaneous miscarriage (10.7%, p<0.05) and preterm birth (35.7%, 
p<0.01) compared with those with mild and moderate manifestations of undifferentiated connective tissue dysplasia, where these complications of pregnancy were established in 1.3% – 1.2% and 13.2% – 11.6% of cases 
accordingly. Conclusion: undifferentiated connective tissue dysplasia in women is accompanied by the development of a some of complications of pregnancy: threatening and occurred spontaneously abortion in the firstsecond trimester, preterm birth, non-compensated placental insufficiency. 
Keywords: pregnancy, undifferentiated connective tissue dysplasia, degree of severity. 
 
Введение. Современные технологические подходы к безопасному материнству предусматривают 
комплексный подход к ведению беременности, оптимальному родоразрешению, раннему выявлению и 
своевременной коррекции акушерско-гинекологической и экстрагенитальной патологии. Несмотря на 
имеющиеся методологические возможности коррекции осложнений гестационного процесса, экстрагенитальные заболевания продолжают оставаться существенным фактором, дестабилизирующем состояние 
здоровья матери и плода [15]. Одним из патологических экстрагенитальных заболеваний, выражено 
влияющих на течение процесса гестации и родов, является недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ). 
Встречаемость НДСТ варьирует в пределах 20-30% среди женщин детородного возраста [1, 2, 4], с 
более частыми проявлениями осложненного течения беременности и исхода родов [6, 13]. Несостоятельность соединительной ткани во всем организме женщины с вовлечением в патологический процесс органов и тканей репродуктивной системы предопределяет системные нарушения функционирования как 
соматической, так и репродуктивной сферы женщин [5, 12, 16-18]. Указанные системные нарушения носят генерализованный характер и проявляются неспецифически в зависимости от наследственной предпрасположенности к развитию НДСТ, индивидуальных особенностей онтогенеза [4, 10]. При этом несостоятельность соединительной ткани может усугубляться во время беременности за счет физиологически 
обусловленного пролонгированного гестагенного воздействия, что может способствовать прогрессированию начальных форм взаимосвязанных с НДСТ заболеваний [10]. 
В последние годы вопросам взаимосвязи беременности и НДСТ уделялось повышенное внимание, 
но исследования по данной тематике охватывали только отдельные разделы этой проблемы [3, 12, 13]. 
Вместе с тем дополнительные исследования беременности и НДСТ могут определить новые подходы к 
профилактике патологии и сопутствующих нарушений [11]. 
Цель исследования – выявление особенностей течения беременности в зависимости от степени 
тяжести проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани у женщин. 
Материалы и методы исследования. В качестве объекта сплошного исследования выступили 
190 женщин с клиническими проявлениями НДСТ, госпитализированные в течение 2008-2010 гг. для 
лечения в ГУЗ «Тульский областной перинатальный центр», МУЗ «Родильный дом №1 г. Тулы». Критериями включения пациентов в исследование послужили наличие у женщин не менее пяти признаков 
внешних и висцеральных фенотипических проявлений дисплазии соединительной ткани: гипермобильность суставов, повышенная растяжимость кожи, сколиоз, врожденный вывих или дисплазия тазобедренных суставов, спонтанный пневмоторакс, нефроптоз, удвоение почки и/или мочевыводящих путей, 
повышенная кровоточивость (носовые и десневые кровотечения, обильные менструации), миопия, варикозное расширение вен нижних конечностей. Обязательным условием включения в исследование являлось взятие у женщин добровольного информированного согласия на участие в научном исследовании. 
Критерии исключения: женщины с самопроизвольными абортами в сочетании с нейроэндокринными 
синдромами, хромосомными и генными аномалиями, острыми инфекционными заболеваниями, активными инфекциями, передающиеся половым путем; антифосфолипидным синдромом, хроническим синдромом диссеменированного внутрисосудистого свертывания [7-9]. Исследование одобрено экспертной 
комиссией ФГБОУ ВО «Тульский государственный университет» по вопросам медицинской этики. 
Для выявления особенностей течения беременности у женщин с НДСТ пациентки были разделены 
на три группы в зависимости от степени тяжести дисплазии соединительной ткани: 1 группа – 76 женщин с легким проявлениями НДСТ (40,0%), 2 группа – 86 пациенток с НДСТ средней степени тяжести 
(45,3%), 3 группа – 28 (14,7%) женщин с тяжелым течением НДСТ. Степень тяжести клинического проявления НДСТ у женщин устанавливалась согласно критериям Смольновой Т.Ю. и соавт. [14]. 
Данные исследования подвергались статистической обработке с использованием методов стандартной статистики и пакетов прикладных статистических программ Microsoft Excel 2003 и Stаstistica 6.0.

Результаты и их обсуждение. Средний возраст пациенток не имел статистически достоверных 
различий в исследуемых группах и составил 24,1±1,2 лет в группе с НДСТ легкой степени, 25,5±1,1 лет – 
во второй группе, 25,8±1,1 лет – в группе тяжелого течения НДСТ (p>0,05). Женщины из всех трех групп 
были сопоставимы по уровню образования, так как большая часть обследуемых имела средне
13