Сердечная недостаточность

УДК 616.12-008.46-08

ISBN 978-985-08-1998-7
© Оформление. РУП «Издательский дом

«Беларуская навука», 2016

Сердечная недостаточность / Ю. П. Островский [и др.] ; под общ. ред.  
Ю. П. Островского. – Минск : Беларуская навука, 2016. – 503 с. – ISBN 978-98508-1998-7.

Монография представляет собой уникальный коллективный труд, широко освещающий фундаментальные и методологические аспекты сердечно-сосудистой патологии, лежащие в основе 
современной кардиологии и кардиохирургии. 
Рассматривается история понятия сердечной недостаточности, физиологические аспекты 
этого состояния. Показано, как молекулярная биология способна объяснить аномалии сокращения и расслабления миокарда, как нарушения функции миоцитов влияют на производительность 
сердечного насоса. Подробно описана связь между нарушениями физиологии, клиническими 
проявлениями и лечением сердечной недостаточности, проанализированы клинические подходы 
в диагностике и терапии этой патологии. Особое внимание уделяется медикаментозному и хирургическому лечению. Представлены оригинальные разработки колец для пластики клапанов, 
устройство механической поддержки сердца, оригинальная методика ремоделирования левого 
желудочка и множество других решений. Отдельная глава посвящена трансплантации сердца.
Книга предназначена для кардиохирургов, кардиологов, трансплантологов, а также для преподавателей и студентов медицинских вузов.
Табл. 104. Ил. 242. Библиогр.: 1544 назв.

А в т о р ы:

Ю. П. Островский, А. В. Валентюкевич, Т. В. Ильина, М. Г. Колядко,
Е. К. Курлянская, А. Ю. Островский, Л. Г. Шестакова, В. В. Шумовец

Р е ц е н з е н т ы:

академик НАН Беларуси, доктор медицинских наук, профессор А. Г. Мрочек,
академик РАН, доктор медицинских наук, профессор Р. С. Акчурин

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ  
– атриовентрикулярный 

АГ  
– артериальная гипертензия

АД  
– артериальное давление

АДГ  
– антидиуретический гормон

АДФ 
– аденозиндифосфат

АКТГ 
– адренокортикотропный гормон

АКШ 
– аортокоронарное шунтирование

АлАТ 
– аланинаминотрансфераза

АМФ 
– аденозинмонофосфат

АоК 
– аортальный клапан

АПФ 
– ангиотензинпревращающий фермент

АсАТ 
– аспартатаминотрансфераза

АТФ 
– аденозинтрифосфат

БЛНПГ 
– блокада левой ножки пучка Гиса

БПНПГ 
– блокада правой ножки пучка Гиса 

ВА 
– веноартериальная перфузия

ВАБК 
– внутриаортальная баллонная контрпульсация

ВИЧ 
– вирус иммунодефицита человека

ВК 
– вспомогательное кровообращение

ВСГ 
– внутрисердечная гемодинамика 

ГКМП 
– гипертрофическая кардиомиопатия

ГЛЖ 
– гипертрофия левого желудочка 

ГМФ 
– гуанозинмонофосфат

ДАД 
– диастолическое артериальное давление

ДД 
– диастолическая дисфункция

ДКМП 
– дилатационная кардиомиопатия

ДЛА 
– давление в легочной артерии

ДЛАср 
– среднее давление в легочной артерии

ДЛЗА 
– давление заклинивания в легочной артерии

ДМЖП 
– дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП 
– дефект межпредсердной перегородки

ДНК 
– дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНЛЖ 
– давление наполнения левого желудочка

ДСН 
– диастолическая сердечная недостаточность

ДФ 
– диастолическая функция

ЗПМ 
– задняя папиллярная мышца

ЗСЛЖ 
– задняя стенка левого желудочка

иАПФ 
– ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС 
– ишемическая болезнь сердца

ИВЛ 
– искусственная вентиляция легких 

ИК 
– искусственное кровообращение

ИКД 
– имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИКМП 
– ишемическая кардиомиопатия

ИКС 
– искусственный клапан сердца

ИМ 
– инфаркт миокарда

ИММЛЖ 
– индекс массы миокарда левого желудочка 

ИМН 
– ишемическая митральная недостаточность

ИУР 
– индекс ударной работы 

ИФМ 
– иммунофлуоресцентная микроскопия

КА 
– коронарная артерия

КДД 
– конечный диастолический диаметр

КДИ 
– конечный диастолический индекс

КДО 
– конечный диастолический объем

КРГ 
– коронарография

КРТ 
– кардиоресинхронизирующая терапия

КСД 
– конечный систолический диаметр

КСИ 
– конечный систолический индекс

КСО 
– конечный систолический объем

КТ 
– компьютерная томография 

КТИ 
– кардиоторакальный индекс 

ЛА 
– легочная артерия

ЛЖ 
– левый желудочек

ЛП 
– левое предсердие

ЛСС 
– легочное сосудистое сопротивление

МА 
– мерцательная аритмия

МАП 
– митоген-активированные протеинкиназы 

МЖП 
– межжелудочковая перегородка

МК 
– митральный клапан 

МН 
– митральная недостаточность

МНО 
– международное нормализованное отношение

МОК 
– минутный объем кровообращения

МПК 
– механическая поддержка кровообращения

МПП 
– межпредсердная перегородка

мРНК 
– матричная рибонуклеиновая кислота

МРС 
– минутная работа сердца

МРТ 
– магнитно-резонансная томография

ОПН 
– острая почечная недостаточность 

ОСН 
– острая сердечная недостаточность

ОТС 
– относительная толщина стенки 

ОФЭКТ 
– однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ОЦК 
– объем циркулирующей крови

ПГ 
– простагландин

ПЖ 
– правый желудочек

ПМЖВ 
– передняя межжелудочковая ветвь

ПНС 
– периферическая нервная система

ПОН 
– полиорганная недостаточность

ПП 
– правое предсердие

ППМ 
– передняя папиллярная мышца

ПУЖС 
– поддерживающее устройство желудочков сердца

ПЭТ 
– позитронно-эмиссионная томография

РААС 
– ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РАС 
– ренин-ангиотензиновая система

РНК 
– рибонуклеиновая кислота

РОТ 
– реакция отторжения трансплантата 

САД 
– систолическое артериальное давление

СВ 
– сердечный выброс

СДЛЖ 
– систолическая дисфункция левого желудочка

СИ 
– сердечный индекс

СКФ 
– скорость клубочковой фильтрации

СЛКА 
– ствол левой коронарной артерии 

СМ 
– световая микроскопия

СН 
– сердечная недостаточность

СОД 
– супероксиддисмутаза

СРБ 
– С-рективный белок

ТИА 
– транзиторная ишемическая атака

ТК 
– трикуспидальный клапан

ТПГ 
– транспульмональный градиент

ТС 
– трансплантация сердца

ТЭЛА 
– тромбоэмболия легочной артерии

УИ 
– ударный индекс

УО 
– ударный объем

УОС 
– ударный объем сердца

УРС 
– ударная работа сердца 

ФВ 
– фракция выброса

ФИП 
– фракция изменения площади

ФК 
– функциональный класс 

ФМН 
– функциональная митральная недостаточность

ФУ 
– фракция укорочения

ХПН 
– хроническая почечная недостаточность

ХР 
– хирургическое ремоделирование 

ХСН 
– хроническая сердечная недостаточность

цАМФ 
– циклический аденозинмонофосфат

ЦВД 
– центральное венозное давление

ЦЗПК 
– циклинзависимые протеинкиназы 

ЦНС 
– центральная нервная система

ЦОГ 
– циклооксигеназа

ЧКВ 
– чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС 
– частота сердечных сокращений

ЭКГ 
– электрокардиография

ЭКМО 
– экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭКС 
– электрокардиостимулятор

ЭМБ 
– эндомиокардиальная биопсия

ЭОС 
– электрическая ось сердца

ЭхоКГ 
– эхокардиография

ЯМР 
– ядерно-магнитный резонанс

ATG 
– антитимоцитарный глобулин

ATS 
– антитимоцитарная сыворотка

BiVAD 
– бивентрикулярный обход

BNP 
– мозговой натрийуретический пептид

DAG 
– диацилглицерол

dp/dt 
– индекс давление/время

EDD 
– конечный диастолический диаметр левого желудочка

EDV 
– конечный диастолический объем левого желудочка

EGF 
– эпидермальный фактор роста 

ESD 
– конечный систолический диаметр левого желудочка

ESV 
– конечный систолический объем левого желудочка

FGF 
– фактор роста фибробластов 

FiO2  
– насыщение кислорлода во вдыхаемой смеси

GS 
– деформация миокарда 

GS 
– основное напряжение

HLA 
– человеческий лимфоцитарный антиген

IGF 
– инсулиноподобный фактор роста 

IL 
– интерлeйкин

ISHLT 
– Международное общество трансплантации сердца и легких

IVUS 
– внутрисосудистое ультразвуковое исследование 

LVAD 
– левожелудочковый обход

LVAS 
– левожелудочковая вспомогательная система 

MMF 
– микофенолата мофетил

NO 
– оксид азота

NT-proBNP 
– концевой натрийуретический пептид

NYHA 
– Нью-Йоркская ассоциация сердца

OKT3 
– моноклональные антитела крысы 

PDGF 
– тромбоцитарный фактор роста 

PEEP 
– положительное давление на выдохе

PRA 
– панельные реактивные антитела

QRS 
– желудочковый комплекс ЭКГ

RVAD 
– правожелудочковый обход

ST2 
– маркер фиброза миокарда

TAH 
– полностью имплантированное искусственное сердце

TAPSE 
– амплитуда движения кольца трехстворчатого клапана

TAVI  
– транскатетерная имплатация аортального клапана

TGF 
– трасформационный фактор роста 

TOR 
– «мишень рапамицина» (target of rapamycin)

VEGF 
– сосудистый эндотелиальный фактор роста 

ПРЕДИСЛОВИЕ

Знание патофизиологии и понимание процессов развития сердечной недо
статочности за последнее десятилетие быстро расширились. Открытия в фундаментальных науках, особенно молекулярной биологии, увеличили важность 
понимания патофизиологии для кардиологов и хирургов, занимающихся проблемой лечения пациентов с сердечной недостаточностью. В то же время новая 
клиническая информация по механизмам естественного течения заболевания 
притягивает фундаментальные знания и клиническую практику друг к другу. 
Поскольку такой симбиоз в ряде случаев затрудняет представление о многих 
важных особенностях этого синдрома, целью создания данной монографии 
стало описание молекулярных механизмов, которые лежат в основе сердечной 
недостаточности, нейрогуморальных и пролиферативных ответов, гемодинамических и других функциональных нарушений, адаптивных и неадекватных 
последствий, которые изменяют клинические проявления, вызванные этими 
отклонениями, а также формирование на основе этого стратегии медикаментозного и хирургического лечения сердечной недостаточности. 

Хирургия для пациентов с выраженной сердечной недостаточностью на
правлена на коррекцию или восстановление патофизиологических процессов, 
которые не могут быть исправлены только медикаментозной терапией. Современные хирургические методы лечения включают реваскуляризацию миокарда, 
операции по реконструкции левого желудочка, коррекцию атриовентрикулярной недостаточности, кардиоресинхронизирующую терапию, использование 
устройств вспомогательного кровообращения, а также трансплантацию сердца. 
Эти процедуры в недавнем прошлом не были изучены в той же степени, как 
медикаментозная терапия, с уровнем доказательности, необходимым для того, 
чтобы сделать их стандартными методами ведения пациентов с сердечной недостаточностью. 

Цель реваскуляризации миокарда – устранение ишемии и повторных ин
фарктов миокарда и, соответственно, предупреждение дальнейшего ремоделирования левого желудочка, а также улучшение его сократительной способности. 
Одним из ключевых моментов, определяющих результаты реваскуляризации, 
является выявление жизнеспособного миокарда, которое может быть проведено с помощью стресс-эхокардиографии или различных методов лучевой 

диагностики, таких как когерентная фотонно-эмиссионная, магнитно-резонансная или позитронно-эмиссионная томография. 

Продолжаются рандомизированные контролируемые исследования, сравни
вающие реваскуляризацию миокарда и медикаментозное лечение у пациентов 
с ишемической сердечной недостаточностью. Существует ряд доказательств 
того, что рецидив симптомов сердечной недостаточности после реваскуляризации у пациентов с ишемической сердечной недостаточностью может быть 
связан с величиной дилатации левого желудочка. Интересно не только влияние 
реваскуляризации миокарда на долгосрочную выживаемость пациентов с ишемической сердечной недостаточностью, но и воздействие ее на функциональные возможности, качество жизни, функцию сердца. Также принципиально 
важным остается вопрос, будет ли любое улучшение продолжаться и в отдаленный период.

Современные операции по реконструкции левого желудочка позволяют вос
становить его размеры, форму и геометрию. Хирургическое ремоделирование 
желудочка меняет многие патофизиологические процессы. Это, в свою очередь, 
улучшает перфузию миокарда, снижает потребление кислорода, а также позволяет увеличить сократимость миоцитов. Очевидно, что необходимо продолжение анализа результатов хирургического ремоделирования левого желудочка 
и оптимальной медикаментозной терапии. 

Хирургия митрального клапана – один из вариантов хирургической коррек
ции при тяжелой сердечной недостаточности. Митральная регургитация в этой 
ситуации, как правило, является функциональной вследствие увеличения объема левого желудочка Хирургическая коррекция митрального клапана может 
быть полезной у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью, сопровождающейся значительной митральной регургитацией. 

Рациональное и своевременное использование вспомогательного крово
обращения, а также современных медикаментозных препаратов с положительным инотропным эффектом также вносят свой вклад в успех хирургического 
лечения. Совсем недавно системы механической поддержки кровообращения 
стали использоваться не только как «мост к трансплантации», но и вместо пересадки сердца в качестве постоянного метода лечения пациентов с поздними 
стадиями сердечной недостаточности. Инженерные разработки последних лет 
позволили значительно уменьшить эти насосы по массе и размерам по сравнению с первым поколением устройств. В результате развития инноваций новые 
миниатюрные устройства стали доступными в клинической практике, поэтому 
их все чаще начинают использовать при кардиогенном шоке. 

Несмотря на прогресс в новых технологиях лечения в настоящее время 

трансплантация сердца остается наиболее эффективным средством для лечения пациентов с терминальной стадией сердечной недостаточности. Нехватка 
доноров для трансплантации сердца ограничивает этот метод в качестве универсального способа терапии. Противопоказания к трансплантации, такие 
как пожилой возраст и сопутствующие заболевания, еще более ограничивают 

трансплантацию сердца у многих пациентов. Существует также ряд осложнений, связанных с трансплантацией сердца: хроническое отторжение трансплантата и осложнения от применения иммуносупрессивных препаратов. Несмотря 
на продолжающееся постепенное улучшение показателя ранней выживаемости 
общая продолжительность жизни после трансплантации сердца остается неизменной. Вместе с тем наметился существенный прогресс по снижению таких 
осложнений, как васкулопатия аллотрансплантата и тяжелое нарушение функции почек. Это позволяет предположить, что оптимизация протоколов ведения 
пациентов способна серьезно повлиять на долгосрочную выживаемость реципиентов.

Несмотря на все ограничения трансплантация сердца остается величайшим 

успехом для более чем 100 000 пациентов с терминальной стадией заболевания по всему миру. Широта воздействия метода не только намного превышает 
другие возможности лечения пациентов, но и привлекает внимание к новым 
возможностям в терапии выраженной сердечной недостаточности. В то же время ограниченное количество доноров вдохновляет на развитие новых стратегий, таких как механические системы поддержки кровообращения устройства 
сердечной поддержки или альтернативные методы лечения сердечной недостаточности – кардиоресинхронизирующей терапии и клеточных технологий. Разрабатываются и с успехом применяются рациональные сочетания известных 
методов для усиления влияния их на регресс дисфункции сердца.

Однако, несмотря на значительные успехи современной медицины в диаг
ностике и лечении хронической сердечной недостаточности, она остается не 
только общемедицинской, но также социальной и экономической проблемой 
всего общества. Пациенты с хронической сердечной недостаточностью высокого функционального класса входят в группу высокого риска внезапной сердечной смерти, поэтому при выборе адекватной тактики ведения таких больных 
необходим комплексный подход к клинической ситуации с использованием широкого спектра знаний из различных областей медицины (кардиологии, кардиохирургии, электрофизиологии, рентгенхирургии).

Цель настоящего издания – помощь кардиологам, хирургам, а также сту
дентам медицинских университетов в понимании патофизиологии и лечения 
сердечной недостаточности. Мы надеемся, что эта книга объяснит патофизиологические механизмы, которые являются основой современных стратегий лечения пациентов, и будет полезна специалистам, которые стремятся применить 
фундаментальные понятия к этой важной клинической проблеме.

Академик НАН Беларуси Ю. П. Островский

PREFACE

Knowledge of the pathophysiology and treatment of heart failure has expanded 

rapidly. Discoveries in the basic sciences, notably molecular biology, are increasing 
the importance of pathophysiology for those who manage this common syndrome 
and revolutionizing the way we treat these patients. At the same time, new clinical information, by focusing attention on the mechanisms responsible for death and 
disability in heart failure, is drawing basic science and clinical practice toward one 
another. Because this expansion is making it increasingly difficult for a single individual to provide informed views of the many important features of this syndrome.

The goal of this text: to describe the molecular mechanisms that cause hearts to 

fail; the hemodynamic and other functional abnormalities that disable these patients; 
the neurohumoral and proliferative responses, both adaptive and maladaptive, that 
modify these disabilities; the clinical manifestations caused by these abnormalities; 
and therapeutic strategies for patient management.

The surgery for patients with congestive heart failure is directed on correction or 

restoration pathophysiological processes cannot be corrected only medication. The 
surgical methods which are carried out now, include myocardial revascularization, 
cardiac resynchronization therapy, use of mechanical support devices, and also heart 
transplantation.

These procedures have not been studied in the same degree as medication with 

level evidentiary, necessary to become standard methods of conducting patients heart 
failure. The purpose myocardial revascularization, is elimination of an ischemia of 
a myocardium and, accordingly, the prevention further remodeling left ventricle and 
repeated myocardial infarction, and also its improvement contractile abilities. Revealing of a viable myocardium can be spent by means of a stress-echocardiography 
or various methods of beam diagnostics, such as coherent photon emission, magnetic 
resonance or PET scan tomography. 

Proceed randomized study, comparing myocardial revascularization and medi
cation on patients with ischemic heart failure. There is a number of proofs, that recurrence of symptoms of heart failure after revascularization patients with ischemic 
cardiomyopathy can be connected with dimension left ventricle. Interestingly not