Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Лечение дисплазии тазобедренного сустава у детей

Покупка
Доступ онлайн
1 850 ₽
В корзину
В книге представлены материалы клинико-экспериментальных исследований по проблеме лечения детей младшего возраста с дисплазией тазобедренного сустава. Приведеноэкспериментальное подтверждение на животных (собаки) биологического влияния туннелизации свода вертлужной впадины на стимуляцию репаративного остеогенеза посредством усиления кровоснабжения структур тазобедренного сустава. Приведен детальный анализ течения репаративного процесса в тканях тазобедренного сустава у детей с дисплазией тазобедренного сустава при использовании стимулирующих и реконструктивных вмешательств. Описаны новейшие диагностические исследования, технологии комбинированного лечения, в том числе с применением модулей аппарата Илизарова. Предназначена для педиатров, артрологов, детских ортопедовортопедов. Авторы: проф. д.м.н. Макушин В.Д, д.м.н. Тепленький М.П., к.м.н. Чиркова Н.Г., к.м.н. Бунов B.C. Оформление: Чудинова, Л. Бутынцева
Тепленький, М.П. Лечение дисплазии тазобедренного сустава у детей : монография / М.П. Тепленький, В.Д. Макушин. - Германия : LAP LAMBERT Acad. Publ., 2017. - 384 с. - ISBN 978-3-330-07018-9. - Текст : электронный. - URL: https://znanium.com/catalog/product/1058579 (дата обращения: 09.12.2022). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
Михаил Павлович Тепленький
Вадим Дмитриевич Макушин








Лечение дисплазии тазобедренного сустава у детей

























LAP LAMBERT Academic Publishing RU
Impressum / Выходные данные
Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek: Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet uber http://dnb.d-nb.de abrufbar.
Alle in diesem Buch genannten Marken und Produktnamen unterliegen warenzeichen-, marken- oder patentrechtlichem Schutz bzw. sind Warenzeichen oder eingetragene Warenzeichen der jeweiligen Inhaber. Die Wiedergabe von Marken, Produktnamen, Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen u.s.w. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten waren und daher von jedermann benutzt werden durften.

Библиографическая       информация,       изданная Немецкой
Национальной Библиотекой. Немецкая Национальная Библиотека включает данную публикацию в Немецкий Книжный Каталог; с подробными библиографическими данными можно ознакомиться в Интернете по адресу http://dnb.d-nb.de.
Любые названия марок и брендов, упомянутые в этой книге, принадлежат торговой марке, бренду или запатентованы и являются                брендами                соответствующих
правообладателей. Использование названий брендов, названий товаров, торговых марок, описаний товаров, общих имён, и т.д. даже без точного упоминания в этой работе не является основанием того, что данные названия можно считать незарегистрированными под каким-либо брендом и не защищены законом о брендах и их можно использовать всем без ограничений.

Coverbild / Изображение на обложке                предоставлено:
www.ingimage.com

Verlag / Издатель:
LAP LAMBERT Academic Publishing
ist ein Imprint der/ является торговой маркой
ICS Morebooks! Marketing SRL
4, Industriala street, 31 00 Balti, Republic of Moldova / Молдова
Email / электронная почта: info@omniscriptum.com

Herstellung: siehe letzte Seite/
Haпечатано: см. последнюю страницу
ISBN: 978-3-330-07018-9

Copyright © Михаил Павлович                           Тепленький,
Вадим Дмитриевич Макушин
Copyright © 201 7 ICS Morebooks! Marketing SRL
Alle Rechte vorbehalten./ Все права защищены. Saarbrucken 201 7
ОГЛАВЛЕНИЕ


3

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ГЕНЕЗА ДИСПЛАЗИИ ДИАГНОСТИКИ И ОБОСНОВАНИЯ    5  
      БАЗОВЫХ ТЕХНОЛОГИЙ ЛЕЧЕНИЯ                                              
      1.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА, ЧАСТОТА И         5  
      РАСПРАСТРАНЕ ННОСТЬ                                                     
      1.2. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ                                       7  
      1.3. КЛАССИФИКАЦИИДИСПЛАЗИИТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА УДЕТЕЙ             14 
      1.4. АКТУАЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА В МЛАДШЕМ 18 
      ВОЗРАСТЕ                                                                
      1.5. МЕСТО ЧРЕСКОСТНОГО ОСТЕОСИНТЕЗА В ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ   27 
      ДЕТЕЙ С ДИСПЛАЗИЕЙ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА                               
      1.6. ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПРИМЕНЕНИЯ АППАРАТОВ ИЛИЗАРОВА И ЕГО МОДИФИКАЦИИ  32 
      «ФИКСАРТ» В ДЕТСКОЙ ПРАКТИКЕ                                            
      1.6.1. Комплектация аппарата Илизарова, «ФИКСАРТ», алгоритм сборки   32 
      1.6.2. Выбор оптимальных зон, правила проведения спиц через          41 
      подвздошную и бедренную кость                                           
      1.6.3. Функциональная реабилитация больных                           54 
      1.7. КЛИНИЧЕСКИЕ, ЛУЧЕВЫЕ, СОНОГРАФИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКИЕ   65 
      МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА У ДЕТЕЙ             
      1.7.1. Клиническая семиотика дисплазии тазобедренного сустава у      66 
      детей раннего и позднего периодов развития                              
      1.7.2. Рентгеноморфометрическая и рентгенофункциональная             71 
      диагностика дисплазии тазобедренного сустава                            
      1.7.3. Сонографическое исследование тазобедренных суставов (УСГ)     92 
      1.8. КОМПЛЕКСНАЯ ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА ПАТОЛОГИИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИСПЛАЗИИ      95 
      ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПО МЕТОДИКЕ РНЦ «ВТО                             
ГЛАВА II. ВЛИЯНИЕ ТУННЕЛИЗАЦИИ И ТРАНСПЛАНТАЦИИ АУТОЛОГИЧНОЙ КРОВИ НАСВОД  101
      ВЕРТЛУЖНОЙ ВПАДИНЫ)                                                     
      2.1. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ                                             102
      2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ                       110
      2.3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ                                                      197
ГЛАВА III. ХАРАКТЕРИСТИКАПОСТУПИВШИХДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ВОЗРАСТАС               205
      ДИСПЛАЗИЕЙ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА                                       
      3.1. ОБЩИЕ СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ                                     205
      3.2. КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ПОСТУПИВШИХ БОЛЬНЫХ.       207
      3.3. СОНОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ                   223
      3.4. ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКАЯ (ЭМГ) ОЦЕНКА ЯГОДИЧНЫХ МЫШЦ               226
ГЛАВА IV. ЛЕЧЕНИЕДИСПЛАЗИИ ВЕРТЛУЖНОЙ ВПАДИНЫ У ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ВОЗРАСТА    231
      4.1. МЕТОДИКАЗАКРЫТОЙ ПЕРИАЦЕТАБУЛЯРНОЙСПИЦЕВОЙ ТУННЕЛИЗАЦИИ         232
      4.1.1. Показания к применению методики закрытой периацетабулярной    233
      спицевой туннелизации                                                   
      4.1.2. Техническое исполнение методики закрытой периацетабулярной    234
      спицевой туннелизации                                                   
      4.1.3. Динамика развития вертлужной впадины и проксимального отдела  238
      бедра после применения методики закрытой периацетабулярной              
      спицевой туннелизации                                                   
      4.2. МЕТОДИКА ЗАКРЫТОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ СПИЦЕВОЙ ТУННЕЛИЗАЦИИ         263
      4.2.1. Показания к применению методики закрытой комбинированной      264
      спицевой туннелизации                                                   
      4.2.2. Техническое исполнение методики закрытой комбинированной      264
      спицевой туннелизации                                                   
      4.2.3. Динамика развития вертлужной впадины и проксимального отдела  266
      бедра после применения методики закрытой комбинированной спицевой       
      туннелизации                                                            
      4.3. ОЦЕНКААНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С         280
      ВРОЖДЕННОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ           
      ЗАКРЫТОЙ СПИЦЕВОЙ ТУННЕЛИЗАЦИИ                                          
      4.3.1. Клинико-рентгенологическая семиотика и оценка ближайших       280
      результатов лечения                                                     
      4.3.2. Клинико-рентгенологическая семиотика и оценка отдаленных      286

3
      результатов лечения                                                     
      4.4. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И МЕРЫ ПО ИХ ПРОФИЛАКТИКЕ                  292
      4.5. СОНОГРАФИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ ПОСЛЕ       292
      ЛЕЧЕНИЯ                                                                 
ГЛАВА V. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВРОЖДЕННОЙ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО           295
      СУСТАВАС ПРИМЕНЕНИЕМ АППАРАТА ИЛИЗАРОВАУДЕТЕЙ МЛАДШЕГО                  
      ВОЗРАСТА                                                                
      5.1. МЕТОДИКАЗАКРЫТОЙ ОДНОМОМЕНТНОЙ ЦЕНТРАЦИИ С МЕЖВЕРТЕЛЬНОЙ        295
      ОСТЕОТОМИЕЙ БЕДРА И ПЕРИАЦЕТАБУЛЯРНОЙ СТИМУЛЯЦИЕЙ                       
      5.1.1. Показания к использованию методики                            297
      5.1.2. Техническое исполнение                                        298
      5.1.3. Динамика рентгенометрических показателей вертлужной впадины и 301
      проксимального отдела бедра после одномоментной закрытой центрации      
      головки бедра во впадине, межвертельной остеотомии бедра и              
      периацетабулярной стимуляции                                            
      5.2. МЕТОДИКА ОДНОМОМЕНТНОЙ ЗАКРЫТОЙ ЦЕНТРАЦИИ С ОСТЕОТОМИЕЙ         306
      ПОДВЗДОШНОЙ И БЕДРЕННОЙ КОСТИ                                           
      5.2.1. Показания к использованию методики                            307
      5.2.2. Техническое исполнение                                        309
      5.2.3. Динамика развития вертлужной впадины и проксимального отдела  317
      бедра удетей с подвывихом бедра после одномоментной закрытой            
      центрации головки бедра во впадине, остеотомии подвздошной и            
      бедренной кости                                                         
      5.3. МЕТОДИКА ПОСТЕПЕННОЙ ЗАКРЫТОЙ ЦЕНТРАЦИИ ГОЛОВКИ БЕДРА ВО        320
      ВПАДИНЕ С ОСТЕОТОМИЕЙ ПОДВЗДОШНОЙ И БЕДРЕННОЙ КОСТИ                     
      5.3.1. Показания к использованию методики                            321
      5.3.2. Техническое исполнение                                        322
      5.3.3. Динамика развития вертлужной впадины и проксимального отдела  329
      бедра удетей с вывихом бедра после постепенной закрытой центрации       
      головки бедра во впадине, остеотомии подвздошной и бедренной кости      
      5.4. ОЦЕНКА АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С     335
      ПОДВЫВИХОМ И ВЫВИХОМ БЕДРА ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКТИВНО-                       
      ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЙ С ПРИМЕНЕНИЕМ АППАРАТА ИЛИЗАРОВА             
      5.4.1. Ближайшие анатомо-функциональные результаты лечения           335
      5.4.2. Отдаленные анатомо-функциональные результаты лечения          338
      5.5. МЕТОДИКА РЕКОНСТРУКЦИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ДИСПЛАЗИИ,    341
      ОСЛОЖНЕННОЙАСЕПТИЧЕСКИМ НЕКРОЗОМ ГОЛОВКИ БЕДРА                          
      5.5.1. Показания к использованию методики                            342
      5.5.2. Техническое исполнение                                        342
      5.5.3 Результаты лечения детей с дисплазией тазобедренного сустава,  346
      осложненной асептическим некрозом головки бедра                         
      5.6. СОНОГРАФИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ             349
      ПОСЛЕЛЕЧЕНИ                                                             
      5.7. ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКАЯ (ЭМГ) ОЦЕНКА ЯГОДИЧНЫХ МЫШЦ               351
      ПОСЛЕЛЕЧЕНИЯ                                                            
ГЛАВА VI. ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ВОЗРАСТА С         353
      ДИСПЛАЗИЕЙ, ВЫВИХОМБЕДРА                                                
ГЛАВА VII. ЗАКЛЮЧЕНИЕ                                                      359

ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

363
364
372

4
    ГЛАВАI


     СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ГЕНЕЗА ДИСПЛАЗИИ, ДИАГНОСТИКИ И ОБОСНОВАНИЯ БАЗОВЫХ ТЕХНОЛОГИЙ ЛЕЧЕНИЯ ¹

     1.1.     ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА, ЧАСТОТА И РАСПРАСТРАНЕННОСТЬ

     Врожденная дисплазия тазобедренного сустава, как генетически детерминированный комплекс патологических анатомо-функциональных отклонений, включает недоразвитие вертлужной впадины и проксимального отдела бедра с недостаточностью связочного аппарата.
     По международной классификации болезней (МКБ) дисплазия тазобедренного сустава регистрируется под кодом Q 65.0 - Q 65.8.
     Дисплазия тазобедренного сустава у детей младшего возраста относится к группе мультифакторных генетических заболеваний, имеющих общность патогенеза: прогрессирующее дистрофическое изменение тканей сустава вследствие микроциркуляторных расстройств.
     Из всех ортопедических заболеваний детского возраста наиболее распространенной и тяжелой является врожденная дисплазия тазобедренного сустава и вывих бедра, удельный вес которых составляет от 2 до 16 на 1000 новорожденных (С.Э. Кралина, 2002). По данным Т.С. Зацепина (1949) из 22800 обратившихся больных детей по поводу патологии тазобедренного сустава на долю первичной дисплазии приходилось 3,04% случаев. Ф.Р. Богданов приводит данные о 1,1% случаях дисплазии тазобедренного сустава (вывих бедра) среди обратившихся ортопедических больных. А.Е Фрумина (1949) считает, что врожденный вывих бедра (дисплазия) занимает первое место среди всех врожденных деформаций (3-4 случая на 1000 нормальных рождений). Дисплазия тазобедренного

¹ Раздел подготовлен проф. Макушиным В.Д., д.м.н. Тепленьким М.П.

5
сустава по Т.С. Зацепину намного реже встречается, чем врожденная косолапость, но чаще чем врожденная кривошея.
      Дисплазия (врожденный вывих бедра) встречается чаще у девочек (4:1) по М.О. Фридлянду и 6:1 по Т.С. Зацепину. Односторонние вывихи бедра встречаются чаще, чем двусторонние.
      Информационный поиск частоты первичной дисплазии тазобедренного сустава показал, что за последние 60 лет уровень ее распространенности практически не изменился. Так, по данным И.Ф. Ахтямова и О.А. Соколовского (2008) на 1000 новорожденных дисплазия тазобедренного сустава составляет 0,7-2,5% случаев. Аналогичные данные приводят О.А. Малахов, С.Э. Кралина (2000).
      М.М. Камоско, А.Г. Баиндурашвили (2010) дисплазию тазобедренного сустава наблюдали у 0,2-1% новорожденных. В настоящее время по сборной статистике большинства исследователей принято считать, что первичная врожденная дисплазия тазобедренного сустава и вывих бедра составляет 0,05-4,45 %.
      Распространенность патологии характеризуется географической и расовой вариабельностью. Удельный вес дисплазии тазобедренного сустава среди детей китайцев, проживающих в Гонконге составляет 0,0001%, а у детей индейского племени Навахо - 2 %. Частота данного заболевания варьирует от 1,7 на 1000 новорожденных в Швеции до 188,5 в Манитобе. (J.Herring 2008).
      Из литературы известно, что поздняя диагностика вывиха бедра - после начала ходьбы ребенка - встречается до 48,7 % (А.В. Белецкий, 1987; И.В. Грибова, 2002; О.А. Малахов с соавт., 2000, 2003; Ю.И. Поздникин, 1999; Г.М. Тер-Егиазаров, 1986; П.Я. Фищенко с соавт., 2004; В.Д. Шарпарь, 2004; S.D. Heinrich et al., 1992), а от 2 до 26 % вывихов остаются неизлеченными к достижению ребенком возраста 2-3 лет и более (М.М. Камоско, 1995; В.И. Шевцов с соавт., 2000; М.П. Тепленький, 2005; И.Ю. Поздникин, 1983; И.С. Рухман, 2001; J. Albinana et al., 2004; A. Catterall, 1990).
      При отсутствии раннего лечения дисплазии тазобедренного сустава развивающаяся нестабильность приводит к неуклонному смещению проксимального отдела бедренной кости, которое составляет от 4 до 7% в год. Возникает стабильный подвывих или вывих головки бедра в 40% случаев.

6
     В более ранних работах исследователей 60-х годов прошлого столетия после лечения детей по методике Лоренца частота остаточных дефектов развития тазобедренного сустава регистрируется от 50-70% случаев (Т.А. Бровкина с соавт., 1970; Bertrand, 1962; Barta, 1987).
     Консервативное лечение различными ортопедическими приспособлениями детей до одного года, не нарушающими функцию сустава позволили в 70-80-х годах прошедшего века снизить остаточные дефекты развития тазобедренного сустава до 2-15% случаев (Е.С. Тихоненков, 1980; Илиев, Аврамова, 1980; Chapchal, 1976).
     В возрасте 2-3 лет консервативное лечение приводило к остаточным подвывихам головки бедра от 15 до 30% (М.А. Догонадзе, 1972; М.Э. Казакевич, 1981; D. Tonnis, 1981).
     При вправлении вывиха с помощью различных методик закрытого вправления (вытяжение, одномоментное по Лоренцу, миотомией приводящих мышц и др.) у детей более старшего возраста остаточная дисплазия выявляется в 14,9-88,3% случаев (Ю.И. Поздникин, 2005; П.Я. Фищенко с соавт., 2004; N. Yamada et al., 2003).
     По данным М.М. Камоско (2003) в 95% случаев после консервативного лечения вывиха у детей наблюдается недоразвитие суставов к возрасту 7-8 лет, а в 16-17 лет в 18% случаев остаточный подвывих. Самостоятельного исправления оставшихся дефектов развития в процессе роста не происходит (И.И. Мирзоева, 1978; Э.А. Рулла, 1982; О.Н. Обгаидзе, 1987; С.Д. Шевченко и др., 1990).
     Вместе с тем, остаточные дефекты развития тазобедренного сустава у детей первых лет жизни и в настоящее время после консервативного и оперативного лечения варьируют в большом диапазоне и составляют от 10 до 60% (А.Б. Богосьян, 2005).
     По сборной статистике ведущего в России ГУ Научноисследовательского детского ортопедического института им. Г.И. Турнера остаточные подвывихи головки бедренной кости после консервативной терапии первичной дисплазии тазобедренного сустава составляют 18-70% наблюдений. Остаточные дефекты аномалии развития костей приводят к развитию дегенеративно-дистрофических процессов в артикулирующих хрящах.

     1.2.      ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

7
     Прошло более века, когда M. Schede ввел при недоразвитии тканей тазобедренного сустава термин «дисплазия».
     Согласно сведениям из биологии известно, что структуры тазобедренного сустава закладываются в виде расчлененных кусков, которые развиваясь, принимают определенную форму. Вертлужная впадина развивается независимо от формы головки бедренной кости. Однако в последующем более твердая головка бедра соприкасаясь с впадиной оказывает моделирующее влияние на форму последней. Отсутствие артикулирующего давления приводит к уплощению дна впадины вследствие утолщения костной стенки, а так же выстилания соединительной тканью. Нарастание деформации впадины создает условия, при которых головка бедренной кости не удерживается и наступает ее вывих кверху и кзади. При этом растягивается суставная сумка.
     До настоящего времени не установлены точные причины развития дисплазии тазобедренного сустава. Однако определены основные предрасполагающие факторы. К ним относят недостаточность связочного аппарата (врожденную и гормональную), первичную ацетабулярную дисплазию, пренатальное и постнатальное положение плода. Ряд авторов указывает на определенную роль расовой предрасположенности (F. Hoaglund 1981, J. Edlestein 1966, S. Coleman 1968). Очевидно, можно говорить о мультифакторной природе заболевания. Среди этиологических предпосылок многие авторы важное значение уделяют влиянию гормональных и генетических элементов (D. Tonnis 1984, J.A. Herring 2008).
     Слабость связочного аппарата, как правило, наблюдается при врожденной дисплазии тазобедренного сустава и считается одним из предрасполагающих факторов ее развития. Она может быть обусловлена циркулированием в крови плода гормона релаксина, необходимого для увеличения мобильности частей таза матери. По-видимому, более частое выявление заболевания у лиц женского пола (4:1) объясняется совместным действием материнских гормонов и эстрогенов, продуцируемых маткой плода. По мнению R. Wynne Davies (1970), важное значение имеет врожденная слабость связочного аппарата, которая наследуется по аутосомнодоминантному признаку. Влияние генетических факторов развитие

8
патологии подтверждается данными K. Idleberger (1950), изучавшего дисплазию тазобедренного сустава у близнецов. У новорожденных с дисплазией тазобедренного сустава выявлен более высокий уровень коллагена III по отношению к коллагену I, что характерно для аномалии развития соединительной ткани. (B.Jensen, 1986). По мнению Я.Б. Куценок (1982), D. Tonnis (1984) наследственность является основным генетическим фактором формирования дисплазии, развивающейся по доминантному типу. Такой же точки зрения на этиопатогенез дисплазии придерживаются и авторы данной монографии.
     Не подлежит сомнению, роль механических факторов, в частности, пренатальное положение плода, на развитие дисплазии тазобедренного сустава. Ягодичное предлежание расценивается как фактор риска развития патологии тазобедренного сустава. Оно наблюдается в 2-3% случаев. При этом двойное ягодичное предлежание ассоциируется с относительно низким уровнем риска. При чистом ягодичном предлежании вероятность дисплазии тазобедренного сустава достигает 20%. По мнению S.Suzuki (1986), определяющим механическим фактором, обусловливающим развитие нестабильности тазобедренного сустава в этом положении, является пролонгированное растяжение мышц сгибателей коленного сустава. Известно, что при дисплазии тазобедренного сустава в 60% случаев более выраженная патология диагностируется слева. По-видимому, это объясняется тем, что левый тазобедренный сустав, как правило, придавливается к вентральной выступающей поверхности крестца (promontorium). По мнению J. Guille (2000), указанное положение препятствует развитию суставных компонентов, в первую очередь, вертлужной впадины.
     Вопрос о значении ацетабулярной дисплазии как этиологического фактора достаточно сложен. С одной стороны нарушение суставных соотношений, обусловленное слабостью связочного аппарата, порочным положением плода, обеспечивает развитие вторичной ацетабулярной дисплазии. С другой стороны нельзя исключить возможность генетически детерминированного дефекта формирования вертлужной впадины. По данным R. Wynne Davies (1970), такая первичная ацетабулярная дисплазия

9
характеризуется более выраженной деформацией суставных компонентов и дислокацией бедра.
     Известно, что развитие вертлужной впадины происходит за счет роста центральных и периферических структур ацетабулярного хряща, в глубоких слоях которого содержится ростковый хрящ, аналогичный по своему составу ростковой зоне длинной трубчатой кости. Повреждение U-образного хряща приводит к уплощению

ацетабулярной ямки. С другой стороны при нарушении суставных соотношений дисплазия впадины развивается при его нормальном функционировании. По данным Понсетти, интерстициальный рост -U - образного хряща обеспечивает образование внутренней трети суставной впадины и увеличение длины безымянной кости. Формирование свода впадины осуществляется за счет оппозиционного роста периферического ацетабулярного хряща, эндохондральной оссификации и периостального костеобразования в

прилежащих к хрящу участков подвздошной кости в верхне-

наружном крае впадины (рис. 1.1).

Рис. 1.1. Схема источников формирования вертлужной впадины по Cherney-Westin (1989)

      Согласно данным литературы, в диспластическом суставе наблюдается эверсия суставного хряща в верхненаружном крае впадины, которая приводит к патологической ориентации ростковой зоны и сопровождается нарушением процессов оссификации. Указанные отклонения способствуют отставанию в развитии и деформации крыши вертлужной впадины. При этом тяжесть дисплазии прогрессивно возрастает с увеличением

10
продолжительности сохранения нарушенных соотношений между впадиной и головкой (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Схема особенностей формирования вертлужной впадины при дисплазии вертлужной впадины по Cherney-Westin (1989)

     В. Огарев (2003) своими клинико-анатомическими исследованиями показал, что рост вертлужной впадины происходит за счет Y-образного хряща и хрящевых краев впадины. Причем, указывая на то, что за счет хрящевых краев впадины и ацетабулярной губы увеличивается глубина впадины, а за счет Y-образного хряща диаметр. Данные Е. В. Огарева согласуются с данными исследованиями, полученные Э. А. Рулла (1982), который отмечал, что формирование сустава происходит в основном за счет верхнего края впадины, а повреждение Y-образного хряща (при различных травматичных операциях) приводит к нарушению формирования впадины. G. Morel et al. (1990) также отмечал, что преждевременное закрытие Y-образного хряща приводит к значительной дисплазии и деформации впадины. Наиболее активно углубление вертлужной впадины по утверждению О.А. Малахова с соавт. (2003) наблюдается с 2 до 3 лет, а также после 5-летнего возраста.
     Рост головки бедренной кости, по их мнению, происходит синхронно с ростом вертлужной впадины, в то время как наибольшие темпы ее оссификации отмечаются с 1 до 3 лет.
     В настоящее время одной из причин развития диспластического процесса в тазобедренном суставе принято считать первичную

11
дисплазию сосудов данного бассейна, вызывающую нарушение микроциркуляции и венозный стаз, что в последующем приводит к задержке развития костных структур (А.Л. Латыпов, 1984; О.А. Малахов 2006).
     По данным А. П. Джалилова, 2004 г., при дисплазии тазобедренного сустава методом ультразвуковой допплерографии выявлено в латеральных и медиальных ветвях артерии, огибающих шейку бедра сужение просвета артериального сосуда и увеличение скорости кровотока по сравнению со здоровыми тазобедренными суставами, а в одноименных венах скорость кровотока уменьшается, тогда как диаметр сосуда остается в норме или незначительно увеличивается по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о венозном застое. Интересной особенностью является то, что диаметр сосудов левого тазобедренного сустава больше, чем правого, а скорость кровотока — ниже. Также выявлены различия между латеральной и медиальной ветвями артерий. После проведенного курса ортопедического и медикаментозного лечения автор наблюдал положительную динамику показателей кровообращения тазобедренного сустава, но они не соответствовали нормативным.
     Данные А. П. Джалилова, по нашему мнению, подтверждают роль первичной дисплазии сосудов в патогенезе дисплазии тазобедренного сустава.
     J. Batory (1982) при патологоанатомических исследованиях выявил первичную гипоплазию сосудов в области тазобедренного сустава у детей с врожденным вывихом бедра. Данные А.А.Беляевой (1993), полученные в результате ангиографического обследования пациентов с врожденной костномышечной патологией, в т.ч. с врожденным вывихом бедра, свидетельствуют, что о наличии аномалий развития артериальной и венозной системы на стороне поражения. Уменьшение просвета сосудов, недоразвитие артериальных анастомозов и их атипичное формирование - известные признаки врожденной дисплазии сосудистой системы, которая вызыает хроническую недостаточность кровоснабжения тазобедренного сустава и тем самым препятствует развитию его компонентов. По мнению М.Б. Алиева (1987), в патогенезе

12
  • document_id: 347392
  • product_id: 1058579
  • ins_time: 2019-09-02 22:35:18
  • upd_time: 2019-09-02 22:35:18
  • upp_upd_date: 2019-09-02
  • Full PDF: WARN Путь не доступен (не определен) /mnt/znanium_fullpdf/booksfull/done/1058/1058579.pdf
  • PDF pages: OK /mnt/resources/resources/1058/1058579/pdf Страниц(384), Путь /mnt/resources/resources/1058/1058579/pdf
  • XML pages: OK /mnt/resources/resources/1058/1058579/xml Страниц(384)
  • text *.idx: OK
  • Full text: OK /mnt/resources/resources/1058/1058579/txt/1058579.txt
  • Оглавления: OK Путь /mnt/resources/resources/1058/1058579/txt/1058579.toc.txt
Доступ онлайн
1 850 ₽
В корзину