Сахарный диабет, 2017, том 20, № 3

Сахарный диабет
Diabetes Mellitus

Генетика

Genetics

ахарный диабет 2 типа (СД2) – самое распространенное эндокринное заболевание, которое 
представляет собой одну из острейших ме
дико-социальных проблем, так как ведет к ранней инвалидизации и повышению смертности среди населения 
вследствие развития различных осложнений [1]. В на
Изучение ассоциаций полиморфных 
маркеров генов факторов некроза опухоли 
и их рецепторов rs1800629 TNF, rs909253 
Lt, rs767455 TNFR1, rs1061624 TNFR2 
с формированием сахарного диабета 2 типа

© М.И. Чурносов, О.Н. Белоусова, С.С. Сиротина

ФГБАОУ ВО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», Белгород

Одной из наиболее продуктивных современных технологий геномных исследований сахарного диабета 2 типа (СД2) 
является анализ ассоциаций полиморфных маркеров генов-кандидатов с развитием заболевания.
Цель. Изучение ассоциации полиморфных генетических маркеров факторов некроза опухоли и их рецепторов 
(rs1800629 TNF, rs909253 Lt, rs767455 TNFR1, rs1061624 TNFR2) с формированием СД2 среди населения Центрального Черноземья РФ.
Материалы и методы. Проведен анализ результатов наблюдений 544 человек из русских жителей Центрального 
Черноземья России: 236 пациентов с установленным диагнозом СД2 (диагноз установлен на основании стандартных 
диагностических критериев) и 308 человек контрольной группы. Анализ всех локусов осуществлялся методом ПЦР 
синтеза ДНК, с использованием TaqMan зондов. Статистический анализ распределения частот генотипов проводили с использованием таблиц сопряженности и критерия 2, р0,05. 
Результаты. Анализ методом «случай-контроль» показал, что генотип GG rs909253Ltявляется фактором риска 
развития СД2 (OR=2,36, р=0,01). Установлено, что индивидуумы с генотипом AA rs767455 TNFR1 отличаются ранним возрастом манифестации СД2 по сравнению с больными, имеющими генетические варианты AG и GG (р=0,01). 
Заключение. В результате проведенного исследования впервые продемонстрирована вовлеченность полиморфных 
маркеров генов факторов некроза опухоли и их рецепторов в формирование СД2 у русских жителей Центрального 
Черноземья России.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа; генетический полиморфизм; гены факторов некроза опухоли и их рецепторов

Study of the associations between polymorphic markers rs1800629 TNF, rs909253 Lt, rs767455 
TNFR1, rs1061624 TNFR2 and the development of type 2 diabetes
© Mikhail I. Churnosov, Oksana N. Belousova, Svetlana S. Sirotina

Belgorod National Research University, Belgorod, Russia

Aim. To study the association between polymorphic genetic markers, tumor necrosis factors and their receptors (rs 1800629 
TNF, rs 909253 Lt, rs 767455 TNFR1, rs 1061624 TNFR2) and the development of type 2 diabetes (T2D) among the 
population of the Central Black Earth Region of Russia.
Materials and methods. The results obtained from 544 patients, of which 236 were already diagnosed with T2D and 308 were 
healthy control individuals, were analysed. All the loci were analysed by DNA synthesis using PCR TaqMan probes. The statistical analysis of the frequency distribution of genotypes was performed using contingency tables and the 2 test, with p 0.05.
Results. A case-control analysis showed that genotype GG rs 909253Ltwas a risk factor for T2D (OR = 2.36, p = 0.01). Also, 
individuals with genotype AA rs 767455TNFR1 had significantly earlier age of T2D manifestation than that of patients with 
genetic variants AG and GG (p = 0.01).
Conclusion. This study demonstrated the involvement of polymorphic markers of tumor necrosis factors and their receptors in 
the development of T2D among the residents of the Central Black Earth Region of Russia.
Keywords: type 2 diabetes; genetic polymorphism; genes of the tumor necrosis factors and their receptors

ORIGINAL STUDY

CC BY-NC-SA 4.0

Сахарный диабет. 2017;20(3):166-171

 Received: 19.04.2016. Accepted: 06.06.2017.

Diabetes Mellitus. 2017;20(3):166-171
doi: 10.14341/2072-0351-5845

© Russian Association of Endocrinologists, 2017

а
с
п
C

Сахарный диабет
Diabetes Mellitus

167

Генетика

Genetics

стоящее время более 415 млн человек в возрасте от 20 
до 79 лет в мире страдают СД, в 90% случаев это СД2. 
В России более 4 млн человек больны СД, из них 
3,7 млн – СД2 [2]. По частоте инвалидизации и смертности СД стоит на 3-м месте после сердечно-сосудистых 
заболеваний и онкопатологии. Между тем, результаты 
контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных ФГБУ «Эндокринологический научный центр» 
(ЭНЦ) МЗ РФ в период с 2002 по 2010 гг., показали, 
что истинная численность больных СД в России приблизительно в 3–4 раза больше официально зарегистрированной и достигает 9–10 млн человек, что составляет 
около 7% населения [3].
СД2 относят к мультифакториальным заболеваниям. 
Согласно литературным данным, роль генетических факторов в развитии СД2 составляет 15–50% [4]. Научные 
исследования последних лет показали, что важное значение в развитии СД2 играют цитокины, которые способствуют развитию инсулинорезистентности, причем 
одними из ключевых медиаторов ее развития являются 
факторы некроза опухоли [5]. Обладая множеством медико-биологических эффектов (оказывают иммуномодулирующее, цитотоксическое и провоспалительное 
действие, стимулируют липолиз, активируют систему 
гемостаза, индуцируют апоптоз и др.), факторы некроза опухоли (фактор некроза опухоли-(TNF), 
лимфотоксин-(Lt)) могут влиять на развитие и прогрессирование СД2 [6].
Так, гиперпродукция TNFприводит к снижению 
чувствительности к действию инсулина и, как следствие, изменению метаболизма глюкозы в жировой, 
мышечной тканях и печени. Также установлено, что при 
наличии ожирения и инсулинорезистентности TNF, 
синтезируемый в жировой и мышечной ткани, обнаруживается в больших количествах и обладает возможностью проявлять пара- и аутокринные свойства [7]. Ltявляется хемоаттрактантом для нейтрофилов, стимулирует в них образование пероксид-ионов, усиливает 
фагоцитоз и адгезию к эндотелию, стимулирует активность фибробластов, а также провоцирует выработку 
стресс-гормонов, влияет на метаболизм глюкозы [8]. 

Свои медико-биологические эффекты факторы некроза 
опухоли (TNF, Lt) реализуют через специфические 
рецепторы 1-го и 2-го типа (TNFR1 и TNFR2 соответственно). TNFR1 несет ответственность за острый воспалительный ответ и экспрессируется в большинстве типов 
клеток. TNFR2 участвует главным образом в реализации 
метаболических эффектов факторов некроза опухолей, 
а именно регулирует жировой и углеводный обмен. Таким 
образом, факторы некроза опухоли через свои рецепторы 
могут влиять на развитие и прогрессирование СД2. 
С молекулярно-генетических позиций СД2 изучается 
достаточно активно как за рубежом, так и в Российской 
Федерации [9]. Однако результаты работ, посвященных 
изучению связей генов-кандидатов факторов некроза 
опухоли и их рецепторов с развитием СД2, неоднозначны в разных популяциях. Так, например, показано, 
что аллель А rs1800629TNFявляется фактором риска 
формирования СД2 в иранской (OR=2,34) [10], индийской (OR=3,21) [11] и бразильской (OR=1,82) [12] популяциях. Среди населения Хорватии и Венгрии данных 
ассоциаций выявлено не было [13], а в популяции Мексики установлено, что фактором риска развития СД2 является генотип GGrs1800629 TNF(OR=3,64) [14].
Роль полиморфных маркеров генов факторов некроза опухоли и их рецепторов в отношении СД2 в нашей 
стране изучена недостаточно, что диктует необходимость 
проведения данных исследований в различных популяциях Российской Федерации.

Цель

Целью настоящей работы было изучение ассоциации полиморфных маркеров факторов некроза опухоли 
и их рецепторов (rs1800629 TNF, rs909253 Lt, rs767455 
TNFR1, rs1061624 TNFR2) с формированием СД2 среди 
населения Центрального Черноземья РФ.

Материалы и методы

Проведен анализ результатов наблюдений 544 человек: 236 пациентов с установленным диагнозом СД2 

Сахарный диабет. 2017;20(3):166-171
Diabetes Mellitus. 2017;20(3):166-171
doi: 10.14341/2072-0351-5845

Медико-биологические и клинико-лабораторные характеристики исследуемых групп, х±SD

Показатель
Больные (N=236)
Контроль (N=308)
p
Пол (м/ж)
64/172
82/226
>0,05
Возраст, лет
57,85±6,11
60,20±6,28
>0,05
Возраст манифестации, лет
48,2±0,48
Длительность диабета, лет
9,7±0,37
Индекс массы тела, кг/м2
29,7±4,8
27,3±5,5
>0,05
Гликированный гемоглобин, %
8,77± 0,13
Уровень глюкозы натощак, ммоль/л
9,6±1,7
5,6±1,1
<0,05
Уровень глюкозы плазмы через 2 ч после приема пищи, ммоль/л
6,8±0,8
Базальный уровень инсулина, мкЕд/мл
14,8±9,1
10,2±4,9
<0,05
Уровень инсулина через 2 ч после приема пищи, мкЕд/л 
46,5±21,7
Удельный вес пациентов с наследственной отягощенностью по СД2, n,%
103 (43,64)

Таблица 1

Примечание: х – среднее, SD – стандартное квадратичное отклонение 

Сахарный диабет
Diabetes Mellitus

Генетика

Genetics

и 308 человек контрольной группы. В выборки больных СД2 и контроля включались индивидуумы русской 
национальности, являющиеся уроженцами Центрального Черноземья России и не имеющие родства между 
собой. Диагноз СД2 устанавливался после детального 
клинического, лабораторного обследования пациентов 
в отделении эндокринологии Белгородской областной 
клинической больницы Святителя Иоасафа на основании критериев Комитета экспертов ВОЗ (1999) и Федеральной целевой программы «Сахарный диабет» 
(2002). В группу контроля включались индивидуумы 
без наличия СД2. Все пациенты подписали информированное согласие на проведение исследования.
Исследуемые группы были сопоставимы по основным биологическим показателям: полу, возрасту и индексу массы тела (табл. 1).
Материалом для молекулярно-генетического исследования послужила венозная кровь в объеме 8–9 мл, 
взятая из локтевой вены пробанда. Выделение геномной 
ДНК из периферической крови проведено методом фенольно-хлороформной экстракции. 
Анализ всех локусов (rs1800629 TNF, rs909253 Lt, 
rs767455 TNFR1, rs1061624 TNFR2) осуществлялся методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) синтеза ДНК. 
ПЦР проводилась на амплификаторе IQ5 производства 
компании Bio-Rad с использованием ДНК-полимеразы 
Thermusaquaticus производства фирмы «Силекс-М», 
г. Москва и олигонуклеотидных праймеров и зондов, 
синтезированных фирмой «Синтол» г. Москва (табл. 2). 
Генотипирование осуществлялось методом дискриминации аллелей с использованием TaqMan зондов. Обозначения полиморфных маркеров даны в соответствии 
с базой данных dbSNP.
Формирование базы данных и статистические расчеты осуществлялись с использованием программы 
STATISTICA 6.0. Определение фенотипических и генных 
частот проводили стандартными методами. Для оценки 
соответствия наблюдаемого распределения ожидаемому, 
исходя из равновесия Харди-Вайнберга, использовали 
критерий 2.

Статистический анализ распределения частот генотипов проводили с использованием таблиц сопряженности и критерия хи-квадрат (2) с поправкой Йетса 
на непрерывность и отношения шансов (OR) с 95% доверительным интервалом (CI). При сравнительном анализе 
качественных показателей, характеризующих больных 
СД2 и контрольную группу, использовали непараметрическую статистику (критерий Манна-Уитни) [15].

Этическая экспертиза
По результатам рассмотрения протокола исследования этическим комитетом Белгородского государственного университета решено «Разрешить проведение 
исследования «Клинико-генетическое исследование 
больных сахарным диабетом 2 типа»» (Белоусова О.Н., 
кафедра медико-биологических дисциплин), протокол 
№3 от 14.05.2009.

Результаты и обсуждение

Изучение частот генотипов изучаемых генетических маркеров показало, что для всех рассмотренных 
локусов в контрольной выборке и в группе больных 
СД2 эмпирическое распределение генотипов соответствует теоретически ожидаемому при равновесии 
Харди-Вайнберга (p>0,05), а наблюдаемая гетерозиготность (Н0) не отличается от ожидаемой гетерозиготности (НЕ) (р>0,05).
Анализ методом «случай-контроль» (больные СД2 – 
здоровые лица) показал наличие статистически значимой ассоциации полиморфного маркера rs909253Ltс развитием СД2: генотип GG повышает риск развития 
СД2 (OR=2,36, р=0,01) (табл. 3). 
Следует отметить, что полученные нами данные соответствуют литературным материалам о биологическом значении Ltв организме. Так, согласно работе 
Brian E. C. (2009), он обладает выраженным провоспалительным, цитотоксическим, иммуномодулирующим 
действиями, и именно эти механизмы его действия 
имеют одно из важных значений в этиопатогенезе 

Условия амплификации, последовательности праймеров и флуоресцентных зондов

Ген
Полиморфный 
маркер
Последовательность
праймеров и зондов, 5`-3`
Температура 
отжига, °С

TNFG/A
rs1800629

GAAATGGAGGCAATAGGTTTTGAG
GGCCACTGACTGATTTGTGTGTAG 
FAM-CCGTCCTCATGCC- RTQ1
ROX-CCGTCCCCATGCC – RTQ1

52

LtA/G 
rs909253

CAGTCTCATTGTCTCTGTCACACATT
ACAGAGAGAGACAGGAAGGGAACAFAM:CCATGGTTCCTCTC-RTQ1
ROX:CTGCCATGATTCC-RTQ1
50

TNFR1
A/G 
rs767455

AGCCCACTCTTCCCTTTGTC
CCACCGTGCCTGACCTG
FAM: CTGCTGCCACTGGT-RTQ1
ROX: CTGCTGCCGCTGGT-BHQ2

62

TNFR2
A/G 
rs1061624

TGACCTGCAGGCCAAGAG
CCATGGCAGCAGAGGCTTT
FAM: CACAACCCGCTGCC – RTQ1
ROX: CCACAACTCGCTGCC – BHQ2

59

Таблица 2

Сахарный диабет. 2017;20(3):166-171
Diabetes Mellitus. 2017;20(3):166-171
doi: 10.14341/2072-0351-5845

Сахарный диабет
Diabetes Mellitus

169

Генетика

Genetics

СД2 [16]. При этом следует подчеркнуть, что генотип GG 
rs909253Ltконтролирует повышенную продукцию Lt. 
Поэтому у индивидуумов с данным маркером мы можем 
ожидать и более выраженные этио патогенетические эффекты Lt[17]. Следует отметить, что нами впервые установлено важное значение локуса rs909253 Ltпри СД2 
среди населения России.
По другим исследуемым генетическим полиморфизмам достоверных различий в частотах аллелей и генотипов не обнаружено (p>0,05).
При анализе возраста манифестации СД2 установлено, что индивидуумы с генотипом AArs767455TNFR1 
имеют более ранний возраст манифестации СД2 
(х±SD=47,01±0,92) по сравнению с больными с ге
нетическими вариантами AG и GGrs767455TNFR1 
(х±SD=48,99±0,72, р=0,01) (табл. 4).
Полученные данные свидетельствуют о значимом 
влиянии rs767455TNFR1 на возраст манифестации 
СД2. Согласно литературным данным [18], рецептор 
фактора некроза опухолей 1-го типа (TNFR1) опосредует все виды действия факторов некроза опухолей, 
тем самым участвуя в реализации широкого спектра 
биологических процессов в организме (митогенные 
факторы в апоптозе адипоцитов, стимуляция секреции лептина и регуляция функции митохондрий, участие в регуляции обмена углеводов и жиров, индукция 
инсулинорезистентности в жировой ткани и мышцах, 
подавление секреции инсулина -клетками островков 

Распределение полиморфных маркеров генов факторов некроза опухоли и их рецепторов у больных СД2 и в контрольной группе

Локусы
Аллели, генотипы
Больные СД2 
(n=236)
Контрольная группа 
(n=308)
ОR (95% СI)
2; p
n (%)
n (%)

rs909253 LtA
341 (72,25)
473 (77,04)
0,77  (0,58–1,03)
2=3,01;  p=0,08
G
131 (27,75)
141 (22,96)
1,29  (0,97–1,74)
2=3,01;  p=0,08
AA
129 (54,66)
180 (58,63)
0,85 (0,59–1,81)
2=0,70;  p=0,40
AG
83 (35,16)
113 (36,80)
0,93 (0,64–1,34)
2=0,09;  p=0,76
GG
24 (10,18)
14 (4,57)
2,36  (1,14–4,95)
2=5,61;  p=0,01
H0(HE), PHWE
0,35 (0,40), >0,05
0,36 (0,35),  >0,05

rs1800629 TNFG
405 (85,81)
539 (88,94)
0,75  (0,91–1,94)
2=2,12;  p=0,14
A
67 (14,19)
67 (11,06)
1,33 (0,51–1,09)
2=2,12;  p=0,14
GG
176 (74,57)
242 (79,87)
0,73  (0,48–1,13)
2=1,84;  p=0,17
AG
53 (22,45)
55 (18,15)
1,30 (0,83–2,05)
2=1,27;  p=0,25
AA
7 (2,98)
6 (1,98)
1,51  (0,45–5,15)
2=0,20;  p=0,64
H0(HE), PHWE
0,22 (0,24), >0,05
0,18 (0,19),>0,05

rs767455 TNFR1

G
237 (50,42)
318 (51,62)
0,94 (0,73–1,21)
2=0,16;  p=0,68
A
235 (49,58)
298 (48,38)
1,05 (0,82–1,35)
2=0,16;  p=0,68
GG
66 (27,96)
76 (24,68)
1,18 (0,79–1,77)
2=0,58;  p=0,44
AG
106 (44,91)
166 (53,89)
0,69 (0,48–0,99)
2=3,95;  p=0,04
AA
64 (27,13)
66 (21,43)
1,36 (0,90–2,06)
2=2,07;  p=0,15
H0(HE), PHWE
0,44 (0,50) >0,05
0,53 (0,49) >0,05

rs1061624 TNFR2

G
272 (57,63)
341 (55,74)
1,07 (0,83–1,37)
2=0,25;  p=0,61
A
200 (42,37)
269 (44,26)
0,93  (0,72–1,19)
2=0,25;  p=0,61
GG
81 (34,32)
101 (33,12)
1,05 (0,72–1,53)
2=0,04;  p=0,83
AG
110 (46,61)
138 (45,24)
1,05  (0,74–1,50)
2=0,05;  p=0,81
AA
45 (19,07)
66 (21,64)
0,85  (0,54–1,33)
2=0,39;  p=0,53
H0(HE), PHWE
0,46(0,48) >0,05
0,43(0,49), >0,05

Таблица 3

Примечание: H0 и HE – наблюдаемая и ожидаемая гетерозиготность

Медико-биологические и клинические характеристики больных СД2 в зависимости от генотипов локуса rs767455TNFR1, х±SD

Показатели
Генотип по локусу rs767455 TNFR1
р
АА (n=64)
АG и GG (n=175)
Возраст, лет
56,93±0,79
58,53±0,76
0,06
Возраст манифестации, лет
47,01±0,92
48,99±0,72
0,01
Длительность диабета, лет
9,92±0,67
9,60±0,59
0,06
Индекс массы тела, кг/м2
31,71±0,68
33,19±0,49
0,06
Гликированный гемоглобин, %
9,12±0,25
8,65±0,22
0,06

Таблица 4

Примечание: х – среднее, SD – стандартное квадратичное отклонение 

Сахарный диабет. 2017;20(3):166-171
Diabetes Mellitus. 2017;20(3):166-171
doi: 10.14341/2072-0351-5845

Сахарный диабет
Diabetes Mellitus

Генетика

Genetics

поджелудочной железы), имеющих важное значение 
в этиопатогенезе СД2 [19]. Как свидетельствуют данные 
литературы, генотип АА rs767455TNFR1 связан с усилением экспрессии рецептора фактора некроза опухолей 
1-го типа [20], что может обуславливать ранний возраст 
манифестации СД2.

Заключение

Таким образом, резюмируя полученные в настоящей работе данные, следует отметить, что впервые 
продемонстрировано важное значение полиморфных 
маркеров генов Lt(rs909253Lt) и рецептора фактора 
некроза опухоли 1-го типа (rs 767455 TNFR1) в формировании СД2 на выборке из русских жителей Центрального Черноземья России. Генотип GG rs909253Ltявляется фактором риска развития СД2 (OR=2,36), 
индивидуумы с генотипом AA rs767455TNFR1 имеют 

более ранний возраст манифестации СД2 по сравнению с больными, имеющими генетические варианты 
AG и GGrs767455TNFR1 (р=0,01).

Дополнительная информация

Финансирование исследования
Финансирование исследования осуществлялось за счет Стипендии 
Президента РФ.

Конфликт интересов
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов
Чурносов М.И. – концепция и дизайн исследования, написание 
текста; Белоусова О.Н. – сбор и обработка материала, написание текста; Сиротина С.С. – анализ полученных данных, написание текста.

 
Список литературы | References

1. 
Hemmingsen B, Christensen LL, Wetterslev J, et al. Comparison of 
metformin and insulin versus insulin alone for type 2 diabetes: systematic 
review of randomised clinical trials with meta-analyses and trial sequential 
analyses. BMJ. 2012;344:e1771. doi:10.1136/bmj.e1771
2. 
Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К.    Государственный 
регистр сахарного диабета Российской Федерации: статус 2014 г. 
и перспективы развития. // Сахарный диабет. — 2015. — Т. 18. — 
№ 3. — С. 5-23. [Dedov II, Shestakova MV, Vikulova OK. National 
register of diabetes mellitus in Russian Federation: status on 2014. Diabetes 
mellitus. 2015;18(3):5-23 (in Russ.)] doi: 10.14341/DM201535-22
3. 
Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р., и др. Алгоритмы 
специализированной медицинской помощи больным сахарным 
диабетом. Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой (7-й 
выпуск). // Сахарный диабет. – 2015. – Т. 18. – № 1S. – C. 1-112. 
[Dedov II, Shestakova MV, Galstyan GR, et al. Standards of specialized 
diabetes care. Edited by Dedov II, Shestakova MV (7-th edition). Diabetes 
mellitus. 2015;18(1S):1-112. (in Russ.)] doi: 10.14341/DM20151S
4. 
Бондарь И.А., Шабельникова О.Ю.  Генетические основы сахарного диабета 
2 типа. // Сахарный диабет. – 2013. – Т. 16 – № 4. – С. 11-16. [Bondar' IA, 
Shabel'nikova OJ. Genetic framework of type 2 diabetes mellitus. Diabetes 
mellitus. 2013;16(4):11-16. (in Russ.)]  doi: 10.14341/DM2013411-16
5. 
Dehwah MA, Wang M, Huang QY.   CDKALl and type 2 diabetes: 
a global meta-analysis. Genet Mol Res. 2010;9(2):1109-1120. 
doi: 10.4238/vol9-2gmr802  
6. 
Grigorescu F, Attaoua R, Ait Mkadem ES, Radian S.  Susceptibility genes 
for insulin resistance and type 2 diabetes. In: Cheta D, editor. Genetics of 
diabetes. Basel: Karger AG; 2010. p. 131–192.
7. 
Гумилевский Б.Ю., Гумилевская О.П. Аллельный полиморфизм генов 
цитокинов при хроническом отторжении ренального трансплантата. 
// Вестник Волгоградского государственного медицинского 
университета. – 2010. – Т. 35. – № 3. – С. 62-65. [Gumilevskiy BY, 
Gumilevskaya OP. Allelic polymorphism of cytokine genes in chronic 
renal transplant rejection. Vestnik Volgogradskogo gosudarstvennogo 
medicinskogo universiteta. 2010;35(3):62-65. (in Russ.)]
8. 
Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. – СПб.: Фолиант; 2008. 
[Ketlinskiy SA., Simbircev AS. Citokiny. Saint-Peterberg: Foliant; 2008. 
(In Russ.)]
9. 
Schafer SA, Machicao F, Fritsche A, et al. New type 2 diabetes risk genes 
provide new insights in insulin secretion mechanisms. Diabetes Res Clin 
Pract. 2011;93(1):9–24. doi: 10.1016/S0168–8227(11)70008-0

10. Golshani H, Haghani K, Dousti M, Bakhtiyari S. Association of TNF-308 G/A Polymorphism With Type 2 Diabetes: A Case-Control Study 
in the Iranian Kurdish Ethnic Group. Osong Public Health Res Perspect. 
2015;6(2):94-9. doi: 10.1016/j.phrp.2015.01.003
11. Dhamodharan U, Viswanathan V, Krishnamoorthy E, et al. Genetic 
association of IL-6, TNF-and SDF-1 polymorphisms with serum cytokine 
levels in diabetic foot ulcer. Gene. 2015;565(1):62-7. doi: 10.1016/j.
gene.2015.03.063
12. Sesti LEC, Crispim D, Canani LH, et al. The -308G>a polymorphism of 
the TNF gene is associated with proliferative diabetic retinopathy in 
Caucasian Brazilians with type 2 diabetes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 
2015;56(2):1184-90. doi: 10.1167/iovs.14-15758
13. Temesszentandrasi G, Voros K, Borocz Z, et al. Association of human 
fetuin-A rs4917 polymorphism with obesity in 2 cohorts. J Investig Med. 
2015;63(3):548-53. doi: 10.1097/JIM.0000000000000151
14. Garcia-Elorriaga G, Mendoza-Aguilar M, del Rey-Pineda G, GonzalezBonilla C. Genetic polymorphisms of the tumor necrosis factor and 
lymphotoxin alpha in type 2 diabetes. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 
2013;51(1):42-49.
15. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. 
Применение пакета прикладных программ Statistica. – М.: Медиа 
Сфера; 2006. [Rebrova OY. Statisticheskiy analiz medicinskih dannyh. 
Primenenie paketa prikladnyh program Statistica. Moscow: Media Sfera; 
2006. (in Russ.)]
16. Brian EC. Peripheral receptor targets for analgesia: novel approaches to 
pain treatment. New Jersey: Wiley & Sons; 2009.
17. Okuse K. Pain signalling pathways: From cytokines to ion channels. The 
International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 2007;39(3):490496. doi:10.1016/j.biocel.2006.11.016
18. Sanghera DK, Blackett PR. Type 2 Diabetes Genetics: Beyond 
GWAS. J Diabetes Metab. 2012;03(05):2-17. doi:10.4172/21556156.1000198
19. Scott RA, Lagou V, Welch RP. Large-scale association study using the 
Metabochip array reveals new loci influencing glycemic traits and 
provides insight into the underlying biological pathways. Nat Genet. 
2012;44(9):991–1005. doi: 10.1038/ng.2385
20. Vendrell J, Broch M, Fernandez-Real JM, et al. Tumour necrosis factor 
receptors (TNFRs) in Type 2 diabetes. Analysis of soluble plasma fractions 
and genetic variations of TNFR2 gene in a case-control study. Diabet 
Med. 2005;22(4):387-92. doi: 10.1111/j.1464-5491.2004.01392.x

Сахарный диабет. 2017;20(3):166-171
Diabetes Mellitus. 2017;20(3):166-171
doi: 10.14341/2072-0351-5845

Сахарный диабет
Diabetes Mellitus

171

Генетика

Genetics

Чурносов М.И., Белоусова О.Н., Сиротина С.С. Изучение ассоциаций полиморфных маркеров генов факторов некроза опухоли и их рецепторов rs1800629 
TNF, rs909253 Lt, rs767455 TNFR1, rs1061624 TNFR2 с формированием сахарного диабета 2 типа // Сахарный диабет. — 2017. — Т. 20. — № 3. — С. 166-171. 
doi: 10.14341/2072-0351-5845

Churnosov MI, Belousova ON, Sirotina SS. Study of the associations between polymorphic markers rs1800629 TNF, rs909253 Lt, rs767455 TNFR1, rs1061624 TNFR2 and the 
development of type 2 diabetes. Diabetes mellitus. 2017;20(3):166-171. doi: 10.14341/2072-0351-5845

Цитировать:

To cite this article: 

Сиротина Светлана Сергеевна, к.б.н. [Svetlana S. Sirotina, PhD in Biology]; адрес: Россия, 308015, Белгород, улица Победы, д. 85 [address: 85 Pobedy street, 
Belgorod, 308015 Russian Federation]; ORCID: http://orcid.org/0000-0002-4163-7863; eLibrary SPIN: 4242-8166; e-mail: sirotina@bsu.edu.ru

Чурносов Михаил Иванович, д.м.н., профессор [Michail I. Churnosov, MD, PhD, Professor]; ORCID: http://orcid.org/0000-0002-9319-7185; eLibrary SPIN: 74079649; e-mail: churnosov@bsu.edu.ru. Белоусова Оксана Николаевна, к.м.н. [Oksana N. Belousova, MD, PhD]; ORCID: http://orcid.org/0000-0003-0588-14363; 
eLibrary SPIN: 2272-2670; e-mail: belousova@bsu.edu.ru.

Информация об авторах [Authors Info]

Сахарный диабет. 2017;20(3):166-171
Diabetes Mellitus. 2017;20(3):166-171
doi: 10.14341/2072-0351-5845

Сахарный диабет
Diabetes Mellitus

Обучение и психосоциальные аспекты

Education and psychosocial aspect

Инсулинорезистентность и ее возможные 
личностные стресс-модераторы

© О.Г. Мотовилин, Е.В. Суркова, А.Ю. Майоров, Е.О. Кокшарова, О.Г. Мельникова

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва

Актуальность. Инсулинорезистентность (ИР) в настоящее время активно исследуется специалистами различного 
профиля. Перспективным представляется изучение роли стресса в формировании ИР.
Цель. Изучение ассоциаций ИР с личностными стресс-модераторами (самоотношением, локусом контроля, стратегиями совладания), а также с образом жизни.
Методы. В исследование были включены 63 пациента (средний возраст 48,2±11,7), из них 16 мужчин. У 26 из них 
был диагностирован сахарный диабет 2 типа (СД2), у 10 – нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ), у 6 – нарушенная гликемия натощак (НГН), у 21 на момент включения результаты перорального глюкозотолерантного теста 
соответствовали норме. Определяли уровень гликированного гемоглобина HbA1c и коэффициент ИР с использованием 
HOMA (homeostasis model assessment). Для оценки личностных стресс-модераторов использовались валидные опросники, широко применяемые в психологических исследованиях.
Результаты. Выявлены значимые связи между ИР и личностными стресс-модераторами. Позитивное самоотношение сопряжено с уменьшением риска развития ИР (p<0,05), что можно объяснить снижением риска возникновения стресса. Ассертивная (настойчивая) стратегия совладания наиболее выражена у обследуемых с низкой ИР 
(p<0,05). Личностные характеристики также могут влиять на формирование образа жизни человека, его пищевые 
привычки, физическую нагрузку и, как следствие, вероятно, на ИР. Обнаружены связи между высоким уровнем ИР 
и «нездоровыми» алиментарными предпочтениями (p<0,05). Такие предпочтения оказались ассоциированы также 
и с личностными характеристиками, в частности внешним локусом контроля (экстернальностью), менее позитивным самоотношением, пассивными стратегиями совладания (p<0,05). Для обследуемых с высокой ИР нехарактерны регулярные физические нагрузки. При этом обнаружена прямая корреляция частоты физических нагрузок 
и ассертивной стратегии совладания (p<0,01). Пол и возраст в выборке не демонстрируют связи с ИР. Семейные 
люди имеют более высокий уровень ИР (p<0,05). 
Заключение. Выявлена значимая связь между ИР и личностными стресс-модераторами, в число которых входят 
самоотношение и стратегии совладания. Помимо прямого влияния на уровень стресса, личностные черты могут 
оказывать на ИР и косвенное влияние, во многом определяя образ жизни человека, в частности особенности питания и физическую активность. Тот факт, что состоящие в браке имеют более высокий уровень ИР, может быть 
трактован неоднозначно и нуждается в дальнейшем исследовании.
Ключевые слова: инсулинорезистентность; стресс-модераторы; сахарный диабет 2 типа; самоотношение; стратегия совладания

Insulin resistance and its possible personal stress moderators
© Oleg G. Motovilin, Elena V. Surkova, Alexander Y. Mayorov, Ekaterina O. Koksharova, Olga G. Melnikova

Endocrinology Research Centre, Moscow, Russia

Background. Recently, insulin resistance (IR) has been actively investigated by experts in various fields. Here we aim to study 
the effect of stress on the development of IR.
Objective. To study the associations between IR and personal stress moderators (self-attitude, locus of control and coping strategies) as well as the related performance lifestyles.
Methods. The study included 63 patients (16 men; mean age, 48.2 ± 11.7 years). Of these participants, 26 were diagnosed with 
type 2 diabetes mellitus, 10 with impaired glucose tolerance, 6 with impaired fasting glucose and 21 with normal glucose tolerance. The levels of HbA1c and IR ratio were determined using HOMA. Well-known psychological assessment questionnaires 
were used to assess the effect of personal stress moderators.
Results. There was a significant relationship between IR and personal stress moderators. A positive self-attitude was associated 
with a lower risk of IR (p < 0.05), which can be explained by a decrease in the risk of developing stress. Assertive coping strategies were most pronounced in subjects with a low level of IR (p < 0.05). Personal characteristics also determined an individual’s 
lifestyle, which may have an impact on the increase in IR. There was an association between high levels of IR and unhealthy 
alimentary preferences (p < 0.05). Such preferences were also associated with personal characteristics, such as external locus of 
control, less positive self-attitude and passive coping strategies (p < 0.05). People with high IR rarely engage in a regular physi
ORIGINAL STUDY

CC BY-NC-SA 4.0

Сахарный диабет. 2017;20(3):172-180

 Received: 31.10.2016. Accepted: 13.12.2016.

Diabetes Mellitus. 2017;20(3):172-180
doi: 10.14341/2072-0351-5844

© Russian Association of Endocrinologists, 2017

Сахарный диабет
Diabetes Mellitus

173

Обучение и психосоциальные аспекты

Education and psychosocial aspect

нсулинорезистентность (ИР) сегодня рассматривается как один из ключевых факторов 
патогенеза сахарного диабета 2 типа (СД2), 
что вызывает большой интерес к проблеме, но в то же время 
требует комплексного подхода к ее изучению. Одним 
из  перспективных направлений представляется исследование роли стресса в формировании ИР; по этой 
теме на сегодняшний день уже опубликовано немало 
работ [1–5]. Вместе с тем, в большинстве из них стресс рассматривается как сугубо внешний фактор по отношению 
к человеку, например, условия жизни эмигрантов, социально-экономическое положение и т.д. [6–10]. При этом 
роль субъективного (связанного с индивидуальными характеристиками пациента) фактора в развитии стресса и, 
возможно, связанной с ним ИР практически не изучена.
Согласно современным представлениям, стресс 
развивается в результате взаимодействия внешних 
и внутренних факторов, т.е. особенностей среды и индивидуальных характеристик человека [11–13]. Внешние 
факторы могут иметь различную природу – экономическую, политическую, социальную и т.д., но они воздействуют на человека не прямо, а опосредованно, – через 
личностные характеристики, которые могут быть названы стресс-модераторами. Одни и те же внешние 
факторы могут провоцировать значительные вариации в динамике и содержании стресса у разных людей. 
В качестве субъективного модератора стресса могут 
выступать разнообразные индивидуальные характеристики. Внимание необходимо уделять, с одной стороны, 
тем из них, которые определяют момент возникновения 
стресса и его выраженность, а с другой, – тем, которые 
отвечают за поведение человека в условиях стресса, способы его переработки. 
К числу первых можно отнести особенности самосознания1: самоотношение, самооценку, локус контроля. 
Вторые, определяющие поведение человека в условиях 
стресса, традиционно описываются в терминах «копинг», «копинг-стратегии» или «стратегии совладания». 
Под стратегиями совладания понимаются типичные 
для конкретного человека способы преодоления стрес
1 Самоотношение определяет общее восприятие человеком самого 
себя, уровень доверия к себе, эмоции и чувства, возникающие у него 
по поводу собственных характеристик, и, соответственно, – уровень 
и характер переживаний в стрессогенной ситуации.
Самооценка позволяет соотнести собственные ресурсы с требованиями ситуации, что необходимо для принятия решения о характере 
действий в условиях стресса. 
Локус контроля отражает ощущение контроля над собственной жизнью, а значит, и субъективную готовность человека брать на себя 
ответственность за развитие событий.

совых ситуаций, действия, которые он предпринимает 
(или не предпринимает) при столкновении со стрессогенными факторами2. 
Влияние особенностей самосознания, а также стратегий совладания на развитие стресса успешно изучается 
в течение уже продолжительного времени. Вероятно 
ожидать, что их исследование может оказаться полезным 
и с точки зрения анализа факторов развития ИР. Однако 
данная тема пока еще не становилась предметом исследования как в психологии, так и в медицине.
Помимо прямого влияния на уровень стресса, личностные модераторы могут отражаться на развитии ИР 
и косвенным образом. Самоотношение и самооценка 
выступают в качестве ключевых регуляторов поведения 
человека [14]. Восприятие человеком самого себя определяет цели, которые он перед собой ставит, выбор способов 
их достижения, переживания, возникающие в процессе 
этого достижения. Особенности самосознания в конечном итоге влияют на образ жизни, участвуют в формировании стиля поведения в тех или иных условиях.
При СД существенное влияние на течение заболевания оказывает образ жизни [15]. Особенности питания, 
физической активности, приверженность медикаментозной терапии – таков далеко не полный перечень 
поведенческих факторов, обусловливающих риск прогрессирования СД, а также усугубление или уменьшение 
ИР. Без сомнения, не только личностные особенности 
сами по себе, но и формирующийся в результате их влияния образ жизни играет значимую роль в развитии ИР. 

Цель

Изучить ассоциации ИР, с одной стороны, и таких 
личностных стресс-модераторов, как самоотношение, 
локус контроля, стратегии совладания, а также связанный с ними образ жизни, – с другой.

Материалы и методы исследования

Дизайн исследования – поперечное (одномоментное), неинтервенционное.

2 Существуют разнообразные стратегии совладания, так же 
как и способы их категоризации. Одна из наиболее полезных с практической точки зрения классификаций позволяет структурировать их 
по уровню активности человека. К числу наиболее активных можно 
отнести ассертивное поведение – целенаправленные подготовку 
и последующее преодоление стрессовой ситуации. На противоположном полюсе находятся стратегии избегания, при которых человек 
предпочитает не решать проблему чаще всего по причине неуверенности в собственных ресурсах по совладанию с опасностью.

cal activity; there was a direct correlation between the frequency of physical activity and assertive coping strategies (p < 0.01). 
Married participants had high levels of IR (p < 0.05).
Conclusion. There were significant relationships between IR and personal stress moderators, such as self-attitude and coping 
strategies. Besides the direct effects on stress levels, personality traits may also indirectly increase the risk of IR by influencing 
the individual’s lifestyle. There is a need to investigate the fact that married people have higher levels of IR.
Keywords: insulin resistance; stress-moderators; type 2 diabetes; self-attitude; coping strategies

н
с
п

чт
чтовы
вызы
зыва
И

Сахарный диабет. 2017;20(3):172-180
Diabetes Mellitus. 2017;20(3):172-180
doi: 10.14341/2072-0351-5844

Сахарный диабет
Diabetes Mellitus

Обучение и психосоциальные аспекты

Education and psychosocial aspect

В исследование включали лиц старше 18 лет с избыточной массой тела или ожирением (ИМТ выше 
25 кг/м2), индексом HOMA-ИР выше 2,77, с любыми нарушениями углеводного обмена (диагностированными 
нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), нарушенной гликемией натощак (НГН) или СД2 с известной 
длительностью менее 5 лет, без медикаментозной сахароснижающей терапии) или нарушениями углеводного 
обмена в анамнезе. Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании.
ИР оценивалась путем определения глюкозы и инсулина натощак (HOMA – homeostasis model assessment) с вычислением коэффициента ИР (HOMA-ИР). 
Этот индекс получил наиболее широкое распространение в клинической практике. Модель была разработана 
D. Matthews [16, 17].
Индекс инсулинорезистентности (HOMA-ИР) = 

(ИРИ 0' (мкЕд/мл) × ГПН (ммоль/л))/22,5, 
где: ИРИ – иммунореактивный инсулин, ГПН – 
глюкоза плазмы натощак. 
Всем пациентам определялся гликированный гемоглобин (HbA1c) на анализаторе D-10 (Biorad, США) методом ионообменной хроматографии высокого давления. 
Для оценки личностных стресс-модераторов применялись следующие валидные опросники, получившие 
широкое распространение в психологических исследованиях, в том числе и в клинике.
1. «Опросник самоотношения» (ОСО) (В.В. Столин, 
С.Р. Пантелеев) [18]. Предназначен для оценки различных особенностей отношения человека к самому 
себе, таких как самоуважение, аутосимпатия (самопринятие), самоинтерес, ожидание положительного 
отношения со стороны окружающих и т.д.
2. «Уровень субъективного контроля» (УСК) (Е.Ф. Бажин, Е.А. Голынкина, Л.М. Эткинд) [19]. Методика 
позволяет оценить субъективную локализацию контроля над собственной жизнью, т.е. уверенность 
человека в том, что он сам контролирует ее течение 
(внутренний локус контроля, или интернальность), 
или в том, что течение событий зависит от влияния внешних факторов (внешний локус контроля, 
или экстернальность). Методика включает в себя ряд 
шкал: интернальность в области достижений, неудач, 
межличностных, производственных и семейных отношений, а также в сфере контроля собственного 
здоровья.
3. «Стратегии преодоления стрессовых ситуаций» 
(SACS) С. Хобфолла в русскоязычной адаптации 
Н. Водопьяновой, Е. Старченковой [20]. Методика 
направлена на выявление присущих человеку страте
гий поведения в сложных жизненных обстоятельствах 
(в условиях стресса). Она включает такие стратегии, как ассертивные (настойчивые), агрессивные, 
импульсивные, асоциальные, осторожные, манипулятивные действия, избегание, вступление в социальный контакт и поиск социальной поддержки.
4. Для оценки образа жизни была разработана специальная анкета («Особенности образа жизни»), позволяющая оценить особенности питания, двигательной 
активности путем выбора из предложенных вариантов ответов.
5. Для оценки отдельных демографических характеристик (семейное положение, уровень образования, занятость, характер профессиональной деятельности) 
также была разработана анкета.
Полученные данные обрабатывали методами описательной статистики (среднее, стандартное отклонение, медиана, квартили, минимальное и максимальное 
значение). Для статистического анализа использовались 
t-критерий Стьюдента, U-критерий Манна-Уитни, ранговый критерий Краскелла-Уоллиса и непараметрическая корреляция rs Спирмана в зависимости от формы 
распределения в выборке. За уровень статистической 
значимости принимали =0,05.

Этические принципы
Исследование одобрено Локальным этическим комитетом ФГБУ «Эндокринологический научный центр» 
Минздрава России, протокол № 12 от 22.10.2014. 

Результаты исследования 
и их обсуждение

В исследование были включены 63 пациента (средний возраст 48,20±11,68), из них 16 мужчин. По результатам обследования, в том числе проведения перорального 
глюкозотолерантного теста (ПГТТ), у 26 из них диагностирован СД2, у 10 – НТГ, у 6 – НГН, у 21 на момент проведения результаты ПГТТ соответствовали норме.
Доля лиц с ожирением (ИМТ30 кг/м2) составила 
69,8% (44 человека).
Характеристика выборки приведена в табл. 1. 
Уровень HOMA-ИР не обнаружил значимых ассоциаций ни с полом респондентов (по критерию U МаннаУитни, p=0,670), ни с возрастом (rs=-0,067, p=0,624).
Был проведен корреляционный анализ HOMA-ИР, 
а также HbA1c и шкал двух методик, предназначенных 
для диагностики самосознания: ОСО и УСК. На рис. 1 
представлена соответствующая корреляционная плеяда, 
где показаны только значимые корреляции. 

Клинические характеристики исследуемой выборки (n=63)

Медиана
Среднее
min
max
ИМТ, кг/м2
31,94 [29,80; 41,03]
35,47±9,62
19,57
64,06
HbA1c, %
5,90[5,46; 6,9]
6,53±1,96
5
16,1
HOMA-ИР
4,21 [3,02; 7,75]
6,08±8,28
2,81
63

Таблица 1

Сахарный диабет. 2017;20(3):172-180
Diabetes Mellitus. 2017;20(3):172-180
doi: 10.14341/2072-0351-5844

Сахарный диабет
Diabetes Mellitus

175

Обучение и психосоциальные аспекты

Education and psychosocial aspect

Как видно на рисунке, ИР имеет тесные ассоциации с различными характеристиками самоотношения. 
Прежде всего, нужно отметить отрицательную корреляцию с интегральным уровнем самоотношения. То есть, 
чем негативнее относится к себе человек, тем выше 
у него показатель ИР.
Три отдельные шкалы опросника ОСО раскрывают 
ассоциации между самоотношением и ИР и позволяют 
предполагать, каким образом может развиваться стресс, 
провоцирующий повышение ИР3.
На рис. 1 можно увидеть, что наиболее высокая 
корреляция ИР из всех шкал опросника ОСО обнаруживается со шкалой «Самоуверенность». Возможным 
объяснением может быть следующее: в потенциально 
опасной ситуации человек с низкой самоуверенностью 
склонен рассматривать свои силы как заведомо недостаточные для совладания с ней. Вследствие этого уровень 
стресса существенно повышается. Поскольку самоуверенность – это личностная характеристика, ее влияние 
на оценку соотношения собственных ресурсов и требований ситуации является стабильным. Во многих, а вероятно даже и в большинстве случаев, человек полагает 
себя недостаточно способным (умным, сильным) для совладания с опасностью. Уровень стресса у него оказывается хронически повышенным, что, вероятно, может 
вносить вклад в развитие ИР.
Помимо недостатка самоуверенности, высокий уровень ИР сопряжен также со слабыми «Самоинтересом» 
и «Самоуважением». Низкие значения по данным шкалам отражают обесценивание человеком самого себя. 
Из всех шкал опросника именно эти в наибольшей степени отражают эмоциональный компонент самоотношения, уровень его негативности или позитивности. 
Пациенты с высоким уровнем ИР характеризуются 
более негативным самоотношением, оно формирует постоянный негативный фон мировосприятия, заставляет 
человека ожидать только неблагоприятных событий. 

3 Согласно одной из наиболее признанных моделей развития психологического стресса Р. Лазаруса, при столкновении с потенциально 
опасной ситуацией человек сопоставляет ее требования с собственными ресурсами. Стресс развивается тогда, когда требования ситуации находятся на пределе или за пределами его возможностей [21].

Тем самым, вместо ситуативного стресса человек попадает в ситуацию хронического, что, предположительно, 
может стать дополнительным фактором развития ИР.
На рис. 1 приведены также корреляции шкал опросника ОСО с уровнем HbA1c. При этом корреляции 
практически совпадают, что вполне объяснимо тесной 
ассоциацией между ИР и уровнем HbA1c (корреляция 
между ними является прямой). Единственное отличие в том, что HbA1c имеет отрицательную корреляцию 
со шкалой «Аутосимпатия», тогда как ИР таковой не обнаруживает. Данное единичное различие ничего не меняет по существу и требует уточнения в дальнейших 
исследованиях.
Интересно, что ИМТ не обнаруживает значимой корреляции со шкалами опросника ОСО, за исключением 
шкалы «Самопоследовательности» (rs=-0,603, p<0,001). 
Т.е. связь между ИР и самоотношением носит иной характер, чем между ИР и ИМТ.
Отдельно стоит рассмотреть ассоциацию ИР и субъективного локуса контроля. Две характеристики самосознания человека – самоотношение и субъективный 
локус контроля тесно связаны между собой. Так, обнаруживается значимая корреляция между общим уровнем 
интернальности методики УСК и интегральным самоотношением методики ОСО (rs=0,383, p<0,01). Однако, 
несмотря на это, уровень субъективного контроля не 
имеет корреляции с ИР. Можно предполагать, что данная характеристика не оказывает значительного влияния 
на развитие стресса. Вероятно, то, как человек относится 
к себе, важнее того, считает ли он себя причиной происходящих с ним событий.
Что касается ассоциаций ИР со стратегиями совладания, то можно предполагать, что активные стратегии, такие, как ассертивное поведение или вступление 
в социальный контакт, должны снижать уровень стресса 
и поэтому быть связаны с более низким уровнем ИР. Напротив, стратегия избегания (как наиболее пассивная 
из всех, представленных в методике SACS) должна иметь 
прямую связь с высоким уровнем ИР. Отдельно следует 
отметить, что в данной методике не представлена стратегия пассивности, при которой человек отказывается решать возникающие проблемы, преодолевать трудности. 
Стратегия избегания все же предполагает активность – 

Рис. 1. Ассоциации самоотношения (ОСО) с уровнями ИР и HbA1c.

Интегральное 
самооотношение

Аутосимпатия

Самоинтерес
Самоуверенность
Самоуважение

HOMA-ИР

HbA1c

rs=-0,330,
p<0,05

rs=-0,273,
p<0,05
rs=0,283,  p<0,05

rs=-0,315, p<0,05

rs=-0,322,
p<0,05

rs=-0,280,
p<0,05

rs=-0,306,
p<0,05
rs=-0,297,
p<0,05

rs=-0,285,
p<0,05
rs=-0,381,
p<0,05

Сахарный диабет. 2017;20(3):172-180
Diabetes Mellitus. 2017;20(3):172-180
doi: 10.14341/2072-0351-5844