Евгений Зиновьев Юрий Нестеров

Повышение эффективности инфузионной терапии ожогового шока

                        Евгений Зиновьев Юрий Нестеров






      Повышение эффективности инфузионной терапии ожогового шока

          экспериментально-клиническое исследование
















LAP LAMBERT Academic Publishing

Impressum / Выходные данные
Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek: Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet uber http://dnb.d-nb.de abrufbar.
Alle in diesem Buch genannten Marken und Produktnamen unterliegen warenzeichen-, marken- oder patentrechtlichem Schutz bzw. sind Warenzeichen oder eingetragene Warenzeichen der jeweiligen Inhaber. Die Wiedergabe von Marken, Produktnamen, Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen u.s.w. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten waren und daher von jedermann benutzt werden durften.

Библиографическая информация, изданная Немецкой Национальной Библиотекой. Немецкая Национальная Библиотека включает данную публикацию в Немецкий Книжный Каталог; с подробными библиографическими данными можно ознакомиться в Интернете по адресу http://dnb.d-nb.de.
Любые названия марок и брендов, упомянутые в этой книге, принадлежат торговой марке, бренду или запатентованы и являются брендами соответствующих правообладателей. Использование названий брендов, названий товаров, торговых марок, описаний товаров, общих имён, и т.д. даже без точного упоминания в этой работе не является основанием того, что данные названия можно считать незарегистрированными под каким-либо брендом и не защищены законом о брендах и их можно использовать всем без ограничений.

Coverbild / Изображение на обложке предоставлено: www.ingimage.com

Verlag / Издатель:
LAP LAMBERT Academic Publishing
ist ein Imprint der/ является торговой маркой
AV Akademikerverlag GmbH & Co. KG
Heinrich-Bocking-Str. 6-8, 66121 Saarbrucken, Deutschland / Германия
Email / электронная почта: info@lap-publishing.com

Herstellung: siehe letzte Seite/
Haпечатано: см. последнюю страницу
ISBN: 978-3-659-27338-4

Zugl./Утверд.: Санкт-Петербург, Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова, 2012

Copyright/АВТОРСКОЕ ПРАВО © 2012 AVAkademikerverlag GmbH &Co. KG
Alle Rechte vorbehalten. / Все права защищены. Saarbrucken 201 2

Содержание



    Введение                                                   3

    Глава 1. Спорные вопросы повышения эффективности противошоковой терапии при тяжелых ожоговых поражениях (обзор литературы)                                                   5
             1.1.   Частота и структура обширных ожогов в общей структуре травматизма населения России              5
             1.2.   Детерминанты развития типовых патологических процессов в остром периоде ожоговой болезни         6
             1.3.   Результаты проведения противошоковой терапии среди различных контингентов пострадавших от ожоговых поражений                                          17
             1.4.   Пути улучшения результатов противошоковой терапии у тяжелообожженных                           20

    Глава 2. Общая характеристика экспериментальных и клинических наблюдений, материалы и методики исследований       29
            2.1. Общая характеристика экспериментов          29
            2.2. Общая характеристика клинических наблюдений 32
            2.3. Методики экспериментальных исследований     37
            2.4. Методики клинических исследований           37

    Глава 3. Экспериментальное обоснование путей модернизации качественного и количественного состава инфузий в период ожогового шока                                               39
               3.1.    Результаты экспериментальной оценки исходов тяжелой ожоговой травмы с учетом объема противошоковой терапии                                      39
               3.2.    Сравнительный анализ эффективности инфузий солевых и коллоидных растворов в период ожогового шока    42
               3.3.    Патофизиологическое обоснование эффективности применения препаратов антигипоксантного и антиоксидантного действия в остром периоде тяжелой ожоговой травмы                                    44
               3.4.    Экспериментальная оценка эффективности инфузий коллоидных плазмозаменителей в сочетании с метаболическими корректорами в остром периоде ожоговой болезни                                      63

    Глава 4. Клинико-патофизиологическая оценка путей улучшения результатов противошоковой терапии у пострадавших от


1

обширных ожогов                                              67
               4.1.    Возможности совершенствования методики противошоковой терапии у тяжелообожженных за счет применения синтетических коллоидных растворов    67
               4.2.    Патофизиологическое обоснование показаний к использованию антигипоксантов и антиоксидантов в остром периоде ожоговой болезни                69
               4.3.    Результаты сочетанного применения синтетических коллоидов, антигипоксантов и антиоксидантов в составе инфузионной терапии ожогового шока       84

    Глава 5. Результаты оказания медицинской помощи и оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы обожженных в остром периоде ожоговой болезни с учетом проведения метаболической терапии (проспективное исследование)         91

    Заключение                                              99
    Выводы                                                 111
    Практические рекомендации                              113
    Список литературы                                      115
    Список сокращений                                      139


2

            Введение



     Сводные эпидемиологические данные свидетельствуют, что ожоговые поражения устойчиво занимают третье место в общей структуре промышленного и бытового травматизма населения России (Дмитриенко О.Д., 2011; Еремеев С.А. и соавт., 2011). В большинстве крупных государств, входящих в Европейский Союз, регистрируется до 290-300 случаев термических ожогов на 100 тыс. населения (Akerlund E. et al., 2007; Lorch M. et al., 2011).
     Базисом формализованных схем противошоковой терапии являются солевые и коллоидные растворы, глюкоза в разных соотношениях (Зиновьев Е.В., 2000; Адмакин А.Л., 2003). Несмотря на прогресс медицины, анестезиологии-реаниматологии и комбустиологии, результаты лечения ожогового шока остаются недостаточно удовлетворительными (Матвеенко А.В., 2005; Багненко С.Ф. и соавт., 2011). Высокая частота раннего развития полиорганной недостаточности, резистентной к терапии, а также показатели летальности обожженных в ранние сроки после травмы свидетельствует о недостаточности знаний типовых патологических процессов, лежащих в основе развития острого периода ожоговой болезни (Reichenberger M.A. et al., 2011).
     Рациональная противошоковая терапия является краеугольным камнем излечения тяжелообожженных, она реализует механизмы срочной адаптации организма к травме, детерминирует проявления органной дисфункции в последующие периоды ожоговой болезни (Бобокулов Н.А., 2005; Koike K., 2004; Fuke Y. et al., 2011). Система противошоковой терапии при обширных ожогах предполагает диалектическое распознавание звеньев патогенеза, обусловленных болью, потерей жидкой части крови, нарушением целостности кожи, образующей дискретность организма (Шанин Ю.Н. и соавт., 2003).
     Противошоковая терапия предусматривают борьбу с болью, нормализацию микроциркуляции и центральной гемодинамики, предупреждение и лечение почечной недостаточности, гипоксемии, ацидоза, сосудистой проницаемости, белкового дефицита (Basil A., 2006). Отмечено, в большинстве клинических наблюдений обширных ожогов при проведении противошоковой терапии

3

зачастую не учитываются особенности развития типовых патологических процессов в этот период, с учетом этого патогенетически-обоснованные методики лечения, несмотря на их простоту и малую затратность, не избираются (Жмудь А.В., 2005; Babcock G.F. et al., 2011). Доказано, что в период ожогового шока восстановление эуволемии инфузиями плазмозамещающих растворов невозможно, они должны включать лекарства, купирующие расстройства метаболизма и снижающие уровень провоспалительных агентов (Матвеенко А.В. и со-авт., 2005; Jeng J.C., 2003; Wacker P., Werdan K.D., 2011).
     Наряду с мерами по восстановлению объема циркулирующей плазмы, противошоковая терапия при обширных ожогах должна предусматривать коррекцию окислительного стресса и энергопродукции клеток без усиления транспорта кислорода. Использование с этой целью антигипоксантов позволяет влиять на обменные процессы, снижает потребность тканей в кислороде (Смирнов А.В., 1998; Костюченко А.Л., 2000; Sheppard N.N., 2011), стабилизирует клеточные мембраны, ингибирует окислительный стресс (Шанин Ю.Н., 2003).
     Очевидно, что однозначная оценка эффективности методов лечения обожженных достаточно затруднительна. Каждый случай тяжелой ожоговой травмы индивидуален. Достоверные выводы затруднены небольшим количеством, неоднородностью выборки тяжелообожженных, неоднозначностью критериев объективной оценки тяжести ожоговых поражений (Рухляда Н.В. и соавт., 2003; Петрачков С.А, 2003). Пострадавшие весьма значительно отличаются по возрасту, полу, исходному состоянию здоровья, площади и глубине поражения, наличию ингаляционных поражений. Одним из путей поиска решения ответов на эти вопросы является экспериментальные исследования, позволяющие точно воспроизводить тяжелую ожоговую травму, достоверно оценивать эффективность методов лечения с последующей клинической экстраполяцией на модельном контингенте (Селиванов Е.А., 1999; 2006). Патогенетическое обоснование путей повышения эффективности инфузионной терапии острого периода ожоговой болезни представляется актуальным для здравоохранения.

4

            Глава 1.



Спорные вопросы повышения эффективности противошоковой терапии при тяжелых ожоговых поражениях (обзор литературы)


1.1.   Частота и структура обширных ожогов в общей структуре травматизма населения России



     Сводные эпидемиологические данные свидетельствуют, что ожоговые поражения устойчиво занимают третье место в общей структуре промышленного и бытового травматизма населения России (Алексеев А.А. и соавт., 2005; Дмитриенко О.Д., 2011; Еремеев С.А. и соавт., 2011), а в некоторых странах, в частности, в США - второе, вслед за автотранспортной травмой (Grant E.J., 2003; Wolf S.E. et al., 2011). В большинстве крупных государств, входящих в Европейский Союз, регистрируется до 290-300 случаев термических ожогов на 100 тыс. населения (Akerlund E. et al., 2007; Lorch M. et al., 2011). До начала 90х годов XX века в нашей стране отмечался медленный, но неуклонный рост ожогового травматизма населения, при этом ожоги составляли 6-12% всех случаев травм в быту и на производстве (Азолов и соавт., 2004). В период 20002010 гг. в РФ травмам ежегодно подвергались до 13 млн. человек, при этом удельный вес ожоговых поражений составляет 4-5% (Алексеев А.А., 2010). Частота же случаев тяжелых травм, прежде всего, обширных ожоговых поражений, в последние годы достоверно увеличилась в 1,5-2 раза (Адмакин А.Л., 2011).
     В 2000-2010 гг. основными причинами ожогового травматизма населения нашей страны оказываются бытовые повреждения - до 90% случаев ожогов (Алиев М.А. и соавт., 2002; Богданов С.Б. и соавт., 2011), ожоги на производстве констатируются лишь у 10% пострадавших (Ахмедов Ю.М. и соавт., 2011). Отметим, что в предыдущее десятилетие этот показатель соответствовал почти

5

18-23%. Массовые случаи ожоговых поражений характерны для техногенных катастроф на транспорте (Федоров В.Д. и соавт., 2006, Oladele A.O., 2010), при пожарах в замкнутых помещениях, нарушении правил техники безопасности в местах массового скопления людей (в частности - пожар в помещении Сбербанка РФ в Хабаровске в 2008 г., пожар в ночном клубе “Хромая Лошадь” в Перми в 2009 г.) (Багненко С.Ф. и соавт., 2011).
     По сводным данным Министерства здравоохранения и социального развития России, в 2007 г. ожоги зарегистрированы у 612 тыс. пострадавших, из которых 34 тыс. погибли (Герасименко Н.Ф., Александров О.Ю., 2007). В 2005-2008 гг. в нашей стране обширные ожоговые поражения, сопровождающиеся развитием ожоговой болезни, констатировались в 85-105 тыс. случаях ожоговых поражений, т.е. в каждом седьмом наблюдении (Дмитриев Г.И. и соавт., 2008). При этом поражения площадью до 10% п.т. отмечались в 36% наблюдений: 10-19% п.т. - у 22% пострадавших; 20-29% п.т. - у 16% больных; 3039% п.т. - у 11% пациентов; 40-49% п.т. - в 8% случаях; 50% п.т. и более - у 7% пострадавших (Варфоломеева Е.М., 2007; Богданов С.Б. и соавт., 2011). В странах Евросоюза, США и Китая отмечается практически аналогичная тенденция, ежегодно обширные ожоговые поражения, сопровождающиеся развитием ожоговой болезни, констатируются у каждого пятого-шестого пострадавшего от ожоговой травмы (Исаян Л.А., 2007; Hu S., 2011).
     Таким образом, сводные данные литературы свидетельствуют, что контингент пострадавших с шокогенной ожоговой травмой в структуре травматизма населения РФ оказывается весьма значительным, составляя не менее 85-105 тыс. наблюдений ежегодно.


1.2.   Детерминанты развития типовых патологических процессов в остром периоде ожоговой болезни

      Синдромокомплекс, развивающийся при обширных ожогах, определяют как ОБ (Атясов Н.И., 1972; Шилович В.А., 2005; Черняк М.Д., 2005), течение

6

которой детерминируется площадью преимущественно глубокого поражения, возрастом пострадавшего, наличием ингаляционной травмы и соматической патологии. Её клинические и субклинические проявления регрессируют по мере заживления ран или хирургического восстановления кожного покрова (Brusselaers N., 2010; Hayek S., 2011).
      Пределом, превышение которого обычно сопровождаться развитием ОБ, считается общая площадь ожога 20% п.т. или площадь глубокого поражения 10% п.т. Несмотря на имеющиеся в последние годы мнения о целесообразности отказа от классической периодизации ОБ (Матвеенко А.В., 2005; Mann E.A., 2011), те же авторы указывают на обоснованность выделения и не подвергают сомнениям особенности патофизиологических изменений в организме пострадавших в остром периоде тяжелой термической травмы (Fang Y., 2011). С учетом этого, а также в целях общепринятого терминологического подхода к описанию типовых патологических процессов в ранние сроки после обширного ожога, мы намеренно будем придерживаться общепринятой терминологии и подходов, выделяющих ожоговый шок как первый, острый период ОБ (Самарев А.В., 2009; Мейланова Р.Д., 2006).
      Итак, наличие раннего острого периода ОБ, имеющего своеобразную клиническую картину и критерии тяжести, не оспаривается (Коваленко А.В., 2008; Holm C., 2004). Клиническая картина ОШ, развивающегося у пострадавших уже в первые часы после тяжелой термической травмы, проявляется расстройствами ЦНС, дыхания, гемодинамики и микроциркуляции, диуреза, дис-пептическими расстройствами (Исаян Л.А., 2007; Хрулев С.Е., 2009).
      У пострадавших от обширных ожогов в первые сутки после травмы развиваются расстройства гемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях, проявляющихся гиповолемией, реологическими нарушениями, сердечной слабостью, ростом ОПС (Матвеенко А.В. и соавт., 2005; Basil A., 2006). Патогенетическими факторами развития шока при обширных ожогах считаются потеря жидкости, электролитов и белка, нарушения микроциркуляции, снижение функции почек (Wang D.C. et al., 2011). В этих условиях централизация

7

кровообращения, обеспечивая кровоснабжение сердца, легких и мозга, сопровождается нарушениями микроциркуляции (Miller-Graziano C., 2011), водноэлектролитного баланса (Carter E.A., 2011), реологии крови, ростом тромбогенной опасности (Reichenberger M.A. et al., 2011).
      Признаками развивающихся нарушений гемодинамики и микроциркуляции в период ОШ можно считать развивающиеся бледность кожи, жажду, озноб, рвоту, усиление легочного рисунка на рентгенограммах, гипотермию, тахикардию, снижение систолического АД ниже 95 мм рт. ст., снижение ЦВД, олигурию менее 30 мл мочи/ч, макрогемоглобинурию, гипоксемию, метаболический ацидоз (Zhao K.S., 2010)
      Отметим, что критериями купирования острого периода ОБ, позволяющими констатировать выход пострадавшего из шока, большинство специалистов считают прекращение диспептических расстройств, стабилизацию АД и ЦВД, нормализацию микроциркуляции, диуреза, повышение температуры более 37°С, отсутствие гемоконцентрации, метаболического ацидоза (Babcock G.F. et al., 2011; Freda B.J. et al., 2011).
      При обширных ожогах отрицательный инотропный эффект обусловлен электролитными и энергетическими нарушениями в миокарде, апоптозом миоцитов, кардиотоксическим действием продуктов распада тканей, цитокинов, медиаторов воспаления (Xia Z. et al., 2001), фактором, образующимся в ацинарных клетках поджелудочной железы. Миокардиодистрофия подтверждается результатами ЭКГ, активностью индикаторных ферментов (Сидельников В.О. и соавт., 2003). В остром периоде ОБ сердце работает неэкономично, гипердина-мия достигается нарастанием ЧСС при снижении ударного объема. Тахикардия более 120 уд/мин существенно снижает коронарный кровоток (Порембский Я.О., 2000). К исходу первых суток ОШ нарушения гемодинамики прогрессируют, гипердинамический тип кровообращения сменяется нормо- или гиподи-намическим (Basil A., Pruitt Jr., 2006).
      Нарушения гемодинамики в первые сутки после обширного ожога сопровождаются тахикардией, снижением всех видов кровяного давления. Для

8