Сахарный диабет, 2013, том 16, № 4

4/2013

Сахарный диабет

 

Дорогие читатели!

еред Вами юбилейный номер журнала «Сахарный диабет». В течение 15 лет на страницах нашего издания публикуются самые 

актуальные работы по диабетологии и связанным с ней 
во просам. 
За это время в нашем журнале опубликовано около 
1000 статей. Большая часть из них написана отечественными учеными и олицетворяет достижения российской 
медицинской науки в изучении и борьбе с сахарным диабетом и его осложнениями.
Журнал является одним из ведущих рецензируемых 
научных изданий. С 2004 года и до настоящих дней Высшей аттестационной комиссией (ВАК) в нем рекомендовано публиковать результаты диссертационных работ 
на соискание звания кандидата и доктора медицинских 
наук. 
С 2011 года у журнала появилась полная электронная 
версия. Сегодня он доступен на двух Интернет-площадках: www.DMjournal.ru и www.endojournals.ru.
C появлением электронной версии журнал получил международную известность. За последние годы 
неуклонно растет количество читателей из зарубежных стран – от СНГ до государств Северной и Южной 
Америки и Австралии. Все чаще мы публикуем статьи 
зарубежных авторов, при этом редакционная коллегия 
отбирает только работы, наиболее актуальные и интересные для отечественной аудитории. В работе редакционной коллегии журнала принимают участие не только 
ведущие отечественные ученые, но и известные зарубежные специалисты. К настоящему времени лишь 
частично, а с 2014 года – каждая статья в журнале «Сахарный диабет» будет публиковаться полностью на двух 
языках (русском и английском), чтобы обеспечить доступ 
к работам для международного научного сообщества.
Журнал публикует все материалы как в печатной 
форме, так и в сети Интернет со свободным доступом 
к статьям (Open Access). Сегодня полные тексты статей доступны не только на сайте журнала, но и в пол
От редакции

От главного редактора

Дедов И.И.

ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва
(директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

Мы поздравляем наших читателей с юбилеем журнала! За 15 лет на его страницах опубликовано около 1000 статей, 
а импакт-фактор составил 1,184. Журнал прошел большой путь и с уверенностью входит в новый 2014 год. 
Ключевые слова: журнал; сахарный диабет; цитируемость; индексация; базы данных; открытый доступ

Message from Editor-in-Cheif
Dedov I.I.
Endocrinology Research Centre, Moscow, Russian Federation

We are happy to congratulate our readers with the 15th anniversary of this title. The journal enters 2014 with almost one thousand 
published papers - a remarkable path that inspires confidence in future progress.
Key words: journal; diabetes mellitus; citation; indexing; open access

DOI: 10.14341/DM201344-5

П

Рис. 1. 

Сахарный диабет. 2013;(4):4–5

Сахарный диабет

5
4/2013

От редакции

нотекстовых базах данных, таких как eLibrary.ru, 
cyberleninka.ru, naukaru.ru. Журнал «Сахарный диабет» представлен и в крупнейших реферативных базах 
данных (SCOPUS; РИНЦ; Socionet; Google Scholar), 
а также крупнейших библиотечных каталогах (WorldCat; 
Ulrich's International Periodical Directory и др.). Вместе 
с тем в нашем журнале отсутствует плата за публикацию 
статей, что делает его уникальным изданием, полностью 
открытым и доступным для любого читателя и автора.
С 2013 года журнал использует международную систему индексации с помощью DOI (Digital Object Identifier). Каждой статье (в том числе, у архива) присвоен свой 
уникальный идентификатор doi. Эта система индексации 
статей признана во всем мире и активно используется 
уже в течение 12 лет; сегодня это главный инструмент 
учета цитирования публикаций. Ссылаясь на свои статьи в журнале «Сахарный диабет» с указанием их doi, 

Вы обеспечите правильность ссылки, в какой бы журнал 
ни была направлена рукопись.
Высокое качество работ, отобранных ведущими 
учеными с международным именем, а также доступность журнала для самой широкой аудитории читателей отразилась и на показателях цитируемости 
журнала. Так, по данным Российского индекса научного цитирования (РИНЦ), импакт-фактор журнала 
в 2012 году составил 1,184. Это один из лучших показателей среди российских научных журналов по медицине, 
и мы поздравляем всех своих авторов с этим успехом, 
так как импакт-фактор как отражение рейтинга журнала 
распространяется и на все опубликованные в нем статьи.

Импакт-фактор 2012: 1,184 (РИНЦ)

Мы верим, что прогресс медицинской науки в целом 
неизбежно приведет и к дальнейшим изменениям журнала, ожидаем появления новых рубрик и направлений, 
новых форм публикуемого материала. В будущем году 
на страницах электронной версии будут опубликованы 
первые медиа-материалы к статьям – видео, презентации, таблицы данных и др. Со временем все новейшие 
достижения в сфере издания научной медицинской периодики будут реализованы и для журнала «Сахарный 
диабет» с целью повышения качества публикуемых материалов и доступности издания всей аудитории читателей.
Подводя итоги 15-летней работы и радуясь достигнутым успехам, мы смотрим в будущее с готовностью к переменам и новым решениям, к инновациям и развитию. 
От имени всей редакционной коллегии и редакционного совета поздравляю Вас, дорогие читатели, с наступлением Нового 2014 года! 

С уважением,
главный редактор журнала «Сахарный диабет»
академик РАН и РАМН И.И. Дедов

Рис. 1. География читательской аудитории электронной версии 
журнала «Сахарный диабет».

Журнал читают:

ежедневно:
~ 170 посетителей
~ 700 просмотров
ежемесячно:

~ 4500 читателей
~ 22 000 просмотров 

просмотров 
за стандартные 
3 суток

Сахарный диабет. 2013;(4):4–5

DOI: 10.14341/DM201344-5

4/2013

Сахарный диабет

Распространенность сахарного диабета 
2 типа и его осложнений среди населения 
Московской области (данные одномоментных 
эпидемиологических исследований)

Сунцов Ю.И., Болотская Л.Л., Рудакова О.Г., Андрианова Е.А., Толкачева А.А., Кон И.Л. 

ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва
(директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

Цель. Изучить распространенность сахарного диабета 2 типа (СД2) среди населения Московской области (МО) в возрасте 30–70 лет (Домодедовский и Ступинский районы), а также распространенность специфических для СД осложнений 
у лиц с выявленным заболеванием. Оценить реальную распространенность осложнений СД среди больных МО (Пушкинский 
и Серпуховской районы) с СД2. 
Материалы и методы. Случайная выборка мужчин и женщин в возрасте 30–70 лет (n=2403), проживающих в Ступинском 
и Домодедовском районах, а также случайная выборка больных СД2, проживающих в Пушкинском и Серпуховском районах 
(n=600). Скрининг проводился с использованием мобильного лечебно-диагностического модуля.
Результаты. У всех обследованных в рамках скрининга был определен уровень гликированного гемоглобина (HbA1c). В качестве диагностического критерия СД принят уровень HbA1c≥6,5% (рекомендации ВОЗ, 2011). Таких лиц при обследовании 
выборки населения в указанных выше районах было выявлено 204, что составило 8,49%. Для верификации этого метода 
у 82 человек с уровнем HbA1c≥6,5% был проведен стандартный пероральный тест на толерантность к глюкозе (ТТГ). 
По данным теста у 23 человек (28,04%) было подтверждено наличие нарушений углеводного обмена различной степени: 
СД2 у 7 человек (8,53%), нарушение толерантности к глюкозе – у 14 человек (17,07%) и нарушение гликемии натощак – 
у 2 человек (2,44%). Наиболее высокая распространенность СД2 (11,69%) была в возрастной группе 60–70 лет. Распространенность диабетической ретинопатии, выявленная при скрининге, составила 26,06%, что в 2 раза превышало данные 
регистра больных СД2 в МО – 13,2%. Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии выявлена в 46,1% случаев, 
что в 5 раз больше данных регистра СД МО – 5,84%. 
Заключение. Реальная распространенность СД2 в Московской области значительно превышает регистрируемую. Уровень 
распространенности осложнений, выявленный при скрининге у пациентов с СД2, достоверно выше, чем регистрируемый. 
У большинства пациентов не достигнуты целевые значения HbA1c (менее 6,5%). 
Ключевые слова: сахарный диабет; диабетическая ретинопатия; диабетическая нефропатия; сенсорная полинейропатия; 
гликированный гемоглобин; общий холестерин; триглицериды; скрининг осложнений

Prevalence of type 2 diabetes mellitus and its complications among the population of Moscow Region – 
a cross-sectional epidemiological study
Suntsov Yu.I., Bolotskaya L.L., Rudakova O.G., Andrianova E.A., Tolkacheva A.A., Kon I.L. 
Endocrinology Research Centre, Moscow, Russian Federation

Aim. To estimate the prevalence of type 2 diabetes mellitus (T2DM) among the population of Moscow Region, as well as the actual 
prevalence of diabetes complications in individuals already diagnosed with DM.
Materials and Methods. 2403 inhabitants of Stupinksy and Domodedovsky areas aged 30 to 70 years were selected by means of random sampling for the estimation of T2DM prevalence. Another 600 individuals inhabiting Pushkinsky and Serpukhovsky areas were 
randomly selected for the estimation of the prevalence of DM complications (including patients with T2DM). Clinical screening was 
performed by the mobile diagnostic team.
Results. HbA1c level was tested in all participants. The cut-off point for the diagnosis of DM was set for HbA1c>6.5% according to the 
WHO guidelines (2011). 204 individuals (8.49%) met this criterion and were selected for further evaluation by OGTT with the following 
results: 28.04% were positive for glycemic disorders, including T2DM (8.53%), IGT (17.07%), IFG (2.44%). The highest prevalence 
of T2DM was found in the elder group (60–70 years old). The prevalence of diabetic retinopathy was estimated at 26.06%, being 
2 times higher among T2DM patients than previously calculated for Moscow Region by the Russian State Diabetes Register (13.2%). 
The microalbuminuria stage of diabetic nephropathy was diagnosed in 46.1% of diabetes patients, being 5 times more prevalent than 
previously estimated for Moscow Region by the Russian State Diabetes Register (5.84%).
Conclusion. The actual prevalence of T2DM in Moscow Region is markedly higher than the registered. The prevalence of diabetes 
complications is also significantly underestimated. Most patients do not achieve HbA1c targets (<6.5%).

Эпидемиология

Сахарный диабет. 2013;(4):6–10

Сахарный диабет

7
4/2013

Эпидемиология

ля оценки эффективности лечебно-диагностической помощи при сахарном диабете (СД) 
необходимо проведение контрольных эпидемиологических исследований. Из ряда предыдущих исследований известно, что фактическая распространенность 
осложнений СД существенно отличается от данных диспансерного учета. Контроль качества и эффективности 
медицинской помощи больным СД осуществляется 
с помощью выборочных исследований, как населения, 
так и больных СД. Проводимые эпидемиологические 
исследования в различных регионах России представляют собой мониторинг эпидемиологической ситуации 
в отношении СД, а их результаты – контроль эффективности лечебно-диагностической помощи больным, 
а главное, – основу для разработки адекватных мер ее 
улучшения. Обследование пациента специалистами по 
основным осложнениям СД является обязательным положением стандарта оказания лечебно-диагностической 
помощи больным, но в практической работе выполняется не в полном объеме. Как следствие этого, у значительной части больных осложнения выявляются на более 
поздних стадиях, что приводит к снижению эффективности их профилактики и лечения. Результаты эпидемиологического исследования населения Московской области 
(МО) позволили еще раз привлечь внимание органов 
здравоохранения к проблемам ранней диагностики СД 
и его осложнений, к реальной возможности существенно 
снизить затраты, связанные с этим заболеванием. 

Цель

Изучить распространенность СД 2 типа (СД2) среди 
населения МО в возрасте 30–70 лет (Домодедовский 
и Ступинский районы), а также распространенность 
специфических для СД осложнений у лиц с выявленным 
СД. Оценить реальную распространенность осложнений 
диабета среди больных МО (Пушкинский и Серпуховской районы) с СД1 и СД2. 

Материалы и методы

В течение двух лет ФГБУ «Эндокринологический 
научный центр» при спонсорской поддержке компании Санофи и с участием сотрудников МОНИКИ 
им. М.Ф.Владимирского в Московской области было 
проведено два эпидемиологических исследования.
Первое исследование было направлено на изучение 
реальной распространенности СД2 среди населения МО, 
а также распространенности осложнений у выявленных 
больных СД. 
Программа обследования включала опрос обследуемых по специальной карте, физикальное обследование, 

определение уровня гликированного гемоглобина HbA1c; 
у лиц с уровнем HbA1c≥6,0% – изучение состояния органов зрения, сердечно-сосудистой системы, почек, нижних конечностей. Функция почек оценивалась по уровню 
креатинина, мочевины в крови, наличию микроальбуминурии и протеинурии; липидного обмена – по уровню 
общего холестерина и триглицеридов. 
Объектом исследования были лица в возрасте 
30–70 лет, которые не находились на диспансерном учете 
в связи с СД, случайно привлеченные к обследованию 
в 2 районах МО (Ступинском и Домодедовском). Всего 
в обследование включено 2403 человека: 377 мужчин 
и 2026 женщин. 
Задачей второго исследования было изучение реальной распространенности осложнений в популяции 
больных СД2. С этой целью была обследована случайная 
выборка больных СД2 в Пушкинском и Серпуховском 
районах МО, включая больных 30–70 лет. Программа исследования была аналогична той, которая представлена 
выше для больных СД, выявленных при обследовании 
на первом этапе. Статистическая обработка данных проводилась с помощью аналитического раздела ПО «Регистр диабета 2002». 

Результаты и их обсуждение

В МО за период с 2001 по 2010 гг. (с учетом демографических особенностей этого периода) общее число 
больных с СД увеличилось на 62,3%, в основном за счет 
роста распространенности СД2 (рис. 1). Ежегодный прирост больных СД составил в среднем 4,58%, или в абсолютном выражении – 8798 человек в год.  

Скрининг СД2 среди населения МО (2011 г.) 
Объектом исследования были мужчины и женщины 
в возрасте 30–70 лет, жители Ступинского и Домодедовского районов МО (n=2403), которые не находились 
на диспансерном учете в связи с заболеванием СД. В соответствии с «Алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» [1] 
и рекомендациям ВОЗ (2011), у лиц без СД уровень HbA1c 

Keywords: diabetes mellitus; diabetic retinopathy; diabetic nephropathy; diabetic polyneuropathy; glycated haemoglobin; cholesterol; 
triglycerides; screening

DOI: 10.14341/DM201346-10

ол
о огичеД

Рис. 1. Динамика числа больных сахарным диабетом 
в Московской области 2001–2010 гг.

119,3 тыс.

191,5 тыс.

2001
2010

Сахарный диабет. 2013;(4):6–10

4/2013

Сахарный диабет
Эпидемиология

должен быть менее 6,0%. Уровень HbA1c≥6,5% расценивали как СД2. Однако для верификации СД было необходимо повторное определение HbA1c или, дополнительно 
к первому, – определение гликемии, значения которой 
должны быть характерны для СД [3]. 
Полученные данные по распространенности таких 
случаев представлены в табл. 1. 
Представленные в табл. 1 данные показывают, 
что уровень HbA1c≥6,5% был обнаружен у 195 человек, 
что составило (8,1%) от общего числа обследованных. 
Из этой категории выборочно 82 лицам был проведен 
стандартный пероральный тест на толерантность к глюкозе (ТТГ). По его результатам СД2 был подтвержден 
у 7,31% (n=6). При обследовании этих лиц на наличие 
специфических для СД осложнений диагностированы 
(рис. 2): диабетическая ретинопатия (ДР) – у 16,4%, 
диабетическая нефропатия (ДН) – у 14,4%, диабетиче
ская сенсорная полинейропатия (ДСП) – у 26,23% выявленных больных. Кроме того, 6,15% больных (n=12) 
имели признаки ИБС, у 14,36% уровень АД был выше 
145/95 мм рт. ст. (n=28).

Скрининг осложнений среди больных СД2 в МО (2012 г.).
Сравнительный анализ распространенности диабетической катаракты (ДК) по возрастным группам 
показал: фактическая распространенность ДК среди 
больных СД2 в МО на 13,2% выше регистрируемой; доля 
новых случаев ДР, выявляемая на скрининге, у мужчин 
выше, чем у женщин, и составляет 10,52% и 4,21% соответственно; указанная особенность характерна для всех 
возрастных групп [3]. Таким образом, из 600 обследованных больных у 600 выявлена ДР на ранней препролиферативной стадии. При экстраполяции полученных 
данных на всю совокупность больных СД2 в области 
из 177 069 больных СД2 примерно 23,3 тысячи больных 
имели невыявленную ДР.
Определение микроальбуминурии (МАУ) проводилось для диагностики самой ранней стадии ДН 
По данным проведенного исследования у лиц с СД2, 
распространенность МАУ (табл. 2) составила 40,2%, 
в то время как по данным регистра всего лишь 0,47%. 
Полученные различия объясняются тем, что определение МАУ в практической работе проводится не всем 
больным, а лишь некоторым, доля которых составляет 
не более 10% от должной. Поэтому данные, полученные 
на скрининге, подчеркивают необходимость более полного обследования больных, поскольку наличие МАУ 
является на той стадии ДН, при которой наиболее эффективна профилактика ее прогрессирования.
Учитывая, что распространенность ДН при скрининге рассчитывалась, включая стадию МАУ, ее показатели должны существенно превышать показатели 
регистра на том основании, что диагноз данного осложнения в практической работе эндокринолога ставился 
у большей части больных без учета этого показателя. 
Полученные данные показывают, что (табл. 3) фактическая распространенность ДН была выше во всех 
возрастных группах. Распространенность ДН по данным регистра по возрастным группам была в пределах 
4,11–5,84%. Данные, полученные при обследовании 
больных во всех возрастных группах, в среднем превы
Таблица 1

Таблица 2

Распространенность выявленных случаев СД2 в МО в 2011 г. 
(уровень HbA1c≥6,5%)

Распространенность МАУ (более 20 мкг/л) у обследованных 
больных СД2 в сравнении с данными регистра МО в 2012 г.

Возрастные 
группы 
Пол
Распространенность
Абс. число
%

30–39 лет
Мужской
2
4,34
Женский
2
0,81
Всего
4
1,36

40–49 лет
Мужской
10
11,76
Женский
17
4,12
Всего
27
5,42

50–59 лет
Мужской
17
12,78
Женский
65
9,02
Всего
82
9,61

60–70 лет
Мужской
14
12,84
Женский
68
11,48
Всего
82
11,69

ИТОГО
Мужской
43
11,41
Женский
152
7,50
Всего
195
8,11

Возрастные 
группы 
Пол
Распространенность, %
данные 
регистра
данные 
скрининга

30–39 лет
Мужской
0,24
12,6
Женский
0,26
14,2
Всего
0,25
13,4

40–49 лет
Мужской
0,32
21,5
Женский
0,34
23,6
Всего
0,33
22,6

50–59 лет
Мужской
0,35
32,2
Женский
0,36
34,8
Всего
0,35
33,5

60–70 лет
Мужской
0,52
44,2
Женский
0,54
46,8
Всего
0,53
45,5

ИТОГО
Мужской
0,37
39,8
Женский
0,50
40,4
Всего
0,47
40,2

Рис. 2. Распространенность осложнений у выявленных 
при скрининге больных СД2 в Московской области.

0

5

10

15

20

30

25

%

16,40

Ретинопатия

14,40

Нефропатия

26,23

Нейропатия

Сахарный диабет. 2013;(4):6–10

Сахарный диабет

9
4/2013

Эпидемиология

шали регистрируемые в 7,9 раза. При этом следует отметить, что не все случаи МАУ оценивались как стадия ДН. 
Таким образом, полученные при обследовании 
данные свидетельствуют о необходимости проведения 
определения МАУ каждому больному СД2 сразу после 
постановки диагноза с дальнейшим ежегодным мониторированием. 
Показатели распространенности других осложнений, полученные при обследовании, представлены 
в табл. 4. Сравнительный анализ проведен без разделения на возрастные группы, поскольку выявленные при 

обследовании особенности характерны и для других 
осложнений СД2. Так, полученные данные по распространенности ДК в 3,9 раза превышали данные регистра. 
Реальная распространенность ДСП превышала регистрируемую в 2,9 раза. Практически не различались данные по распространенности синдрома диабетической 
стопы, а также данные по распространенности макроангиопатий нижних конечностей.
Существенно выше при скрининге была распространенность ИБС – 29,44% и 17,64% по данным регистра, 
а также артериальной гипертонии – 64,39% и 50,83% соответственно.
Наиболее важным показателем эффективности лечебной помощи больным СД2 являются показатели 
HbA1c, которые являются интегральным показателем 
состояния углеводного обмена за последние 2–3 месяца. В табл. 5 представлены средние показатели HbA1c 
по данным регистра и данным обследования больных 
СД2. Как видно из таблицы, средние значения доли 
больных, у которых средний уровень HbA1c как у мужчин, 
так и у женщин существенно не отличался, как по данным регистра, так и по данным обследования.
Однако следует отметить, что у основной части больных не достигнуты целевые значения HbA1c (менее 6,5%), 
т.е. углеводный обмен был декомпенсирован: у мужчин 
число таких случаев составило 82,33% от всех мужчин 
с СД2, у женщин – 81,83% (данные регистра). Практически такие же данные были получены при обследовании 
на скрининге (82,42% и 81,74% соответственно). Это проблема характерна для всех стран мира. Достижение целевого уровня НbА1с, возможно, но требует качественного 
обучения больных, мотивации проведения постоянного 
контроля и самоконтроля СД. 
В табл. 6 представлены результаты изучения распространенности дислипопротеидемий (ДЛП) – фактора, 
имеющего важное значение в развитии сосудистых осложнений СД.
Полученные данные существенно отличаются 
от данных регистра потому, что в практике лишь очень 

Таблица 3
Таблица 5

Таблица 4

Таблица 6

Распространенность ДН у обследованных больных СД2 
в сравнении с данными регистра МО в 2011 г.

Доля больных МО с СД2, у которых уровень HbA1c в 2012 г. 
был ≥6,5% (возрастная группа 30–70 лет) (%) 

Распространенность других осложнений у обследованных 
больных СД2 в возрасте 30–70 лет в сравнении с данными 
регистра МО в 2012 г.

Распространенность ДЛП у больных СД2 в возрасте 30–70 лет, 
жителей МО в 2012 г. (доля больных с уровнем общ. 
холестерина >7,0 ммол/л и триглицеридов >2,0 ммол/л).

Возрастные 
группы 
Пол
Распространенность, %
данные 
регистра
данные 
скрининга

30–39 лет
Мужской
3,86
16,48
Женский
4,55
18,77
Всего
4,11
17,54

40–49 лет
Мужской
4,66
26,18
Женский
4,53
28,21
Всего
4,59
27,23

50–59 лет
Мужской
7,03
39,23
Женский
6,87
41,68
Всего
6,95
40,50

60–70 лет
Мужской
9,57
53,77
Женский
10,0
56,84
Всего
9,78
55,27

ИТОГО
Мужской
4,38
44,21
Женский
5,34
45,72
Всего
5,84
46,15

Пол
Доля больных, %
данные регистра
данные скрининга
Мужской
82,33
82,42
Женский
81,83
81,74
Всего
81,96
82,08

Вид осложнений
Пол
Распространенность, %
данные 
регистра
данные 
скрининга

ДК
Мужской
6,23
24,36
Женский
10,94
25,62
Всего
8,58
24,99

ДСП
Мужской
19,13
36,82
Женский
22,53
34,76
Всего
20,83
35,79

Синдром 
диабетической стопы

Мужской
4,69
4,72
Женский
3,88
4,34
Всего
4,28
4,53

Макроангиопатии 
нижних конечностей

Мужской
8,76
8,54
Женский
8,96
8,61
Всего
8,86
8,59

ИБС
Мужской
17,64
28,65
Женский
18,70
30,24
Всего
18,17
29,44

Артериальная 
гипертония

Мужской
46,32
62,37
Женский
55,34
66,42
Всего
50,83
64,39

Распространенность 
ДЛП

Пол
Доля больных, %
данные 
регистра
данные 
скрининга
Мужской
4,12
27, 64
Женский
4,16
28,32
Всего
4,15
27,98

Сахарный диабет. 2013;(4):6–10

4/2013

Сахарный диабет
Эпидемиология

небольшому числу больных определяется уровень общего холестерина и триглицеридов. Уровень распространенности ДЛП тесно связан с уровнем компенсации 
углеводного обмена и требует такого же внимания врача, 
как и состояние углеводного обмена [4]. 
В табл. 7 представлена структура лечения больных 
СД2. Важным показателем адекватности проводимого 
лечения является использование инсулина, и в большей степени использование аналогов человеческого 
инсулина. Как видно из табл. 7, инсулин использовался 
у 18,85% больных СД2.
Из них комбинированная терапия (инсулин+таблетированные сахароснижающие средства) проводилась 

у 9,29% больных. Монотерапия инсулином была назначена при СД2 у 8,55%. При этом аналоги человеческого 
инсулина использовались у 6,37% больных. Этот показатель выше, чем в большинстве регионов [5]. Таблетированные препараты получали 72,75%, а диетотерапии 
придерживались 6,37% больных. Полученные при обследовании данные практически не отличаются от данных 
регистра.

Выводы

1. Распространенность СД2 среди населения МО значительно превышает данные диспансерного учета. 
При этом у трети выявленных при скрининге больных имеются характерные для СД осложнения (ДК, 
ДР, ДН, ДСП при скрининге). 
2. Полученные данные среди больных СД2 показали – 
выявленный уровень распространенности осложнений достоверно выше регистрируемого. 
3. У основной части больных с СД2 (79,8%, n=479) 
не достигнуты целевые значения гликированного гемоглобина.
Авторы декларируют отсутствие конфликта (двойственности) интересов при написании данной статьи 

Таблица 7

Структура лечения больных СД2 в возрасте 30–70 лет, 
жителей МО в 2012 г.

Вид терапии СД2
Доля больных, %
данные 
регистра
данные 
скрининга
Только диета
9,11
9,14
Только таблетированные препараты
72,75
72,71
Монотерапия инсулином
8,85
8,84
Комбинированная терапия 
(инсулин + таблетированные препараты)
9,29
9,31

Аналоги инсулина
6,37
6,35

1. 
Дедов ИИ, Шестакова МВ, и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (5-й выпуск). Сахарный диабет. 2011;(3s):2–72. 
[Dedov II, Shestakova MV, et al. Algorithms of Specialized 
Medical Care for Diabetes Mellitus Patients. Diabetes mellitus. 
2011;(3s):2–72. doi: 10.14341/2072-0351-5612 ].
2. Сунцов ЮИ, Дедов ИИ. Государственный регистр 
больных сахарным диабетом – основная информационная система для расчета экономических затрат 
государства на сахарный диабет и их прогнозирование. Сахарный диабет. 2005;(2):2–5. [Suntsov Y, 
Dedov I. State Registryof Diabetes Mellitus  -main informational system for the calculation of expenses on diabe
tes and its forecasting. Diabetes mellitus. 2005;(2):2–5. 
doi: 10.14341/2072-0351-5773 ]
3. 
Prevalence of diabetes (20–79 age group). Diabetes Atlas 
(IDF). 2011. p 36.
4. 
Сунцов ЮИ. Глава: Эпидемиология сахарного диабета. Болезни органов эндокринной системы. М: Медицина; 2000. 
[Suntsov YuI. Chapter Epidemiology of Diabetes Mellitus. Endocrine system's diseases. Moscow: Meditsina; 2000.]
5. 
Шестакова МВ. Многокомпонентный подход к лечению 
сахарного диабета и его осложнений. Терапевтический 
Архив. 2006;(10): 33–36. [Shestakova MV. Multicomponent 
approach to treatment of diabetes mellitus and its complications 
(lecture). Terapevticheskii Arkhiv. 2006;78(10):33–36.].

Список литературы

Сунцов Юрий Иванович 
д.м.н., проф., зав. отделением эпидемиологии и Государственного регистра сахарного 
диабета, ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва
E-mail: regist@endocrincentr.ru
Болотская Любовь Леонидовна 
к.м.н., с.н.с. отделения эпидемиологии и Государственного регистра сахарного диабета, 
ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва
Рудакова Ольга Геннадьевна 
врач лечебно-диагностического отдела, ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва 
Андрианова Екатерина Андреевна 
к.м.н., с.н.с. Института детской эндокринологии, ФГБУ Эндокринологический научный центр, 
Москва 
Толкачева Анна Анатольевна 
врач лечебно-диагностического отдела, ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва 
Кон Ирина Львовна 
к.м.н., врач лечебно-диагностического отдела, ФГБУ Эндокринологический научный центр, 
Москва

DOI: 10.14341/DM201346-10

Сахарный диабет. 2013;(4):6–10

Сахарный диабет

11
4/2013

ахарный диабет (СД) и его осложнения являются 
одной из серьезнейших медико-социальных 
и экономических проблем современного здравоохранения. По данным Международной диабетической 
федерации, в настоящее время в мире СД болеют около 
366 млн человек, и к 2030 г. эта цифра превысит 552 млн человек, в основном за счет больных СД 2 типа (СД2). Патогенез СД2 сложен и характеризуется дисфункцией 
β-клеток с уменьшением секреции инсулина, снижением 
массы β-клеток, усилением секреции глюкагона, уменьшением инкретинового ответа, повышением продукции 
глюкозы в печени, усилением реабсорбции глюкозы, активацией процессов липолиза, снижением захвата глюкозы 
мышцами, дисфункцией нейротрансмиттеров [1].
В настоящее время накоплено достаточное количество доказательств, что в развитии СД2 важная роль 
принадлежит генетическим факторам. Самым ранним 
подтверждением того, что семейная агрегация СД2 является результатом генетического детерминирования, 
были исследования на близнецах и многодетных семьях, 
проведенные во второй половине ХХ века. По данным 
разных авторов риск развития СД2, если один из родителей имеет СД2, составляет 35–39%, если оба родителя – 60–70% [2, 3, 4], у монозиготных близнецов риск 
СД достигает 58–65%, у гетерозиготных – 16–30% [5, 6]. 
Свидетельством генетической основы СД2 являются 
и исследования, проведенные на гибридных популя
циях, где частота развития СД2 достигает 50% (американские индейцы Пима, испано-язычные американцы) 
или менее 1% (некоторые африканские популяции и племена Мапуче или Аймара в Южной Америке) [7, 8].
«Первая волна» в открытии генов-кандидатов, ассоциированных с развитием СД, принадлежала генам, 
ответственным за редкие формы СД (MODY, митохондриальный и неонатальный СД). Позже было показано, что некоторые из этих генов ассоциированы 
и с СД2 [9, 10].
Первоначальные исследования были направлены 
на выявление полиморфных маркеров в генах-кандидатах, продукты (белки) которых вовлечены в патогенез 
СД2 [11]. Так были идентифицированы гены, ассоциированные с инсулинорезистентностью, ожирением, дисфункцией β-клеток, снижением инкретинового ответа. 
В 1997 г. C.G. Yen с соавт. описал связь полиморфного 
маркера rs18012824 гена PPARG2 с повышенным риском 
развития СД2 [12]. Данный ген кодирует рецептор пролифератора пероксисом гамма 2 типа (PPARG2), который 
принадлежит к суперсемейству ядерных рецепторов, входящих в группу факторов транскрипции. Его активация 
и связывание с ретиноидным рецептором Х формируют 
гетеродимер, взаимодействующий со специфическими 
последовательностями ДНК, которые кодируют белки, 
участвующие в метаболизме липидов и глюкозы. Активация PPARG2 приводит к дифференцировке адипоцитов, 

Генетические основы сахарного диабета 
2 типа

1Бондарь И.А., 2Шабельникова О.Ю.

1ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск 
(ректор – д.м.н., проф. И.О. Маринкин)
2ГБУЗ НСО Государственная Новосибирская областная клиническая больница, Новосибирск 
(главный врач – Е.А. Комаровский)

В настоящее время описано более 100 генов, ассоциированных с риском развития сахарного диабета 2 типа (СД2). В обзоре 
приведены гены, связанные с развитием СД2, продукты, которые влияют на секрецию инсулина, адипогенез, инсулинорезистентность, однако для большинства генов точные молекулярные механизмы участия в патогенезе СД2 окончательно 
не установлены. 
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа; генетика; дисфункция β-клеток; инсулинорезистентность

Genetic framework of type 2 diabetes mellitus
1Bondar' I.A. 2Shabel'nikova O.Yu.
1Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk, Russian Federation
2Novosibirsk State Regional Hospital, Novosibirsk, Russian Federation

More than 100 genes associated with the risk of type 2 diabetes mellitus (T2DM) are now established. Most of them affect insulin secretion, adipogenesis and insulin resistance, but the exact molecular mechanisms determining their involvement in the pathogenesis of 
T2DM are not understood completely. 
Key words: type 2 diabetes mellitus; genetics; β-cell dysfunction; insulin resistance

DOI: 10.14341/DM2013411-16
С

Генетика

Сахарный диабет. 2013;(4):11–16

4/2013

Сахарный диабет
Генетика

Таблица 1

Гены, ассоциированные с СД2 по результатам полногеномных исследований [32]

Ген
Хромосома
Полиморфный маркер
OR
Тип СД
Гены, ассоциированные с дисфункцией β-клеток
TCF7L2
10q25.3
rs7903146
1,37 [1,28–1,47]
СД2

KCNQ1
11p15.5
11p15.4

rs2237892
rs231362
rs2237897

1,4 [1,34–1,47]
1,08 [1,06–1,10]
1,33 [1,24–1,41]
СД2

CDKN2A/B
9p21
rs10811661
1,20 [1,14–1,25]
СД2
IGF2BP2
3q28
rs4402960
1,17 [1,10–1,25]
СД2
LOC72901, CETN3
5q14.3
rs12518099
1,16 [1,10–1,22]
СД2/другие типы
ABCC8
11p15.1
rs757110
1,15 [1,09–1,21]
СД2/другие типы
KCNJ11
11p15.1
rs5219
1,15 [1,09–1,21]
СД2/другие типы
THADA
2p21
rs7578597
1,15 [1,10–1,20]
СД2
HHEX
10q24
rs1111875
1,13 [1,08–1,17]
СД2
WFS1
4p16.1
rs1801214
1,13 [1,07–1,18]
СД2/другие типы
CDKAL1
6p22.3
rs7754840
1,12 [1,08–1,16]
СД2
HNF1B
17q12
rs757210
1,12 [1,07–1,18]
СД2/другие типы
CDC123/CAMK1D
10p13
rs12779790
1,11 [1,07–1,14]
СД2
JAZF1
7p15
rs864745
1,10 [1,07–1,13]
СД2
MTNR1B
11q14.3
rs10830963
1,09 [1,06–1,12]
СД2
TSPAN8/LGR5
12q14.1
rs7961581
1,09 [1,06–1,12]
СД2
HNF-4α
20q12-q13.1
rs4812829
1,09 [1,06–1,12]
СД2/другие типы
GCK
7p15-p13
rs4607517
1,07 [1,05–1,10]
СД2/другие типы
HNF1A
12q24.31
rs7957197
1,07 [1,05–1,10]
СД2/другие типы
GCKR
2p23.3
rs780094
1,06 [1,04–1,08]
СД2

CAPN10
2q37.3
rs3792267
rs3842570
rs5030952
СД2

Гены, ассоциированные с инсулинорезистентностью
ADIPOQ
3q27
rs1501299
1,27 [1,07–1,51]
СД2
IRS1
2q36.3
rs2943641
1,19 [1,13–1,25]
СД2
FTO
16q12.2
rs8050136
1,15 [1,09–1,22]
СД2
PPARG
3p25
rs18012824
1,14 [1,08–1,20]
СД2
PPARGC1A
rs8192678
СД2
Гены, у которых выявлена ассоциация с СД2, но молекулярные механизмы изучаются
ACHE
7q22.1
rs7636
1,85 [1,42–2,41]
СД2
PLS1
3q23
rs3773506
1,81 [1,39–2,35]
СД2
TCERG1L
10q26.3
rs10741243
1,75 [1,38–2,23]
СД2
PCNXL2
1q42.2
rs12027542
1,41 [1,23–1,61]
СД2
PAPL
19q13.2
rs472265
1,39 [1,20–1,61]
СД2
CR2
1q32.2
rs17045328
1,38 [1,20–1,59]
СД2
GALNTL4,LOC729013
11p15.3
rs2722769
1,35 [1,19–1,54]
СД2
LPIN2
18p11.31
rs10460009
1,35 [1,18–1,54]
СД2
RBM43,RND3
2q23.3
rs7560163
1,33 [1,19–1,49]
СД2
PEX5L
3q26.33
rs7630877
1,32 [1,17–1,49]
СД2
SRR
17p13.3
rs391300
1,28 [1,18–1,39]
СД2
DUSP9
Xq28
rs5945326
1,27 [1,18–1,37]
СД2
ZPLD1
3q12.3
rs2063640
1,23 [1,13–1,34]
СД2
TMEM45B, BARX2
11q24.3
rs7107217
1,18 [1,10–1,27]
СД2
KIF11
10q23.33
rs6583826
1,18 [1,10–1,27]
СД2
HUNK
21q22.11
rs2833610
1,17 [1,09–1,24]
СД2
WFS1,PPP2R2C
4p16.1
rs4689388
1,16 [1,10–1,21]
СД2
NR
3p14
rs358806
1,16 [1,03–1,33]
СД2
SPRY2
13q31.1
rs1359790
1,15 [1,10–1,20]
СД2
SYN2,PPARG
3p25.2
rs17036101
1,15 [1,10–1,21]
СД2
C14orf70
14q32.2
rs730570
1,14 [1,08–1,21]
СД2
CENTD2
11q13.4
rs1552224
1,14 [1,11–1,17]
СД2

Сахарный диабет. 2013;(4):11–16

Сахарный диабет

13
4/2013

Генетика

способствуя ускорению процессов адипогенеза, участвует в регуляции обмена жирных кислот [13]. Было показано, что лица, гомозиготные по Pro12Pro, отличаются 
более выраженной резистентностью к инсулину, ожирением и имеют на 20% выше риск развития СД2 по сравнению с носителями AlA12Ala (OR~1,14) [14].
В 1998 г. была выявлена ассоциация гена KCNJ11 
с СД2. Примечательно, что ранее уже имелись сведения об 
участии данного гена в патогенезе неонатального СД [9]. 
Данный ген кодирует белок Kir6.2, одну из двух субъединиц АТФ-зависимого калиевого канала. Этот канал 
влияет на секрецию инсулина β-клетками посредством 
изменения мембранного потенциала. Повышение уровня 
глюкозы в крови приводит к повышению уровня АТФ 
и к уменьшению проницаемости этого канала, мембранный потенциал снижается, а поступление ионов Са2+ 
в клетку увеличивается, что, в свою очередь, приводит 
к увеличению секреции гранул с инсулином. Мутация 
в гене KCNJ11, которая заключается в замене в 23 кодоне 
Глутамата на Лизин (Gly23Lys), приводит к изменениям 
в структуре белка Kir6.2 и нарушениям функционирования канала – канал не закрывается в присутствии АТФ, 
глюкозы, мембрана остается поляризованной, и секреции инсулина не происходит. Исследования показали, 
что полиморфный маркер rs5219 (Gly23Lys) этого гена 
ассоциирован с СД2 (OR~1,15) [15, 16].

Другую субъединицу канала транспорта ионов 
калия, представленную рецептором сульфонилмочевины (SUR1), кодирует ген ABCC8. Полиморфный маркер rs757110 этого гена ассоциирован с СД2 (OR~1,15), 
а также с неонатальным СД [16].
В 2000 г. был описан ген адипонектина (ADIPOQ). 
Адипонектин – белок, секретируемый адипоцитами, 
который влияет на чувствительность тканей к инсулину. Ассоциация с СД2 была установлена на французской [17], шведской [18], японской популяциях [19] 
и испано-язычных американцах, однако не была выявлена у индейцев Пима и афроамериканцев [20].
В 2003 г. обнаружен ген TCF7L2, кодирующий ядерный рецептор β-катенина, канонического активатора 
Wnt-сигнального пути. Белки Wnt-сигнального пути 
играют центральную роль в нормальном эмбриогенезе, 
делении и дифференцировке клеток [21]. Было показано, что взаимодействие TCF7L2 ядерного рецептора 
с белками Wnt-сигнального пути регулирует секрецию 
проглюкагона, что, в свою очередь, определяет глюкозозависимую секрецию инсулина, а также влияет 
на созревание β-клеток поджелудочной железы из полипотентных стволовых клеток. Первоначально выявленная взаимосвязь данного гена с развитием СД2 
в Исландии была подтверждена и на других популяциях 
Америки и Европы, наличие предрасполагающих ва
NOTCH2,ADAM30
1p12
rs10923931
1,13 [1,08–1,17]
СД2
C2CD4B
15q22.2
rs1436955
1,13 [1,08–1,19]
СД2
NOTCH2
1p13-p11
rs10923931
1,13 [1,08–1,17]
СД2
MAEA
4p16.3
rs6815464
1,13 [1,10–1,16]
СД2
ZFAND3
6p21.2
rs9470794
1,12 [1,08–1,16]
СД2
SLC30A8
8q24.11
rs13266634
1,12 [1,07–1,16]
СД2
ADCY5
3q21.1
rs11708067
1,12 [1,09–1,15]
СД2
GCC1,PAX4
7q32.1
rs6467136
1,11 [1,07–1,14]
СД2
TLE4/CHCHD9
9q21.31
rs13292136
1,11 [1,07–1,15]
СД2
GLIS3
9p24.2
rs7041847
1,10 [1,07–1,13]
СД2
PEPD
19q13.11
rs3786897
1,10 [1,07–1,14]
СД2
HMGA2
12q14.3
rs1531343
1,10 [1,07–1,14]
СД2
ADAMTS9
3p14.3
rs4607103
1,09 [1,06–1,12]
СД2
GRB14
2q24.3
rs3923113
1,09 [1,06–1,13]
СД2
HMG20A
15q24.3
rs7178572
1,09 [1,06–1,12]
СД2
PSMD6
3p14.1
rs831571
1,09 [1,06–1,12]
СД2
ST6GAL1
3q27.3
rs16861329
1,09 [1,06–1,12]
СД2
BCL11A
2p16.1
rs243021
1,08 [1,06–1,10]
СД2
CMIP
16q23.2
rs16955379
1,08 [1,05–1,12]
СД2
DCD
12q13.2
rs1153188
1,08 [1,05–1,11]
СД2
KCNK16
6p21.2
rs1535500
1,08 [1,05–1,11]
СД2
VPS26A
10q22.1
rs1802295
1,08 [1,05–1,12]
СД2
WWOX
16q23.2
rs17797882
1,08 [1,05–1,12]
СД2
ZBED3
5q13.3
rs4457053
1,08 [1,06–1,11]
СД2
KLF14
7q32.3
rs972283
1,07 [1,05–1,10]
СД2
PRC1
15q26.1
rs8042680
1,07 [1,05–1,09]
СД2
PRC1
15q26.1
rs8042680
1,07 [1,05–1,09]
СД2
PROX1
1q32.3
rs340874
1,07 [1,05–1,09]
СД2
DGKB/TMEM195
7p21.2
rs2191349
1,06 [1,04–1,08]
СД2
TP53INP1
8q22.1
rs896854
1,06 [1,04–1,09]
СД2
VEGFA
6p21.1
rs9472138
1,06 [1,04–1,09]
СД2
ZFAND6
15q25.1
rs11634397
1,06 [1,04–1,08]
СД2

Сахарный диабет. 2013;(4):11–16