Лечебное дело, 2013, № 3

 
Главный редактор
Г.И. Сторожаков

 
Ответственный секретарь
А.В. Стародубова

 
Редакционная коллегия*
А.П. Баранов 
А.С. Белевский 
Б.М. Блохин 
А.Б. Гехт
Ю.Э. Доброхотова 
Г.С. Ковтюх
Н.Л. Кунельская 
И.Г. Никитин 
А.А. Упницкий 
И.И. Чукаева 
Н.А. Шостак 
А.А. Щеголев 

*  Сведения об ученых степенях и ученых званиях членов 
редакционной коллегии и редакционного совета вы 
можете найти на нашем сайте (www.atmosphere-ph.ru).

3.2013

 Подписной индекс в каталоге Роспечати 20832

 
Зам. главного редактора
О.А. Кисляк 
 
Научный редактор
А.А. Белевская
 
Редакционный совет*
Б.Я. Барт
Ю.Б. Белоусов 
Б.Р. Гельфанд 
Г.Н. Голухов 
Е.И. Гусев 
И.Ю. Демидова 
И.И. Затевахин
А.И. Крюков
М.А. Курцер
В.И. Лучшев
С.Б. Петерсон
А.Г. Румянцев
М.В. Самойлов 
А.В. Струтынский 
Л.Н. Цветкова 
А.Г. Чучалин

ООО “Издательство “Атмосфера”
Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-47975 от 27 декабря 2011 г.
Адрес редакции: 117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1, РНИМУ им. Н.И. Пирогова.
Тел./факс: (499) 612 34 44, e-mail: ldred@ya.ru (зав. редакцией Ю.Б. Червякова).
Ответственность за содержание рекламы несут рекламодатели.
Отв. редактор Г.В. Ходасевич.  Тех. редактор Н.Л. Хлебов.  Обработка рисунков Я.И. Терешин. 
 
Отпечатано в типографии “ЗЕТАПРИНТ”.  
Тираж 5000 экз.
© 2013 ООО “Издательство “Атмосфера”

Генеральный интернет-партнер – 
Общероссийская социальная сеть “Врачи РФ”

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов 
и изданий, в которых должны быть опубликованы 
основные научные результаты диссертаций на соискание 
ученых степеней доктора и кандидата наук.

Периодическое учебное издание 
РНИМУ
Лечебное дело

Журнал

92

118

104

86

Содержание*

4 Врачу 
первичного 
звена

Основные компоненты назального секрета. 
Мукоактивные средства во врачебной практике
Н.Л. Кунельская, А.В. Артемьева-Карелова

8
Хроническая сердечная недостаточность и железодефицитная анемия 
в практике врача первичного звена здравоохранения
А.М. Шилов

17
Комбинация лозартана и гидрохлоротиазида: несомненный плюс
А.В. Мелехов, Ю.И. Островская

24 Рекомендации
по ведению 
больных

Рациональная комбинированная терапия болевых синдромов
Д.В. Галанов

32
Комбинированный препарат Престанс в коррекции эндотелиальной дисфункции 
в остром периоде ишемического инсульта
Н.Н. Прибылова, М.В. Беззубцева, С.Ю. Сотникова, И.Ю. Семидоцкая, С.А. Прибылов

36 Результаты
исследований

Фармакоэкономическая оценка применения Актовегина 
при лечении пациентов с диабетической полинейропатией
В.В. Ряженов, С.Г. Горохова, И.В. Емченко, Н.В. Матвеев

44
Оптимизация методов профилактики рецидивов кровотечений 
из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозом печени
А.А. Щеголев, О.А. Аль Сабунчи, А.В. Павлычев

47 Методы 
лечения

Трансплантация почки как оптимальный метод 
лечения хронической болезни почек
А.В. Ватазин, А.Б. Зулькарнаев

53 Обзоры
Фармакогенетика бисфосфонатов в лечении постменопаузального остеопороза. 
Обзор литературы
А.И. Монахова, Е.В. Егорова, В.В. Лялина, Г.И. Сторожаков

59
Статинотерапия: доказательства, мнения экспертов, перспективы
Е.Ю. Буланова

78 Случай 
из практики

Клинический случай: трудности дифференциальной диагностики 
и симптоматической терапии рассеянного склероза
Е.И. Лузанова, Г.Н. Бельская, И.Г. Лукашевич, Л.И. Николаева, Л.С. Панова

85
Клинический случай: первичный амилоидоз 
с преимущественным поражением сердца 
Н.В. Орлова, Л.В. Гундорова, В.В. Кривоносов, И.И. Чукаева, М.В. Соловьева

*Сведения об ученых степенях и ученых званиях, местах работы и должностях всех авторов, а также контактную 
информацию каждого из авторов вы можете найти на нашем сайте (www.atmosphere-ph.ru).

92

118

104

86

Contents

4 For Primary
Health Care 
Physicians

The Main Components of Nasal Secretions: Mucoactive Drugs
N.L. Kunelskaya and A.V. Artemieva-Karelova

8
Chronic Heart Failure and Iron-Deficiency Anemia in General Practice
A.M. Shilov

17
The Benefits of Losartan and Hydrochlorothiazide Combination
A.V. Melekhov and Yu.I. Ostrovskaya

24 Recommendation
for Patient's
Management

Rational Combination Therapy for Pain Syndromes
D.V. Galanov

32
Prestance for Correction of Endothelial Dysfunction in Patients with Acute Ischemic Stroke
N.N. Pribylova, M.V. Bezzubtseva, S.Yu. Sotnikova, I.Yu. Semidotskaya, and S.A. Pribylov

36 Results
of Researches

Pharmacoeconomic Analysis of Actovegin Therapy in Patients with Diabetic Neuropathy
V.V. Ryazhenov, S.G. Gorokhova, I.V. Emchenko, and N.V. Matveev

44
Prevention of Recurrent Esophageal Varices Bleeding in Patients with Liver Cirrhosis
A.A. Schegolev, O.A. Al Sabunchi, and A.V. Pavlychev

47 Treatment
Modes

Kidney Transplantation as an Optimal Treatment for Chronic Kidney Disease
A.V. Vatazin and A.B. Zulkarnaev

53 Reviews
Pharmacogenetics of Bisphosphonates in Postmenopausal Women with Osteoporosis. 
Literature Review
A.I. Monahova, E.V. Egorova, V.V. Lyalina, and G.I. Storozhakov

59
Statin Therapy: Evidence, Expert Opinion, Perspective
E.Yu. Bulanova

78 Clinical Case
Clinical Case: Difficulties in Differential Diagnosis 
and Symptomatic Treatment of Multiple Sclerosis
E.I. Luzanova, G.N. Belskaya, I.G. Lukashevich, L.I. Nikolaeva, and L.S. Panova

85
Clinical Case: Primary Amyloidosis with Cardiac Involvement 
N.V. Orlova, L.V. Gundorova, V.V. Krivonosov, I.I. Chukaeva, and M.V. Solovieva

Врачу первичного звена

Лечебное дело 3.2013

Слизистая оболочка выполняет важную 
роль в физиологии и патофи зиологии носа. 
Она покрыта псевдомногослойным эпителием, состоящим из мерцательных, бокаловидных, а также коротких и длинных 
вставочных кле ток. Клетки, примыкающие 
к базальной мембране, называются базальными и служат как замещающие для мерцательных и бокаловидных клеток. 
Современные представления о транспорте слизи базируются на результатах исследований A.M. Lucas и L.C. Douglas (1934). 
Поверхность мерцательных клеток покрыта 
многочисленными ресничками, совершающими колебательные движения. Каждый 
взмах реснички включает две фазы: эффективную и возвратную. Секрет, покрывающий слизистую оболочку, состоит из двух 
слоев: менее вязкой перицилиарной жидкости и вязкого поверхностного слоя. Реснички совершают движения в пределах перицилиарной жидкости и дотягиваются своими верхушками до поверхностного слоя 

только во время эффективной фазы взмаха. 
В этот момент и происходит продвижение 
поверхностного слоя слизи. Частота биения 
ресничек — 10–15 взмахов в минуту. Двигательная активность ресничек мерцательного эпителия обеспечивает передвижение 
носового секрета и осевших на нем частичек пыли и микроорганизмов по направлению к носоглотке. Только в самых передних 
отделах полости носа, на передних концах 
нижних носовых раковин, ток слизи направлен к входу в нос. Частица, попавшая 
на поверхность слизистой оболочки, проходит путь от передних отделов полости носа 
до носоглотки за 5–20 мин. Время перемещения частицы и частота биения ресничек 
подвержены большим колебаниям в зависимости от температуры, уровня рН, воздействия различных химических веществ, 
наличия контакта между противоположными поверхностями мерцательного эпителия. На поверхности слизистой оболочки 
оседают примерно 60% микроорганизмов, 
попавших в полость носа. 

 Основные компоненты назального секрета. 
Мукоактивные средства во врачебной практике

 
Н.Л. Кунельская, А.В. Артемьева-Карелова 

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения 
“Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского” 
Департамента здравоохранения г. Москвы

В настоящее время в клинической практике исследование носового секрета на качественное и количественное содержание в нем различных органических и неорганических компонентов, а также его свойств с помощью биохимических, иммунологических, физических 
методов, цитологическое исследование его состава имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Физические свойства секрета слизистой оболочки укладываются в 
понятия и принципы реологии – науки о текучести жидкостей. Состав секрета полости носа 
и околоносовых пазух рассматривается как фактор патогенеза и индикатор патологического 
процесса в дыхательных путях.

Ключевые слова: назальный секрет, муколитические средства, муцин, муколитические ферменты, ацетилцистеин.

Контактная информация: Артемьева-Карелова Ангелина Викторовна, art-angelina@yandex.ru

Мукоактивные средства

5
Лечебное дело 3.2013

Основные компоненты 
назального секрета
В секрете слизистой оболочки содержится ряд неспецифических и специфических защитных факторов, способствующих 
обезвреживанию и удалению микроорганизмов. К первым относятся гликопротеиды, лизоцим, лактоферрин, комплемент, 
ингибиторы протеазы, секреторные глюкозидазы, интерферон. Специфические факторы представлены иммуноглобулинами, 
выполняющими роль защиты от микроорганизмов. Благодаря деятельности тех 
и других факторов происходит нейтрализация вирусов, токсинов, лизис бактерий. 
Выработка слизистой оболочкой секрета – 
один из основных защитных механизмов 
респираторного тракта. Объем носовой 
секреции у здоровых людей составляет от 
100 мл до 1–2 л/сут. Около 3/4 жидкой части носового секрета расходуется на увлажнение вдыхаемого воздуха, остальная часть 
необходима для обеспечения мукоцилиарного транспорта. 
Секрет слизистой оболочки дыхательных путей в норме состоит из воды (95%), 
белков (1–3%), углеводов – мукогликопротеидов (1%), липидов – фосфолипидов, 
нуклеиновых кислот (1%), сурфактанта 
(0,8%), ионов электролитов (натрий, хлор, 
фосфор, кальций), антипротеаз, антиоксидантов (1%). Известно, что носовой секрет у здоровых людей имеет рН 7,4 ± 0,3. 
Он представляет собой щелочной протеид, 
который при рН 7,5–7,6 превращается из 
золя в гель. Вне полости носа рН секрета 
колеблется в пределах 7,0–8,4, в то время 
как непосредственно в полости носа рН 
секрета имеет более низкую величину – 
6,71–7,65, а по некоторым данным, снижается до 4,6–6,5. Считается, что слизь 
полости носа стерильна при рН 6,5, между 
тем она часто бывает стерильной, когда реакция становится щелочной.
Секрет слизистой оболочки дыхательных путей имеет двухфазную структуру. 
Реснички находятся и движутся в более 
глубоком слое, так называемой перици
лиарной серозной жидкости, обладающей 
свойствами золя. Поверхностный слой геля 
расположен над золем и над ресничками и 
непосредственно контактирует с воздухом. 
Золь, имеющий низкую вязкость, близкую 
к вязкости воды, действует как вспомогательная среда, координирующая движение 
ресничек, которые транспортируют слой 
геля. Его вязкость примерно в 1000 раз 
больше вязкости слоя золь.
Особое свойство секрета слизистой оболочки – вязкость – обусловлено наличием 
в нем мукогликопротеидов (муцины). Они 
содержат около 80% сахара и имеют особый аминокислотный состав. Благодаря 
содержанию в секрете слизистой оболочки 
дыхательных путей мукогликопротеидов, 
ансамбль извитых молекул создает молекулярную структуру слизи и определяет 
физические свойства секрета. Эти гетерогенные цепи захватывают чужеродные частицы, которые затем транспортируются 
к глотке посредством цилиарной активности. В мукогликопротеидах выявляется 
большое количество перекрестных связей, 
дисульфидных мостиков, ионных, водородных связей. Благодаря этим гликопротеидным связям секрет имеет физические 
характеристики жидкости (вязкость) и 
твердого тела (эластичность).
Для секрета слизистой оболочки при 
воспалительных процессах нижних дыхательных путей характерно наличие нейтральных муцинов и муцинов с высоким 
содержанием сульфата. В то же время для 
здоровых людей характерно наличие в секрете слизистой оболочки кислых муцинов 
с большим содержанием сиаловой кислоты. Известно, что изменение физических 
свойств секрета эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, соотношения 
вязкости слоев золь и гель – одна из основных причин нарушения защитной функции 
мукоцилиарной системы и мукоцилиарного транспорта. При воспалении слизистой 
оболочки увеличивается продукция слизи 
бокаловидными клетками и железами подслизистого слоя.

Врачу первичного звена

Лечебное дело 3.2013

Гиперпродукция слизи – изначально защитная реакция, может превращаться в 
патогенный фактор, этому способствует 
снижение мукоцилиарного транспорта за 
счет уменьшения реснитчатых клеток и увеличения бокаловидных, а также изменение 
реологии слизи вследствие формирования 
дисульфидных связей между молекулами 
муцинов в условиях кислой среды. Все это 
приводит к стазу большого объема вязкой 
слизи и создает условия для колонизации 
слизистой оболочки микробами, их размножения, более глубокого проникновения 
в толщу ткани и хронизации воспаления.

Мукоактивные средства 
во врачебной практике
Мукоактивными средствами непрямого 
действия являются производные карбоцистеина. Механизм действия карбоцистеина связан с активацией сиаловой трансферазы – фермента бокаловидных клеток 
слизистой оболочки. Он нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных гликопептидов, что восстанавливает вязкость и эластичность слизи. При 
этом происходит замещение патологической слизи реструктурированной, которая располагается между патологическим 
секретом и слизистой оболочкой. Таким 
образом, деструктурированная слизь как 
бы приподнимается, а пульсация ресничек 
осуществляется уже в контакте с физиологической слизью. Кроме того, мукорегуляторными свойствами обладают индометацин, фенспирид, глюкокортикостерои ды 
и некоторые макролиды. Среди мукоактивных средств, прямо воздействующих на 
процесс слизеобразования, выделяют производные алкалоида визицина (бензиламины). Они представлены препаратами 
бромгексин, амброксол или входят в состав 
комбинированных лекарственных средств 
(зедекс и бронхосан), которые лишь разжижают и уменьшают вязкость секрета. 
Но их целесообразно использовать при заболеваниях, сопровождающихся продуктивным кашлем.

Муколитические ферменты – трипсин, 
химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза – используют в оториноларингологии давно, но они имеют ряд выраженных побочных эффектов, которые ограничивают возможность их широкого применения; кроме того, их не используют в 
детском возрасте. Препараты резорбтивного действия, такие как соли натрия и калия 
(йодиды), гидрокарбонат натрия, гипохлорид аммония, аммония хлорид, стимулируют секрецию, разжижают слизь, усиливают 
перистальтику мерцательного эпителия, но 
их эффект почти не проявляется на уровне 
полости носа и околоносовых пазух.
К муколитикам прямого действия относятся препараты – носители сульфгидрильных групп, разрывающие полимеры 
секрета, – ацетилцистеин и месна. В основе действия производных ацетилцистеина 
лежит восстановление свойств слизи путем 
разрыва дисульфидных связей мукополисахаридов – слизь становится менее вязкой 
и адгезивной. Однако им присущи множественные побочные реакции (диспепсия, шум в ушах, носовые кровотечения, 
аллергические реакции), развивающиеся 
как местно, так и при системном их применении, и они имеют достаточно широкие 
противопоказания (болезни печени, почек, 
дисфункция надпочечников, склонность к 
кровотечениям, периоды кормления и беременности). Также существует множество 
фитопрепаратов, выпускаемых, как правило, в виде сиропов, которым свойственно 
непрямое воздействие на процесс слизеобразования через стимуляцию гастропульмонального рефлекса. Кроме того, 
выпускают фитопрепараты, обладающие 
секретолитическими свойствами, содержащие экстракты нескольких трав. Однако 
при назначении фитопрепаратов нельзя забывать о возможности развития аллергической реакции на их компоненты.
В настоящее время в практике врачаотоларинголога имеется назальный муколитик (ринофлуимуцил), в состав которого 
входят (на 100 мл раствора): ацетилцисте

Мукоактивные средства

7
Лечебное дело 3.2013

ин – 1 г, туаминогептана сульфат – 0,5 г, из 
вспомогательных веществ – бензалкония 
хлорид, гипромеллоза, динатрия эдетат, натрия дигидрофосфат, натрия гидрофосфат 
додекагидрат, дитиотреитол, сорбитол 70%, 
ароматизатор мятный, этанол 96%, натрия 
гидроксид, вода очищенная. Этот препарат обладает муколитическим и противоотечным действием. Входящий в состав 
препарата ацетилцистеин оказывает разжижающее действие на слизистые и гнойно-слизистые выделения путем разрыва 
дисульфидных связей гликопротеидов слизи. Ацетилцистеин также оказывает противовоспалительное действие (торможение 
хемотаксиса лейкоцитов) и обладает свойствами 
антиоксиданта. 
Туаминогептана 
сульфат при местном применении оказывает сосудосуживающее действие, устраняет отек и гиперемию слизистой оболочки.
Следует отметить, что практически полное отсутствие полноценного описания 

препарата и развернутой инструкции по 
применению на официальных сайтах крупных фармакологических объединений дает 
пищу для многочисленных интерпретаций 
как его принадлежности к определенной 
группе препаратов, так и эффективности и 
безопасности.

Выводы

В настоящее время в практике врачаотоларинголога не всегда можно встретить 
назначение адекватных муколитических 
препаратов, включенных в схему терапии 
больных, которые, разжижая густой гной и 
вязкий секрет и улучшая мукоцилиарный 
клиренс, способствуют удалению секрета 
из пазух.

С рекомендуемой литературой вы можете 
ознакомиться на нашем сайте 
www.atmosphere-ph.ru

The Main Components of Nasal Secretions: Mucoactive Drugs
N.L. Kunelskaya and A.V. Artemieva-Karelova
At the present time qualitative and quantitative assessment of nasal secretions with biochemical, immunological, 
physical, and cytological methods is crucial for diagnosis and prognosis. Physical properties of nasal secretions are 
based on principles of rheology. The composition of secretions of nose and paranasal sinuses is suggested to be an 
indicator of airway pathology.
Key words: nasal mucus, mucolytic agents, mucin, mucolytic enzymes, acetylcysteine.

Продолжается подписка на журнал,
предназначенный в помощь практическому врачу 
для проведения образовательных мероприятий
“АСТМА и АЛЛЕРГИЯ”

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода 
по каталогу агентства “Роспечать” – 300 руб., на один номер – 150 руб.

Подписной индекс 45967.

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.
Редакционную подписку на этот и любой другой журнал 
издательства “Атмосфера” можно оформить на сайте http://atm-press.ru 
или по телефону: (495) 730-63-51

Врачу первичного звена

Лечебное дело 3.2013

Современная практическая медицина 
основана на концепции ассоциированности множества факторов риска как возможных причин развития, прогрессирования и 
сосуществования мультифакторных заболеваний – полиморбидности. Полиморбидность – независимое сочетание различных болезней у одного пациента, которые 
могут оказывать взаимное влияние на течение и клинические проявления патологий 
(принцип суперпозиции). Рост частоты 
хронических заболеваний и их ассоциаций 
вызывает трудности для врача общей практики в своевременной диагностике и подборе адекватного комплексного лечения, 
в частности при хронической сердечной недостаточности (ХСН), сочетающейся с анемией различной этиологии.
Хроническая 
сердечная 
недостаточность – это неспособность сердца пере
качивать объемы крови, необходимые для 
обеспечения метаболических нужд организма (уровень основного обмена), в состоянии нагрузки или покоя. В экономически развитых странах (Северная Америка, 
Европа) ХСН занимает ведущее место в 
структуре инвалидизации и летальности 
от сердечно-сосудистых заболеваний среди социально значимой группы населения. 
Распространенность ХСН среди населения 
европейских стран достигает 3%, в России, по данным эпидемиологического исследования ЭПОХА-О-ХСН (Эпидемиологическое обследование больных ХСН 
в реальной практике), – 7%. Основными 
причинами развития ХСН являются артериальная гипертензия (АГ), ишемическая 
болезнь сердца (ИБС), ревматические пороки сердца, миокардиты, а также анемии 
различного происхождения.
Социальная значимость ХСН подтверждается 900 000 случаев ежегодной госпита
Хроническая сердечная недостаточность 
и железодефицитная анемия 
в практике врача первичного звена здравоохранения

 
А.М. Шилов 

Кафедра неотложных состояний в клинике внутренних болезней 
Факультета послевузовского профессионального образования врачей 
Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова

Статья посвящена сочетанию хронической сердечной недостаточности с анемиями различной этиологии, роли железодефицитной анемии в формировании тяжести заболевания 
и возможным путям коррекции железодефицита железосодержащими препаратами. Автор 
приводит свой опыт клинического наблюдения и лечения 54 больных с хронической сердечной недостаточностью и железодефицитной анемией с использованием препаратов железа 
для парентерального (Феринъект) и перорального (Ферро-Фольгамма) применения. Показана клиническая эффективность препаратов железа в комплексном лечении хронической 
сердечной недостаточности. 

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, железодефицитная анемия, препараты железа, Феринъект, Ферро-Фольгамма.

Контактная информация: Шилов Александр Михайлович, alexmshilov@mail.ru

ХСН и железодефицитная анемия

9
Лечебное дело 3.2013

лизации больных с этой патологией в США 
и затратами более 10 млрд. долларов на лечение. В развитых странах 2–3% из бюджета здравоохранения расходуются на лечение больных ХСН, что превышает затраты 
на лечение онкологических заболеваний и 
инфаркта миокарда вместе взятых. Финансирование стационарного лечения ХСН 
составляет 70–80% средств, выделяемых 
на лечение этого заболевания, что делает 
койко-день больного ХСН “золотым”.
Другая сторона социальной проблемы 
ХСН – прогрессирующий рост количества 
пациентов с этой патологией, о чем свидетельствуют многоцентровые исследования 
(SAVE (Survival and Ventricular Enlargement 
Study), SOLVD (Studies Of Left Ventricular 
Dysfunction), CONSENSUS (Cooperative 
North Scandinavian Enalapril Survival Study), 
ЭПОХА-О-ХСН и др.). Парадокс роста количества пациентов с ХСН при очевидных 
успехах лечения ИБС и АГ, являющихся основными причинами этой патологии, объясняется большей выживаемостью пациентов, способных “дождаться” развития ХСН 
в более позднем периоде заболевания. 
Традиционно при обследовании больных 
с ХСН врачи акцентируют внимание на изменениях показателей центральной гемодинамики, лежащих в основе клинических 
проявлений ХСН (одышка, ограничения 
объема физических нагрузок), на исследованиях азотовыделительной функции почек 
и нейрогуморальных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). В амбулаторной практике мало внимания уделяется показателям красной крови и уровня железа в организме, которые, в той или иной 
степени, могут оказывать отрицательное 
влияние на тяжесть недостаточности кровообращения и течение заболевания.
В свою очередь, анемический синдром 
занимает ведущее место в реестре самых 
распространенных заболеваний и не является редкостью в повседневной практике 
врача. С увеличением возраста пациентов 
анемия достаточно часто присутствует как 
фоновое состояние, при котором течение 

основного заболевания (ИБС, ХСН) становится крайне тяжелым.
В ежегодном отчете Всемирной организации здравоохранения зарегистрировано в 
среднем 2 млрд. случаев анемии, 85–95% из 
них приходится на железодефицитную анемию (ЖДА). У 3,6 млрд. человек уже имеет место дефицит железа (уровень железа 
в сыворотке крови <12 ммоль/л), в 50% 
случаев он переходит в ЖДА. В настоящее 
время тенденции к уменьшению этих показателей не отмечается. В России на долю 
ЖДА приходится 89% среди всех больных с 
анемией. Частота сочетания ХСН с анемическим синдромом, по данным различных 
авторов, колеблется от 60 до 75%, почти в 
половине случаев анемия является железодефицитной.
Анемический синдром – это снижение 
концентрации гемоглобина в единице объема крови (гемоглобин (Hb) <120 г/л), нередко сочетающееся со снижением количества эритроцитов (гематокрит (Ht) <39%) 
и 
сопровождающееся 
специфическими 
симптомами: головокружение, шум в ушах, 
головные боли, мелькание мушек перед 
глазами, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при незначительной 
физической нагрузке. 
Имеются убедительные данные о непосредственном влиянии анемии на качество и прогноз жизни больных ХСН: частота госпитализаций и летальность при 
сочетанной патологии значительно выше. 
В метаанализе 20 клинических исследований (97 699 пациентов), опубликованном 
в 2009 г., документирована статистически 
достоверная ассоциация анемии с низкой 
фракцией выброса и толерантностью к 
физической нагрузке, высоким риском летальных исходов при ХСН. Аналогично, в 
крупном обзоре 34 исследований (суммарно 153 180 пациентов с ХСН) смертность 
больных с анемией достигла 46,8% против 
29,5% пациентов без анемии независимо от 
вида ХСН.

Врачу первичного звена

Лечебное дело 3.2013

Согласно данным Фремингемского исследования, анемия является независимым 
фактором риска для ХСН, а результаты исследования SOLVD свидетельствуют об отрицательной связи уровня Ht со смертностью при ХСН. За 33 мес наблюдения за 
больными ХСН смертность составила 22, 
27 и 34% при Ht 40–44, 35–39 и <35% соответственно.
В другом исследовании по данным анализа 91 316 историй болезни пациентов, 
госпитализированных по поводу обострения ХСН, анемия оказалась более сильным 
предиктором необходимости ранней повторной госпитализации, чем АГ или ИБС 
с хирургической пластикой коронарных 
артерий. В данном анализе также выявлено, что при снижении Ht на 1% (в пределах 
от 25 до 37%) риск смертельного исхода у 
пациентов с тяжелой ХСН (III–IV функциональный класс (ФК) по NYHA (New York 
Heart Association), фракция выброса <30%) 
достоверно возрастает на 11%.
В зарубежной литературе часто встречается термин “анемия хронического заболевания”. Такие анемии нередко являются 
следствием тяжелой патологии – ХСН, заболеваний почек, хронических инфекций, 
онкологических заболеваний – и в значительной степени определяют качество жизни пациентов, объем и стоимость медицинской помощи.
Крупное канадское исследование, посвященное эпидемиологии анемического 
синдрома при ХСН при участии 12 065 пациентов, в 58% случаев выявило наличие ЖДА, в 27% наблюдений имела место 
В12-дефицитная анемия, в 8% случаев – фолиеводефицитная анемия, в 7% случаев – 
анемия при хронических заболеваниях.
В России (по данным отдела медицинской статистики и информатики Информационно-аналитического центра МЗ РФ от 
2010 г.) насчитывалось более 480 тыс. больных с анемией, из них примерно 432 тыс. – 
с ЖДА. Поэтому ранняя диагностика анемии и своевременно начатое лечение ЖДА, 

усугубляющей тяжесть ХСН, являются актуальными в клинической практике. 
Анемический синдром у пациентов с 
ХСН встречается в 14–79% случаев и находится в прямой зависимости от возраста 
и пола пациента, ФК ХСН: у лиц старше 
65 лет он встречается у 90 мужчин и 69 женщин на 1000 населения (в молодые годы 
анемия существенно чаще наблюдается у 
женщин). В возрасте старше 85 лет анемия 
выявляется у 27–40% мужчин и 16–21% 
женщин.
Данные 
многочисленных 
эпидемиологических исследований и собственный 
опыт свидетельствуют о том, что лица с 
ХСН – это пациенты пожилого возраста, 
имеющие, как правило, сопутствующие заболевания, среди которых часто отмечаются различные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе атрофический гастрит, хронический колит, анемия 
различного происхождения, хроническая 
почечная недостаточность. 
Как известно, анемия любой этиологии 
способна вызвать развитие или осложнить 
течение ХСН, особенно ЖДА. У больных, 
госпитализированных по поводу ХСН, 
средний уровень Hb колеблется около 
120 г/л (нижняя граница нормы), что косвенно свидетельствует о наличии латентной или клинически значимой анемии у 
большинства больных с ХСН и ИБС. 
Железодефицитная анемия представляет собой клинико-гематологический синдром, который возникает при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов 
и характеризуется снижением уровня Hb в 
сочетании с клиническими признаками сидеропении.

Клиническая картина ЖДА
У больных ЖДА имеет место мышечная слабость, которая не наблюдается при 
других видах анемии и служит проявлением сидеропении. Один из сопутствующих 
признаков ЖДА – поражение слизистой 

ХСН и железодефицитная анемия

11
Лечебное дело 3.2013

ЖКТ. В связи с этим возникло ошибочное представление о том, что первичным 
звеном в патогенезе ЖДА являются заболевания слизистой желудка и тонкого кишечника с нарушением всасывания железа. 
У большинства пациентов с ЖДА снижается аппетит, возникает потребность в кислой, острой пище. В более тяжелых случаях 
наблюдаются извращения обоняния и вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу 
мела, известки, сырых круп. В 25% наблюдаются глоссит и изменения слизистой полости рта, что ведет к снижению вкусовых 
ощущений, появлению чувства покалывания, жжения и распирания языка, особенно его кончика. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой 
оболочки языка, трещины на кончике и по 
краям, в более тяжелых случаях – афтозные изменения с участками покраснения 
неправильной формы (“географический 
язык”). Атрофический процесс также захватывает слизистую губ: появляются трещины и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали. Характерен синдром 
сидеропенической 
дисфагии 
(синдром 
Пламмера–Винсона), который проявляется затруднением глотания сухой и плотной 
пищи, чувством першения, наличия инородного тела в глотке, что в некоторых случаях требует приема только жидкой пищи.
Нарушения функции желудка (тошнота, 
отрыжка, ощущение тяжести в эпигастрии 
после еды) вызваны наличием атрофического гастрита и ахилии, определяемых 
морфологическими (биопсия слизистой 
оболочки) и функциональными (желудочная секреция) исследованиями. Признаки 
тканевой сидеропении быстро исчезают 
после приема препаратов железа. 
К проявлениям ЖДА со стороны сердечно-сосудистой системы относятся сердцебиение, одышка, загрудинные боли, отеки. 
Имеет место расширение границ сердечной тупости влево, выслушивается анемический систолический шум на верхушке и 
над легочной артерией, “шум волчка” на 
яремной вене, артериальная гипотензия и 

тахикардия. На электрокардиограмме регистрируются признаки нарушения фазы 
реполяризации. Проявлением дефицита 
железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5°С и исчезает после лечения препаратами железа.
Железодефицитная анемия имеет хроническое течение, с периодами обострения 
и ремиссии. При отсутствии правильной, 
патогенетически обоснованной терапии 
ремиссии неполные и сопровождаются 
симптомами тканевой сидеропении.

Лабораторная диагностика ЖДА
Диагностика ЖДА основана на лабораторных исследованиях крови, костного 
мозга и обмена железа. В крови наблюдаются признаки гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации 
Нb и цветового показателя (<0,7). При 
значительном дефиците железа уровень Ht 
снижается <35%. В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты в виде колец 
с отсутствием Hb в центре), эритроциты 
неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелой анемии 
могут появляться эритробласты. Увеличение количества ретикулоцитов характерно 
только для анемии, развившейся на фоне 
кровопотери. Отмечается тенденция к снижению количества лейкоцитов без изменения лейкоцитарной формулы. Количество 
тромбоцитов остается в пределах нормы и 
сопровождается некоторым увеличением 
при кровотечениях.
В костном мозге при ЖДА можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизацией 
эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается 
соотношение клеток белого и красного ряда 
с преобладанием последнего (эритробласты 
составляют 40–60% всех клеток).
Для изучения динамики нарушений обмена железа в организме используются 

Врачу первичного звена

Лечебное дело 3.2013

определенные тесты. В норме уровень железа в сыворотке крови (по методу Henry) 
для мужчин составляет 12,5–32 ммоль/л, 
для женщин – на 15% меньше. Дефицит железа диагностируется при снижении уровня 
железа до 5 ммоль/л и менее. При ЖДА наблюдается увеличение общей железосвязывающей способности плазмы крови (или 
общий трансферрин сыворотки), которая 
в норме составляет 50–65 мкмоль/л. Около 1/3 трансферрина сыворотки связано 
с железом (показатель насыщения трансферрина железом), остальное количество 
трансферрина свободно и характеризует 
скрытую железосвязывающую способность 
сыворотки крови. У больных с дефицитом железа происходит снижение уровня 
трансферрина до 10–20 мг/л, но при этом 
увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.
У больных ХСН развитию анемию способствуют следующие факторы: мальабсорбция, обусловленная венозным застоем в 
ЖКТ, сердечная кахексия, связанная с компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, применение ацетилсалициловой кислоты. К потенциальным причинам 
развития анемического синдрома при ХСН 
следует отнести: ишемическое повреждение 
костного мозга; снижение синтеза эритропоэтина (ЭПО) в почках; нарушение захвата 

ЭПО костным мозгом; снижение высвобождения железа из ретикуло-эндотелиальной системы; токсическое действие фактора некроза опухоли α; микрокровотечения 
при длительном приеме ацетилсалициловой 
кислоты; подавление синтеза ЭПО при длительном приеме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
По данным D.S. Silverberg et al. (2004), 
при обследовании 142 больных ХСН выявлена прямая зависимость ФК ХСН от уровня гемоглобина: при Нb >137 г/л IV ФК 
наблюдался у 9,1% пациентов, а при Нb 
<109 г/л – у 79,1% пациентов. Аналогичные данные приводят H. Tanner et al. (2002) 
(рис. 1).
Таким образом, для профилактики, лечения и улучшения прогноза ХСН необходима ранняя диагностика и своевременная 
коррекция ЖДА. Лечение ЖДА при ХСН 
направлено на достижение допустимого 
уровня Hb (≥120 г/л) с помощью пероральных или парентеральных препаратов железа. 
Такие препараты содержат железо в двух видах: ионизированном (Fe++) в составе органических или неорганических солей (сульфат, фумарат, лактат, хлорид) и неионизированном (Fe+++) в составе комплексов, содержащих окисное железо (железа гидроксид 
полимальтозат или сахарозный комплекс). 
Препараты ионизированного железа предназначены для перорального применения, 
препараты комплексов окисного железа – 
для парентерального введения.
Для многих пациентов с ЖДА на фоне 
ХСН препаратами выбора являются пероральные препараты железа вследствие их 
эффективности и низкой стоимости. Однако у 45% пациентов примерно через 1 ч 
после приема препарата появляются симптомы раздражения верхнего отдела ЖКТ 
в виде тошноты и дискомфорта в эпигастральной области или боли в животе и рвоты. Уменьшить побочные эффекты позволяет снижение расчетной дозы или прием 
препарата во время еды, однако в этих случаях всасывание железа уменьшается. В настоящее время оптимальным препаратом 

Рис. 1. Распространенность анемии среди амбулаторных больных ХСН (n = 193; 82% мужчин, 18% женщин; Hb <120 г/л) (по Tanner H. 
et al. // Int. J. Cardiol. 2002. V. 86. P. 115).