Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Микрофлора полости рта и стоматологические заболевания. Этиологические факторы развития стоматологических заболеваний

Покупка
Доступ онлайн
1 850 ₽
В корзину
В данной книге «Микрофлора полости рта и стоматологические заболевания» изложены основные и современные представления о составе микрофлоры полости рта, ее клиническом значении в развитии стоматологических заболеваний. Содержание книги включает информацию о формировании нормальной флоры полости рта. Рассматривается природа воспалительных заболеваний периодонта. Изложены методы молекулярно-биологической диагностики патогенной микрофлоры полости рта. Выявлена роль Helicobacter pylori в развитии патологических воспалительных процессов в костной ткани челюстей. Описаны этиологические факторы, приводящие к частичной вторичной адентии и их влияние на частоту развития послеоперационных воспалительных осложнений при непосредственной дентальной имплантации. Методы диагностики Helicobacter pylori при периимплантите. Книга предназначена для врачей-стоматологов, врачей челюстно-лицевых хирургов, врачей-микробиологов, врачей лабораторной диагностики. Врачей-имплантологов, оказывающих медицинскую помощь пациентам, нуждающимся в дентальной имплантации и использующих ортопедические конструкции с опорой на дентальные имплантаты. Студентам медицинских университетов и колледжей.
Жаворонок, С.В. Микрофлора полости рта и стоматологические заболевания. Этиологические факторы развития стоматологических заболеваний : практическое пособие / С.В. Жаворонок, Т.Л. Шевела, С.А. Костюк. - Германия : LAP LAMBERT Acad. Publ., 2018. - 124 с. - ISBN 978-3-330-33210-2. - Текст : электронный. - URL: https://znanium.com/catalog/product/1058731 (дата обращения: 09.12.2022). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
        Микрофлора полости рта и стоматологическиезаболевания Содержание

1. Механизмы формирования нормальной флоры полости рта....3
2. Микрофлора полости рта как фактор возникновения заболеваний пародонта.................................................13
3. Генетические аспекты развития кариеса..................16
4. Генетические аспекты болезней пародонта................22
5. Молекулярно-биологические методы диагностики...........26
6. Выявление патогенной микрофлоры полости рта методами молекулярно-биологической диагностики.....................29
7. Остеопороз и заболевания пародонта.....................32
8. ПЦР в режиме реального времени (Реал-тайм ПЦР).........39
9. Детекция продуктов амплификации - применение интеркалирующих флуоресцентных агентов....................................44
10. Определяющая роль Helicobacter pylori в развитии заболеваний слизистой оболочки желудка................................61
11. Применение антибактериальных лекарственных средств при лечении инфекций обусловленных Н. pylori..................66
12. Роль Helicobacter pylori в развитии патологических воспалительных процессов слизистой оболочки полости рта..................69
13. Микрофлора полости рта, как фактор развитии воспалительных процессов после операции дентальной имплантации...........83
14. Методы диагностики Helicobacter pylori при периимплантите.. ..87
15. Список литературы....................................106

1
        1. Механизмы формирования нормальной флоры полости рта.

Нормальная микрофлора организма начинает формироваться при рождении ребенка. В полости рта новорожденного она представлена лактобациллами, негемолитическими стрептококками и непатогенными стафилококками. В течение 6-7 дней эти микроорганизмы сменяются микробами, характерными для взрослого человека. В полости рта могут присутствовать от 100 до 300 видов микроорганизмов (таблица 1). Главными ее обитателями у взрослого человека являются бактерии преимущественно анаэробного типа дыхания (3/4 всех микробных видов), остальные виды представлены факультативными анаэробами. В ротовой полости самую большую группу бактерий составляют кокки [17, 48].

Таблица 1. - Микробная флора в полости рта

                                В слюне                           Частота обнаружения в
 Микроорганизмы                Частота         Количество в 1 мл  зубодесневых         
                               обнаружения, %                     карманах, %          
 Резидентная флора                                                                      
 1. Аэробы и факультативные анаэробы:                                                   
 1. S. mutans                  100             1,5x105            100                  
 2. S. salivarius              100             107                100                  
 3. S. mitis                   100             106-108            100                  
 4. Сапрофитные нейссерии      100             105-107            + +                  
 5. Лактобактерии              90              103-104            +                    
 6. Стафилококки               80              103-104            + +                  
 7. Дифтероиды                 80              Не определено      +                    
 8. Гемофилы                   60              Не определено      0                    
 9. Пневмококки                60              Не определено      Не определено        
 10. Другие кокки              30              102-104            + +                  
 11. Сапрофитные микобактерии  + +             Не определено      + +                  
 12. Тетракокки                + +             Не определено      + +                  
 13. Дрожжеподобные грибы      50              102- 103           +                    
 14. Микоплазмы                50              102- 103           Не определено        
 2. Облигатные анаэробы:                                                                
 1. Вейллонеллы                100             106 - 108          100                  
 2. Анаэробные стрептококки    100             Не определено      100                  
 (пептострептококки)                                                                   
 3. Бактероиды                 100             Не определено      100                  

3
 4. Фузобактерии                75  102-103        100
 5. Нитевидные бактерии         100 102-104        100
 6. Актиномицеты и анаэробные   100 Не определено  + +
 дифтероиды                                           
 7. Спириллы и вибрионы         + + Не определено  + +
 8. Спирохеты (сапрофитные      +   Не определено  100
 боррелии,     трепонемы     и                        
 лептоспиры)                                          
 3. Простейшие:                                        
 1. Entamoeba gingivalis        0   0              45 
 2. Trichomonas elongate        0   0              25 
 Непостоянная флора                                    
 1. Аэробы и факультативные анаэробы:                  
 Грамотрицательные палочки:                            
 1. Klebsiella                  15  10-102         0  
 2. Escherichia                 2   10-102         ±  
 3. Aerobacter                  3   10-102         0  
 4. Pseudomonas                 ±   Не определено  0  
 5. Proteus                     ±   Не определено  0  
 6. Alkaligenes                 ±   Не определено  0  
 7. Бациллы                     +   Не определено  0  
 2. Облигатные анаэробы:                               
 Клостридии:                                           
 1. Clostridium putridium       ±   Не определено  0  
 2. Clostridium perfringens     ±   Не определено  0  

Примечание: ++ обнаруживаются часто; + не очень часто; ± редко, 0 не обнаруживаются.
Чтобы поселиться в полости рта, микроорганизмы должны сначала прикрепиться к поверхности слизистой оболочки или к зубам. Адгезия (прилипание) необходима для обеспечения устойчивости к току слюны и последующей колонизации (размножению).
Известно, что в адгезии микроорганизмов на буккальном эпителии играют роль неспецифические (прежде всего гидрофобные) взаимодействия и специфические (лиганд-рецепторные) контакты. При этом адгезивными свойствами обладают главным образом белковые компоненты. В частности, в процессе адгезии со стороны грамотрицательных бактерий могут участвовать пили или фимбрии, в то время как у грамположительных бактерий в качестве

4
адгезинов могут выступать липотейхоевые кислоты. Кроме того, в адгезии задействованы гликозилтрансферазы и гликозилированные белки (лектины). С другой стороны, в процесс адгезии вовлекаются специфические рецепторы эпителиоцитов ротовой полости (специфические взаимодействия имеются и при адгезии к поверхности зубов).
Некоторые бактерии не имеют собственных адгезинов, тогда они закрепляются на поверхности слизистых, используя адгезины других микроорганизмов, т.е. происходит процесс коагрегации между бактериальными видами ротовой полости. Коагрегация может способствовать развитию зубных бляшек [17].
Непостоянная микрофлора полости рта. Представители непостоянной микрофлоры полости рта обнаруживаются в незначительных количествах, довольно редко и не у всех обследуемых. Длительному пребыванию их в полости рта, по-видимому, препятствуют неспецифические факторы защиты ротовой полости. Кроме того, постоянно присутствующие в полости рта лактобациллы и стрептококки являются антагонистами многих непостоянных обитателей полости рта (сарцины, кишечной палочки, протея и др.) и способствуют освобождению ротовой полости от них [17, 42].
При нарушениях физиологического состояния полости рта представители непостоянной флоры могут задерживаться в ней, размножаться и вызывать патологические процессы. Определенную роль при этом играют бактерии, входящие в микробиоценозы кишечника человека. В норме в составе микрофлоры ротовой полости не должно быть представителей энтеробактерий. При некоторых патологических состояниях могут быть выделены представители четырех родовых таксонов кишечного семейства: Escherichia, Aerobacter, Proteus, Klebsiella; при гнойно-воспалительных процессах иногда обнаруживаются представители рода Pseudomonas.
К непостоянной микрофлоре полости рта также относятся бактерии, принадлежащие к роду Clostridium. Это грамположительные спорообразующие палочки, облигатные анаэробы. В полости рта здоровых людей встречаются крайне редко. Их можно обнаружить лишь в кариозных полостях, в корневых

5
каналах. При этом наибольшую роль в патологии полости рта играет Clostridium perfiringens — микроб, обладающий чрезвычайно высокой сахаролитической и протеолитической активностью; его метаболизм способствует расщеплению коллагена, разрушению дентина при кариесе.
Патогенность микрофлоры ротовой полости. Патогенность и вирулентность микроорганизма связана с генетически детерминированными особенностями его структуры и метаболизма. Гены вирулентности образуют кластеры (островки патогенности) в хромосомах и плазмидах, способных к горизонтальному переносу. Сходные гены вирулентности обнаруживаются у таксономически далеких видов. Патогенность и вирулентность определяются также способностью микроорганизма уклоняться от защитных механизмов своих хозяев, продуцировать инвазивные вещества (способные к распространению в организме) и проявлять агрессивные свойства. Эти факторы носят название факторов защиты и агрессии [17, 18, 34, 42].
Существуют разнообразные способы избежать действия защитных механизмов хозяина:
         >  синтез иммунодепрессантов — веществ, подавляющих синтез и активность антител, комплемента, лизоцима, активность иммунокомпетентных клеток;
         >  локализация паразита в клетках иммунной системы (макрофагах, лимфоцитах);
         >  изменение поверхностных антигенов инфекционного агента в сторону сближения с антигенами хозяина (молекулярная мимикрия);
         >  антигенная изменчивость возбудителя на протяжении инфекционного       процесса,   связанная с генетической
           рекомбинацией с участием фагов, плазмид, транспозонов;
         >  особенности клеточной поверхности, обусловливающие защиту клетки (капсула, внешняя мембрана у грамотрицательных бактерий, Fc-рецепторные белки стафилококков и стрептококков и

6
            т.д.). Капсула защищает микробные клетки от фагоцитоза (Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica, P. gingivalis, Pr. intermedia), обеспечивает их прикрепление к тканям организма. Липополисахариды внешней мембраны блокируют антитела, обладают свойствами эндотоксинов (P. gingivalis, В. fragilis, F. nucleatum, Veillonella parvula). Fc-рецепторные белки, неспецифически связывающие иммуноглобулин, защищают клетку от действия специфических антител, подавляют фагоцитоз и иммунный ответ, инактивируют систему комплемента;
         >  включение генома некоторых вирусов в хромосому хозяина с последующей вертикальной передачей (наследованием).
К факторам агрессии относятся проникающая (инвазивная) способность микроорганизма и токсикогенез. Подвижность клетки бактерии существенно увеличивает ее инвазивность. Ворсинки (пили) обеспечивают адгезию клеток и образование микроколоний. Адгезия происходит за счет особых белков или гликопротеинов, которые расположены на клеточной поверхности, часто на пилях, и взаимодействуют с эукариотической клеткой по типу лектинов, осуществляющих углевод-белковое узнавание. Это взаимодействие является лиганд-рецепторным, где роль лиганда выполняет адгезии, а рецептора — соответствующая структура углеводного происхождения на поверхности клеточной мембраны хозяина. Специфичность — стерическое соответствие молекул — лежит в основе и процесса поражения ткани микробом, и функционирования защитных сил организма.
К токсическим веществам относятся ферменты, эндо - и экзотоксины. Экзотоксины синтезируются некоторыми видами стафилококков, стрептококков, многими анаэробами. Это протеины, которые вырабатываются клеткой в виде неактивных предшественников, их активация происходит путем органического протеолиза под действием ферментов микробной клетки. В результате активации токсигены приобретают ферментативную активность АДФ-рибозилтрансферазы, которая запускает каскад реакций, ведущих к

7
нарушению синтеза циклического аденозинмонофосфата (АМФ) и, следовательно, к нарушению регуляции синтеза белка в клетке хозяина. Многие экзотоксины оказывают избирательное влияние на органы и ткани и действуют на восприимчивый организм в малых дозах. Эндотоксины прочно связаны с клеткой и могут выделяться в среду только после ее разрушения. Обычно это гликоконъюгаты (липополисахариды, гликопротеины, гликолипопротеины) клеточной стенки, чаще внешней мембраны грамотрицательных бактерий [17, 42].
Токсичность эндотоксинов проявляется в значительно более высоких концентрациях, чем экзотоксинов. Эндотоксины способны активировать систему комплемента, систему свертывания крови, влияют на ферментные системы организма и др. Рецепторы для связывания эндотоксинов имеются на мембранах тромбоцитов, макрофагов, лимфоцитов, эндотелия капилляров. Действие эндотоксинов зависит от их концентрации: в малых дозах они способны активировать фагоцитоз и другие защитные реакции организма.
Ферменты патогенности катализируют реакции, ведущие к образованию токсичных продуктов или разрушению клеток и тканей организма. Фибринолизин и гиалуронидаза являются факторами распространения, облегчая микробным клеткам проникновение в ткани организма. Фосфолипазы вызывают некроз тканей. Гемолизины и лейкоцидины стафилококков и стрептококков разрушают эритроциты и лейкоциты. Плазмокоагулаза стафилококков и других микроорганизмов — пептидаза, активирующая систему свертывания крови путем каталитического превращения протромбина в тромбин, — обеспечивает создание защитного фибринового чехла вокруг микробных клеток. Декарбоксилазы возбудителей анаэробной инфекции и других микроорганизмов катализируют реакции с образованием токсичных аминов.
Пародонтопатогенные виды микроорганизмов. Как известно, клиническими формами заболеваний пародонта являются гингивит и пародонтит, в основе патогенеза которых лежит единый воспалительный процесс, начинающийся в 8
области десны и распространяющийся при прогрессивном развитии заболевания на нижележащие отделы пародонта [16, 17, 47, 48].
Микрофлора в пародонтальных карманах различается по сложности как у одного пациента, так и у разных больных, весьма разнообразна и зависит от формы проявления заболевания. Вначале преобладает факультативноанаэробная и аэробная кокковая флора — стрептококки, энтерококки, нейссерии. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейлонеллы, бактероиды, актиномицеты.
Поддесневая микрофлора в глубоких пародонтальных карманах состоит преимущественно из грамотрицательных палочек и спирохет. Наиболее часто ассоциированы с пародонтитом P. gingivalis, Pr. intermedia, Т. denticola, Т. socranskii, A. actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus (до настоящего времени - Tanerella forsythia). В интактной зубо-десневой борозде вероятные патогены пародонта, такие как P. gingivalis, Pr. intermedia, A. actinomycetemcomitans и спирохеты, обнаруживаются у незначительного контингента пациентов и в очень малых количествах.
Причины изменений в качественном и количественном составе микрофлоры пародонтальных карманов при развитии гингивита и пародонтита широко обсуждаются в литературе. Интересны данные P. Marsh по влиянию рН на развитие сообщества из трех микроорганизмов: Pr. melaninogenica (обнаруживается обычно в поддесневой щели здоровых людей), Pr. intermedia и P. gingivalis (ассоциированы с пародонтитом). По результатам его исследований выявлено, что при рН ниже 7,0 доминирует Pr. melaninogenica, при рН 7,25 активнее всего размножается Pr. intermedia, а при рН 7,5 — P. gingivalis. Кроме того, P. gingivalis способны расти при повышенной температуре в очагах воспаления, а увеличение количества отделяемой сыворотки с содержащимися в ней белками стимулирует развитие других протеолитических микроорганизмов [16].
При увеличении массы биопленки (например, при отсутствии механической очистки) отток из нее межклеточной жидкости затрудняется, и внутренняя

9
среда микросообщества приобретает буферные свойства из-за накопления солей и кислот — продуктов жизнедеятельности бактериальных клеток. Это затрудняет проникновение слюны (с растворенными в ней лизоцимом, пероксидазами, кислородом) в утолщенную биопленку и создает условия для размножения анаэробной флоры.
Большинство этих микробов обладают протеолитической активностью, прямо повреждают ткани хозяина (ферменты коллагеназа, гиалуронидаза), ослабляют его защитные механизмы. Анаэробные бактерии способны продуцировать эндотоксины, которые также стимулируют воспалительную реакцию, однако прямых доказательств их роли для заболеваний пародонта в литературе не встречалось. При развитии воспалительной реакции рН среды поддесневой пластинки слегка повышается (среда становится щелочной), что может само по себе менять экспрессию генов у бактерий, увеличивая их патогенные свойства [16].
Микрофлора при заболеваниях пародонта. Отмечается определенная смена микробного пейзажа от здоровой десны (десневой щели) и гингивита до возникновения заболеваний пародонта, формирования пародонтального кармана.
В здоровой десневой щели общее число микроорганизмов невелико и преобладают факультативные грамположительные бактерии. При гингивите число бактерий в 10-20 раз выше, чем в норме. Доминируют факультативные грамположительные микробы, но увеличивается и доля облигатных грамотрицательных анаэробов. Некоторые виды микроорганизмов, которые преобладают при пародонтите, обнаруживаются в небольшом количестве и при гингивите.
При хроническом пародонтите взрослых (наиболее частая форма заболевания) микрофлора крайне разнообразна и может состоять из более чем 150 разных видов, среди которых много облигатных анаэробных грамотрицательных палочек (бактероидов) и спирохет.

10
Микрофлора в патологических пародонтальных карманах различается по сложности как у одного больного, так и у разных больных. Микробная флора кармана весьма разнообразна и также зависит от формы проявления заболевания: преимущественно атрофической, воспалительно-дистрофической, с гнойными выделениями и без них [45].
Экологические гипотезы возникновения бляшки частично объясняют роль микроорганизмов в заболеваниях пародонта. В здоровой десневой щели вероятные патогены пародонта, такие как P. gingivalis, Pr. intermedia, A. actinomycetemcomitans и спирохеты, не определяются или обнаруживаются в очень малых количествах. При отсутствии оральной гигиены накопление биопленки может привести к воспалению и к увеличению объема жидкости на дне десневой щели. Эта жидкость может обеспечивать питательными веществами бактерии и улучшать рост прихотливых неспорообразующих анаэробных грамотрицательных бактерий, причастных к разрушению пародонта.
рН среды действует на микроорганизмы и их ферменты непосредственно. рН в десневой щели является щелочным (7,5—8,5). Эти значения рН также могут способствовать селективной колонизации десневых щелей и зубодесневых карманов бактериями, которые вызывают заболевание пародонта. Изменяется и окислительно-восстановительный потенциал, приобретая отрицательные значения, что приводит к преимущественному размножению облигатных анаэробов.
Микробная флора при апикальных периодонтитах. Апикальный периодонтит — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели, куда микроорганизмы проникают через отверстие верхушки зуба или пародонтальный карман. Чаще апикальный периодонтит является следствием воспаления пульпы зуба (пульпита), в результате которого развивается некроз. При этом микроорганизмы заполняют канал зуба и распространяются в периодонт через верхушечное отверстие корня. Острые гнойные периодонтиты, как правило, вызываются микробными ассоциациями, включающими

11
  • document_id: 347493
  • product_id: 1058731
  • ins_time: 2019-09-03 22:41:41
  • upd_time: 2019-09-03 22:41:41
  • upp_upd_date: 2019-09-03
  • Full PDF: WARN Путь не доступен (не определен) /mnt/znanium_fullpdf/booksfull/done/1058/1058731.pdf
  • PDF pages: OK /mnt/resources/resources/1058/1058731/pdf Страниц(124), Путь /mnt/resources/resources/1058/1058731/pdf
  • XML pages: OK /mnt/resources/resources/1058/1058731/xml Страниц(124)
  • text *.idx: OK
  • Full text: OK /mnt/resources/resources/1058/1058731/txt/1058731.txt
  • Оглавления: OK Путь /mnt/resources/resources/1058/1058731/txt/1058731.toc.txt
Доступ онлайн
1 850 ₽
В корзину