Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2007, том 3, № 4

ноября в г. Нальчике (КабардиноБалкария) состоялся интерактивный семинар ТИРОШКОЛА
с участием д.м.н., проф. кафедры эндокринологии
ММА им. И.М. Сеченова, заместителя директора
ЭНЦ по научной работе В.В. Фадеева и д.м.н., заведующего 2м хирургическим отделением, главного
научного сотрудника ЭНЦ В.Э. Ванушко. 
ТИРОШКОЛА – совместный проект компании
“Никомед” и ФГУ “Эндокринологический научный
центр Росмедтехнологий”, представляющий собой
интерактивный семинар для эндокринологов (хирурговэндокринологов, онкологов), посвященный
диагностике и лечению заболеваний ЩЖ. Основная
цель ТИРОШКОЛЫ – диалог с врачами, в ходе которого обсуждаются практические вопросы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы.
В работе ТИРОШКОЛЫ приняли участие более
150 врачей (эндокринологи, хирурги, гинекологи,
педиатры и терапевты) из КабардиноБалкарии, Северной Осетии, Чечни, Ингушетии и городов КМВ. 
В настоящее время руководство КабардиноБалкарии уделяет большое внимание развитию здравоохранения в регионе, в частности подготовке специалистов и повышению профессионального уровня
врачей. Проект ТИРОШКОЛА привлек большое
внимание руководителей здравоохранения республики. Лекторов ТИРОШКОЛЫ приветствовал министр 
здравоохранения 
КабардиноБалкарии
В.Г. Бицуев. Была отмечена высокая значимость подобных мероприятий для республики. Семинар стал
ярким событием для медицинской общественности
КабардиноБалкарии. На открытии ТИРОШКОЛЫ
присутствовали корреспонденты двух местных телеканалов и СМИ. 

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2007, том 3, № 4

2

Редакционные материалы 

ТИРОШКОЛА В НАЛЬЧИКЕ

Следует различать моногенные и полигенные наследственные заболевания. К моногенным относятся заболевания, которые развиваются у носителей
мутаций в одном конкретном гене. К ним относятся
такие заболевания, как фенилкетонурия, муковисцидоз и многие другие, в том числе и некоторые
формы сахарного диабета (СД) у детей, связанные
с мутацией в гене KCNJ11, кодирующем белок Kir5.2.
К настоящему времени уже выявлено около 2000 генов, мутации в которых вызывают развитие моногенных заболеваний.
Другой тип заболеваний – это полигенные,
многофакторные, заболевания. К ним относятся такие широко распространенные в популяции заболевания, как артериальная гипертония, ишемическая
болезнь сердца (ИБС), СД типа 1 и 2, диффузный
токсический зоб, ревматоидный артрит, рассеянный
склероз и многие другие. В отличие от моногенных
заболеваний при полигенных причина заболевания
лежит не в мутациях отдельных генов.
Генетическая предрасположенность к полигенным заболеваниям связана с наследованием определенных аллелей обычных “здоровых” генов. Иногда
аллели, которые определяют предрасположенность
к этим заболеваниям и сцеплены с заболеванием,
называют этиологическими мутациями, или вариантами. Этиологические варианты широко распространены в популяции, но при этом каждый из них
сам по себе не приводит к развитию заболевания.
Только наличие определенной комбинации предрасполагающих аллелей (этиологических вариантов) в генах, определяющих развитие данного заболевания, может приводить к физиологическим нарушениям, находящим свое выражение в развитии
заболевания. 
Дополнительная сложность в понимании механизма развития полигенных заболеваний связана
с тем фактом, что наличие наследственной отягощенности само по себе недостаточно для развития
этого типа заболеваний. У генетически предрасположенных индивидов заболевания этого типа развиваются только вследствие взаимодействия между генетическими факторами и обычно неизвестными факторами внешней среды. Именно поэтому полигенные заболевания называют еще и многофакторными. Возраст манифестации полигенных, многофакторных, заболеваний определяется не только наследственностью, но и такими факторами, как возраст,
среда обитания, физическая активность, тип и режим питания. 
До настоящего времени для выявления генетических факторов, определяющих развитие полигенных заболеваний, использовали два подхода. Один
из них представляет собой классический метод поиска ассоциаций с заболеванием ряда геновкандидатов, в то время как другой основан на полном (или
частичном) геномном поиске с использованием
множества полиморфных маркеров, расположенных
на всех хромосомах человека.
“Геномкандидатом” принято называть ген,
продукт экспрессии которого (фермент, гормон, рецептор, структурный или транспортный белок) может прямо или косвенно участвовать в развитии патологии. Для поиска ассоциаций геновкандидатов
с заболеванием используют так называемые полиморфные маркеры. В геноме человека существует
несколько типов полиморфных маркеров. В основе
их лежат полиморфизмы нуклеотидных последовательностей ДНК человека. 
Вопервых, в качестве маркеров чаще всего используют однонуклеотидные полиморфизмы в экзонах, которым иногда соответствуют аминокислотные полиморфизмы. Например, в экзоне 7го гена
редуктазы 5, 10метилентетрагидрофолата (MTHFR)
в положении 1298й последовательности мРНК расположен однонуклеотидный полиморфизм A/C (кодирующие триплеты GAA и GCA), которому соответствует полиморфизм аминокислотных остатков
(глутаминовая кислота или аланин) в положении
429го аминокислотной последовательности. В этом
случае полиморфный маркер может обозначаться
A1298C или Glu429Ala.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОФОРМЛЕНИЮ СТАТЕЙ ПО МОЛЕКУЛЯРНОЙ ГЕНЕТИКЕ
В.В. Носиков

3

Редакционные материалы

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОФОРМЛЕНИЮ СТАТЕЙ 
ПО МОЛЕКУЛЯРНОЙ ГЕНЕТИКЕ

В.В. Носиков

Зав. лабораторией молекулярной диагностики и геномной дактилоскопии ФГУП “ГосНИИ генетика”, д.б.н., профессор

Вовторых, в качестве маркеров часто используют однонуклеотидные полиморфизмы, расположенные в интронах, в промоторных или регуляторных
областях, в 5’и 3’нетранслируемых областях генов.
Например, в интроне 7го гена, кодирующего фермент, превращающий ангиотензин I (ACE), в положении 7831й геномной последовательности обнаружен однонуклеотидный полиморфизм (G/A). В этом
случае полиморфный маркер обозначается G7831A.
Другой пример – это однонуклеотидный полиморфизм (A/C) в 3’нетранслируемой области гена рецептора ангиотензина II типа 1 (AT2R1). В этом случае положение данного полиморфизма (1166) считали по последовательности мРНК, начиная от первого нуклеотида триплета, кодирующего остаток метионина, с которого начинается синтез белка, и в этом
случае полиморфный маркер обозначается А1166С. 
В случае полиморфизмов, расположенных
в 5’нетранслируемых или промоторных областях гена, их положение в нуклеотидной последовательности считают, начиная от участка инициации транскрипции с добавлением знака “минус”. Если же
положение участка инициации транскрипции не установлено, то отсчет ведут от участка инициации
трансляции, то есть от первого нуклеотида триплета, кодирующего остаток метионина, с которого начинается синтез белка. Например, в случае однонуклеотидного полиморфизма G/A гена βфибриногена (FGB), расположенного в промоторной области
гена в положении 455 от участка инициации транскрипции, полиморфный маркер обозначается
G(–455)A. 
Втретьих, в качестве маркеров часто используют последовательности ДНК, в которых имеются
вставки или делеции одного или нескольких нуклеотидов. Например, полиморфизм в интроне 16го гена ACE, кодирующего фермент, превращающий ангиотензин I, обусловлен наличием или отсутствием
мобильного элемента Alu, длина которого составляет 287 п.н. В этом случае для обозначения полиморфного маркера обычно используется аббревиатура
I/D (от англ. – insertion/deletion). Другой тип обозначения используется в случае однонуклеотидного полиморфизма в положении 675 (наличие/отсутствие
остатка гуанина) гена ингибитора активатора плазминогена типа 1 (PLANH1). Данный полиморфный
маркер обычно обозначают 4G(–675)5G.
Вчетвертых, к полиморфным маркерам относятся полиморфные миниили микросателлиты,
представляющие собой тандемные повторы с изменяющимся числом повторяющихся единиц. Миниили микросателлиты могут располагаться или внутри гена, например в интроне, или рядом с геном
в прилежащих последовательностях.

Достаточно часто используемые в эксперименте
полиморфные маркеры не являются собственно
этиологическими вариантами, которые определяют
предрасположенность к полигенным, многофакторным, заболеваниям, но очень часто они находятся
в полном или частичном неравновесии по сцеплению с этими вариантами. Таким образом, по наличию ассоциации или сцепления полиморфного маркера с заболеванием можно судить и об ассоциации
или сцеплении гена, в котором расположен использованный полиморфный маркер. И именно поэтому,
даже если Вами обнаружена ассоциация полиморфного маркера с заболеванием, следует писать именно
об ассоциации данного маркера, но никак ни о “влиянии” на развитие заболевания или о “роли” данного маркера в развитии заболевания, так как совсем
не обязательно использованный в Вашем исследовании маркер является этиологическим вариантом
этого гена.
Несколько слов о том, в каком контексте лучше
использовать термины “полиморфизм гена” и “полиморфный маркер гена”. Термин “полиморфизм
гена” используется в том случае, когда Вы говорите
о конкретной нуклеотидной или аминокислотной
последовательности, содержащей полиморфный
участок. Например, в экзоне 1го гена сериновой эстеразы 4 цитотоксических Tлимфоцитов (CTLA4)
обнаружен однонуклеотидный полиморфизм G/А
в положении 49, которому соответствует аминокислотный полиморфизм Ala/Thr в положении 17. Однако если Вы изучаете ассоциацию этого гена с заболеванием, то следует писать об ассоциации полиморфных маркеров G49А или Ala17Thr гена CTLA4
с соответствующим заболеванием. 
Другой классической ошибкой является следующая. Например, авторы пишут: “С целью выявления ассоциации аллелей и генотипов гена ACE с неким заболеванием проведен анализ полиморфизмов
I/D и G7831A этого гена у больных и здоровых индивидов”. Это неправильно, так как авторами проведен
не анализ полиморфизмов, а изучено распределение
аллелей и генотипов полиморфных маркеров гена
ACE у больных и здоровых индивидов (или ассоциация полиморфных маркеров этого гена с заболеванием).
Еще одна типичная ошибка. Часто пишут: “…Генотипы, содержащие аллель I, всегда являются протективными или защитными”. Следует же писать:
“Носители аллеля I имеют пониженный риск развития данного заболевания”.
Часто используется выражение “детекция однонуклеотидных замен”. Выражение “идентификация
генотипов однонуклеотидных полиморфных маркеров” намного точнее отражает суть этого процесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2007, том 3, № 4

4

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОФОРМЛЕНИЮ СТАТЕЙ ПО МОЛЕКУЛЯРНОЙ ГЕНЕТИКЕ
В.В. Носиков

5

Еще одна типичная ошибка: “Показано, что гены ACE и ATG вовлечены в формирование клинической картины указанных заболеваний”. На самом
деле авторами показано только то, что полиморфные
маркеры генов ACE и ATG ассоциированы с развитием указанных заболеваний и, возможно, наличие определенных аллелей или генотипов этих маркеров
коррелирует с клинической картиной.
Теперь несколько слов о правилах написания
терминов. Следует использовать только общепринятые латинские сокращения обозначений генов, взятые из OMIM, например ACE, а не АПФ. Обозначения генов, аллелей, генотипов и гаплотипов следует
писать курсивом, в то время как белков обычным
шрифтом. 
Обозначения полиморфных маркеров должны
быть стандартными, например “A252G и G(–308)A”,
а не “252A/G и 308G/A” или както еще.
Не должно быть англицизмов типа “GNB3 ген,
Т аллель, Т174М полиморфизм, 7 экзон и 8 интрон”.
Следует писать: “Ген GNB3, аллель T, полиморфный
маркер Т174М, экзон 7 и интрон 8”.
В случае полиморфных микрои минисателлитов аллели нужно обозначать просто цифрами, например аллель 8, а не как это часто бывает: (AТТА)8.
Другой вариант обозначения аллелей основан на их
длине. Например, выражение “аллель 189 полиморфного микросателлитного маркера D10S1243” означает, что в данном эксперименте и с данной парой
праймеров участок ДНК, соответствующий аллелю
189 полиморфного микросателлита D10S1243, имеет
длину 189 п.н.

Авторы часто используют термин “однонуклеотидная замена”, считая его синонимом однонуклеотидного полиморфизма, что в принципе неправильно. Нужно использовать только термин “однонуклеотидный полиморфизм”. 
Следует писать не “инсерционноделеционный
полиморфизм” гена ACE, что неправильно по существу, а “полиморфизм типа вставка/отсутствие
вставки” или сокращенно ”полиморфизм типа I/D
гена ACE”. 
Термин “кандидатные гены” был неоднократно
подвергнут критике, и было принято решение писать “геныкандидаты”. 
Вместо “мультифакториальный” надо писать
“многофакторный”. 
В начале статьи следует давать список всех сокращений.
Часто используется термин “дикие аллели”. Диких аллелей не существует – все аллели равноправные. 
Вместо “сайтов”, “рестрикции” и “рестрикты”
следует писать соответственно “участки”, “расщепление” и “фрагменты”.
Вместо “II, III и IV стадии (какоголибо заболевания)” следует писать или “IIой, IIIей и IVой
стадии” или же “стадии II, III и IV (какоголибо заболевания)”.
Понятие “относительный риск” теперь не используется, надо писать “отношение шансов” (odds
ratio), обозначается OR.
SNP порусски называются однонуклеотидными полиморфизмами.

Конгресс только закончился, и впечатления от него,
возможно еще слишком свежи, чтобы проводить
хоть какойто анализ. Кроме того, от меня как от одного из непосредственных организаторов этого мероприятия и в будущем сложно ожидать объективности. Тем не менее,хотелось бы поделиться своими
мыслями и теми посылами, которые исходно вкладывались в программу и идеологию грядущего и
предшествовавших конгрессов. 
Самый важный результат нашей работы по организации конгресса стал нам очевиден еще до его начала – число участников, превысившее 800 человек.
Это свидетельствует о неуклонном росте интереса
к патологии щитовидной железы (ЩЖ), причем не
только со стороны эндокринологов. По сложившейся традиции, тиреоидологические конгрессы отличает выбор одной или двух ключевых проблем (аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб, рак ЩЖ и т. д.)
с достаточно емкой практической задачей: осветить
проблему и создать некий согласительный документ,
который может быть ориентиром для практических
врачей. На предыдущих конгрессах были представлены клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ) по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита (АИТ) и узлового
зоба. Хочется верить, что они сыграли и продолжают
играть определенную позитивную роль в развитии
отечественной тиреоидологии. На этот раз нам
предстоял еще один, причем не самый простой, согласительный документ, опубликованный также
в этом номере КЭТ. 
Если говорить о предыдущих тиреоидологических конгрессах, то самые тяжелые воспоминания оставил после себя первый: как водится, первый блин
комом. Возможно, я ошибаюсь, но мне до сих пор
так кажется. Напомню, что он был посвящен АИТ,
хотя в итоге в программу вошло все почти без исключения, и даже рак ЩЖ. Думается, такой разброс тематики и ослабил это мероприятие. Тем не менее

выступления, посвященные АИТ, и все то, что им сопутствовало, забыть сложно. В общем и целом,идея о
том, что микродозы тироксина (равно как и любые
другие) не самое лучшее средство “от антител к
ЩЖ”, а пункция ЩЖ, особенно у детей, не самое
разумное средство диагностики этого тяжелейшего
заболевания, тогда была воспринята, мягко говоря,
без особого одушевления. Возможно, такая постановка вопроса была в целом неожиданна и, вероятно, высказана в непривычной и несколько жесткой
форме. Тем не менее эта идея, явно отстающая по
уровню революционности от гелиоцентрической теории Галилея, спустя совсем небольшой срок стала
чемто самим собой разумеющимся. Проблематика
неустанной борьбы с гипоэхогенностью ЩЖ всеми
доступными средствами растворилась как дымка, и
тогдашний накал страстей на этот предмет сейчас
уже кажется абсурдным. Но этот накал был и стоил
он много! Не стоит, однако, обольщаться и успокаиваться: любая энергия ищет выход, и мифические заболевания ЩЖ, увы, продолжают активно изобретаться, “поражая” без разбора и детей? и взрослых. 
II Тиреоидолгический конгресс, по моим ощущениям, прошел как на одном дыхании, при этом
значительно более структурировано. Тогда былтаки
представлен текст клинических рекомендаций по
АИТ, воспринятый куда более дружелюбно. Далее
речь шла о проблемах узлового зоб, которая, как выяснилось, куда сложнее, поскольку она не исчерпывается аудиторией одних только эндокринологов.
Тогда начались попытки диалога с хирургами, который, увы, до сих пор удается поддерживать лишь
с частью этой аудитории, более или менее активно
идущей на сотрудничество с эндокринологами.
Большая же часть хирургов, оперирующих на ЩЖ,
попрежнему самодостаточны и не находят нужным
общаться с эндокринологами, считая узловой зоб
неким “своим бизнесом”. При этом, по самым
скромным расчетам, не менее половины хирургичесКЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2007, том 3, № 4

6

Редакционные материалы

IV ВСЕРОССИЙСКИЙ ТИРЕОИДОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС 
И КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ 
И ЛЕЧЕНИЮ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В.В. Фадеев 

Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий

ких вмешательств по поводу узлового и многоузлового зоба в нашей стране предпринимается при отсутствии реальных показаний в их современном понимании. С другой стороны, в ситуациях, когда такие
показания реально присутствуют, в подавляющем
большинстве случаев предпринимаются операции
неадекватного объема (частичные резекции ЩЖ,
энуклеации узловых образований и т. д.). В масштабах страны ситуация в этом плане попрежнему
оставляет желать лучшего. Об этом мы можем судить
не понаслышке, поскольку сотрудники ЭНЦ принимали непосредственное участие в десятках, если уже
не в сотнях конференций в большинстве регионов
РФ. Приходится констатировать, что далеко не везде – при этом в учреждениях, активно оперирующих
на ЩЖ, – налажена столь простая и рутинная методика, как тонкоигольная пункционная биопсия.
В ряде случаев она оказывается не налаженной не
вследствие какихто кадровых проблем, а просто изза того, что ее не считают необходимой – дескать,
все равно все узлы нужно оперировать, “не дожидаясь перитонита”. 
Но всетаки хочется себя потешить ощущением,
что проблема сдвинулась с мертвой точки, а если
быть более точным, с той идеологии, которая
доминировала по отношению к узловому зобу
в 50–70х годах прошлого века. Сейчас можно констатировать, что существенная часть эндокринологов
отказывается от неэффективной и потенциально небезопасной супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов при узловом коллоидном зобе и
в целом отношение к последнему в эндокринологической среде приобретает более реалистичные, то
есть более спокойные формы. Эта достаточно банальная ситуация уже не вызывает привычного
в прошлом трепета, в порывах которого рука тянется
к записной книжке с телефонами хирургов и онкологов. 
На предыдущем, III Тиреоидологическом конгрессе были представлены клинические рекомендации РАЭ по узловому зобу. К его чести, хотелось бы
заметить, что по своим ключевым положениям он
в полной мере соответствует вышедшим спустя примерно год очень важным и значимым в эндокринологическом мире рекомендациям по диагностике и
лечению узлового зоба и рака ЩЖ Европейской и
Американской тиреоидологических ассоциаций.
Нет, рекомендации РАЭ – не циркуляр и не приказ
министерства. Это всего лишь согласительный документ, к которому можно прислушаться, а можно и
нет. Увы, он не сработает против идеологии, которая,
перефразируя девиз мушкетера Портоса, заключается в том, что “мы так оперируем потому, что мы так
оперируем уже 30 лет”. 

Патология ЩЖ отличается тем, что она очень
часто требует междисциплинарных решений, которые всегда сложны. Замыкание в среде одной специальности, будь то эндокринологи, хирурги, онкологи или радиологи неизбежно приводит к стагнации. Это не красивые слова, а, увы, реалии, поскольку если оценить общий уровень помощи пациентам
с патологией ЩЖ в нашей стране, мы существенно
отстаем от развитых западных стран и малейший
наш застой продолжает увеличивать этот разрыв. На
мой взгляд, было бы проще, если бы речь шла о технологической отсталости: в этом случае достаточно
было бы купить какойнибудь прибор или построить
какойнибудь суперсовременный комплекс, начиненный аппаратурой. Речь же идет об отсталости
идеологической и методологической. Примером тому может служить положение дел в сфере помощи
пациентам с токсическим зобом и раком ЩЖ –
именно этим двум проблемам был посвящен и IV Тиреоидологический конгресс. Все методы, которые
используются для лечения этих заболеваний, были
разработаны до 40х годов ХХ века, и все они доступны или были доступны еще в 70х годах прошлого
века. Мы можем проводить хирургическое лечение
заболеваний ЩЖ, которое принципиально не менялось со времен Кохера, нам был доступен и минимально доступен сейчас радиоактивный йод. Но,
увы, мы лишь минимально используем последний
для лечения токсического зоба, и мы, к сожалению,
не используем разработанные во всем мире алгоритмы лечения высокодифференцированного рака
ЩЖ. Последний факт особенно удручает, поскольку
из него следует, что большая часть пациентов с раком
ЩЖ не получает адекватного, принятого во всем
мире, лечения. В чем причина сложившейся ситуации? На мой взгляд, причина в том, что онкология
ЩЖ в нашей стране многие десятилетия развивалась исключительно в рамках хирургии, тогда как
в других странах эта проблема исходно и по сей день
рассматривалась как междисциплинарная: хирургия
+ радиология + эндокринология. Более того, хирургический этап – по существу, тиреоидэктомия воспринимается как подготовка к дальнейшему лечению
и, по сути, пожизненной реабилитации, которой занимаются отнюдь не хирурги. В нашей же ситуации,лечение рака ЩЖ ограничивается одной хирургией, при этом ограничивается не только лечение, но
и развитие этой отрасли, поскольку замкнутые в хирургии онкологи продолжают разрабатывать некие
новые операции и не готовы признать, что на этом
этапе такие разработки уже практически лишены
смысла и ЩЖ, как правило, нужно просто удалить.
Возвращаясь к уже сказанному, мы оснащены технически: есть операционная, есть радиоактивный йод

IV ВСЕРОССИЙСКИЙ ТИРЕОИДОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС И КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ... В.В. Фадеев

7

(точнее, он был), есть тиреоглобулин, есть препараты тиреоидных гормонов и возможность определять
уровень ТТГ. Но, увы, мы остаемся на уровне 50х
годах прошлого века, и я практически уверен, что
большая часть наших хирургов и онкологов, оперирующих пациентов с раком ЩЖ, не используют такое “высокотехнологичное” исследование, как определение уровня тиреоглобулина. Перефразируя героя Булгакова, нельзя не признать, что “разруха в головах”, а не в плохом финансировании или отсутствии в стране какихто диковинных технологий. 
Но и здесь появились определенные подвижки,
при этом инициированы они были именно эндокринологами как в отношении лечения токсического зоба, так и, как ни парадоксально, рака ЩЖ. Еще 8–10
лет назад терапию 131I по поводу токсического зоба,не получал практически никто. Увы, то число пациентов, которое получает ее сейчас в масштабах
страны, еще очень мало. Тем не менее на прошедшем
IV Тиреоидологическом конгрессе впервые за многие десятилетия нами выделено отдельное секционное заседание, посвященное лечению тиреотоксикоза 131I. От себя могу сказать, что за последние годы
это лечение получили сотни моих пациентов и я не
представляю своей работы без этого метода. 
Первейшей задачей развития помощи пациентам с раком ЩЖ, на мой взгляд, должно быть ее выведение из узких рамок хирургии, то есть проблема
должна обрести междисциплинарный характер. Наша работа в этом направлении привела к тому, что на
IV Тиреоидологическом конгрессе был представлен
проект клинических рекомендаций междисциплинарной Согласительной комиссии по диагностике и
лечению высокодифференцированного рака ЩЖ.
Замечу, что он впервые был представлен именно на
эндокринологическом мероприятии. Появлению
этого достаточно небольшого документа предшествовали годы работы. Дискуссии, которые велись нами еще 5–6 лет назад, наталкивались на полное

неприятие и даже непонимание того, с какой стати
эндокринологии вообще позволяют себе рассуждать
на тему рака ЩЖ. Сейчас ситуация меняется почти
на глазах – это станет очевидно, если посмотреть на
список участников Согласительной комиссии, которые представляют 22 ведущих онкологических, эндокринологических и прочих учреждений. 
Было бы наивно предположить, что мы быстро
организуем сеть радиологических клиник, где будут
получать лечение пациенты с тиреотоксикозом и раком ЩЖ. Еще более наивно было бы думать, что уже
завтра все пациенты с раком ЩЖ начнут получать
адекватное по объемам хирургическое лечение (хотя
бы его!). Но мы делаем шаги в этом направлении и
надеемся, что принятые клинические рекомендации
приблизят нас к этой цели. 
Если вернуться к прошедшему конгрессу, отзывы о нем стали появляться уже начиная с первого
дня. Они, как водится, были и хорошими и не очень,
как в отношении программы, так и в плане организации мероприятия. Все это мы надеемся учесть
в будущем. В этой связи хотелось бы просить уважаемых читателей КЭТ присылать свои отзывы о конгрессе; их можно объединить с пожеланиями в отношении грядущих конгрессов и опубликованных
в этом номере нашего журнала рекомендаций по раку ЩЖ. 
Есть еще одно предложение, касающееся тематики V Тиреоидологического конгресса, который,
будем надеяться, состоится через 2 года. Оргкомитетом была предложена и заявлена тема “Щитовидная
железа, репродукция и развитие”, которая объединяет проблемы нарушения фертильности и беременности при патологии ЩЖ, а также проблемы детской тиреоидологии. Возможно, у наших коллег появятся другие более оригинальные и более актуальные для практических эндокринологов предложения
по выбору тематики конгресса. Мы ждем и этих
предложений. 

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2007, том 3, № 4

8

1. Введение 

1.1. Цель и статус рекомендаций 

Представленные рекомендации являются документом, объединяющим мнение членов Согласительной
комиссии по ключевым и наиболее спорным проблемам диагностики и лечения дифференцированного рака щитовидной железы, которые сложились
в отечественной клинической практике. Эти рекомендации не являются официальным документом,
утвержденным теми или иными структурами системы здравоохранения, и носят рекомендательный ха

рактер. Согласительная комиссия является инициативной группой специалистов, работающих в разных
лечебных и научноисследовательских учреждениях,
а сами рекомендации – документом, созданным
в ходе многочисленных дискуссий, проходивших на
заседаниях и в процессе подготовки итогового текста по электронной почте. Основными предпосылками к созданию этого согласительного документа
явились: 
– отсутствие единых подходов к диагностике и
лечению больных дифференцированным РЩЖ;

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

9

Клинические рекомендации

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ 
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Проект национальных клинических рекомендаций Согласительной комиссии 

СОСТАВ СОГЛАСИТЕЛЬНОЙ КОМИССИИ
1. ГУ “РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН”. В.Ж. Бржезовский, Т.И. Зайцева, Т.Т. Кондратьева, М.А. Кропотов, Е.Г. Матякин, А.И. Павловская, А.И. Пачес, В.Г. Поляков, С. Субраманиан, Р.В. Шишков, В.Н. Шолохов. 
2. ФГУ “ЭНЦ Росмедтехнологий”. Д.Г. Бельцевич, В.Э. Ванушко, И.И. Дедов, Н.С. Кузнецов, Н.В. Мазурина, Г.А. Мельниченко, Н.M. Платонова, В.Н. Сморщок, Е.А. Трошина, В.В. Фадеев. 
3. ФГУ “МНИОИ им. П. А. Герцена Росмедтехнологий”. В.О. Ольшанский, И.В. Решетов. 
4. ГУ “МРНЦ РАМН” П.И. Гарбузов, Б.Я. Дроздовский, А.А. Ильин, В.С. Паршин, А.А. Родичев,
П.П.О. Румянцев. 
5. НИИ онкологии СО РАМН. Е.Ц. Чойнзонов. 
6. ФГУ “НИИ онкологии им. Н. Н. Петрова Росмедтехнологий” (г. СанктПетербург). А.С. Барчук, Л.М.
Берштейн, Р.И. Вагнер,Е.В. Левченко, А.Е. Михнин. 
7. Ростовский НИИ онкологии Минздравсоцразвития РФ. П.В. Светицкий.
8. ОКД № 1 г. Москвы. Л.Г. Кожанов, М.А. Сдвижков,М.Р. Финкельштерн. 
9. ФХК “ММА им. И.М.Сеченова”. Л.И. Ипполитов, С.С. Харнас, К.Е. Чилингариди. 
10. РМАПО В.О. Бондаренко, Т.И. Дэпюи. 
11. Алтайский филиал ГУ “РОНЦ им. Н.H. Блохина РАМН”. И.В. Вихлянов. 
12. ФГУ “НМЦХ им. Н.И.Пирогова Минздравсоцразвития РФ”. П.С. Ветшев, В.А. Животов, А.А. Знаменский. 
13. СПбГКОД. С.В. Рачинский. 
14. СПбГПМА. А.Ф. Романчишен. 
15. СПб Северозападный медицинский центр МАПО. А.Н. Бубнов, И.В. Слепцов. 
16. Ленинградский ООД. А.В. Карпенко. 
17. ГОУ ВПО "ЧГМА Росздрава", Челябинский ООД В.А. Привалов, С.В. Яйцев. 
18. Самарский ООД .В.И. Письменный. 
19. Свердловский ООД. Г.А. Гинзбург. 
20. Ярославский онкологический центр. А.Л. Ключихин. 
21. Новокузнецкий ГОД. И.Ю. Пеганов. 
22. Смоленская ГМА. А.В. Барсуков. 

– необходимость адаптации ряда международных клинических рекомендаций, появившихся
в последние годы, положения которых существенно
отличаются от реальной клинической практики,
сложившейся в РФ; 
– необходимость мультидисциплинарного подхода к диагностике и лечению пациентов с дифференцированным РЩЖ, что отражено составом Согласительной комиссии (онкологи, хирурги, радиологи, эндокринологи, патоморфологи). 
Мнение отдельных членов комиссии может
несколько отличаться от приведенных положений, поскольку в случае значительных расхождений текст рекомендаций будет отражать мнение доминирующего
большинства. В случае разделения мнений будет
указана доля экспертов, поддерживающих то или
иное положение рекомендаций. 

1.2. Ограничения рекомендаций 
Представленные рекомендации не претендуют на
систематическое изложение всех аспектов диагностики и лечения дифференцированного РЩЖ, не
призваны заменить руководства и учебные пособия
по этому вопросу и носят рекомендательный характер. Они отражают согласительное мнение лишь по
наиболее спорным вопросам. В реальной клинической практике могут возникать ситуации, выходящие
за рамки представленных рекомендаций, в связи
с чем окончательное решение в отношении конкретного пациента и ответственность за его лечение возлагаются на лечащего врача. 

2. Диагностика 

2.1. Первичная диагностика 

Диагностика РЩЖ подразумевает комплекс методов
физикального и инструментального обследований.
Подавляющее большинство наблюдений РЩЖ выявляется при обследовании пациентов по поводу узлового эутиреоидного зоба. Несмотря на высокую
разрешающую способность, УЗИ не следует использовать в качестве скрининга для выявления РЩЖ, за
исключением отдельных групп больных (см. ниже),
в связи с низкой эффективностью как с клинических, так и с финансовых позиций, связанных с верификацией большого количества наблюдений узлового коллоидного зоба, который, как правило, не имеет патологического значения и не требует хирургического лечения.

2.2. УЗИ щитовидной железы 
Показания к применению
1. Пациенты с пальпируемыми узлами и/или
увеличением ЩЖ.

2. Пациенты с семейным анамнезом РЩЖ.
3. Пациенты с синдромами множественных эндокринных неоплазий 2го типа (МЭН2).
4. Пациенты с облучением головы и шеи в анамнезе.
5. Пациенты с увеличенными лимфоузлами
шеи.
6. Пациенты с неопределенными симптомами
(дисфония, дисфагия, цервикальная боль, постоянный кашель) при отсутствии доказанных заболеваний верхних отделов дыхательного и пищеварительного тракта.

2.3. Тонкоигольная аспирационная 
биопсия 

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) ЩЖ
с последующим цитологическим изучением материала является основным методом морфологической диагностики при узловом зобе. Показаниями
для ТАБ являются: 
1) пальпируемые узловые образования ЩЖ размером 1 см и более;
2)узловые образования ЩЖ размером 1 см и более, случайно выявленные при УЗИ;
3) образования ЩЖ менее 1 см, пальпируемые
или выявленные случайно при УЗИ, при наличии характерных для РЩЖ ультразвуковых признаков;
4) все образования ЩЖ при наличии анамнестических, клинических или лабораторных данных
о высокой вероятности наличия РЩЖ.

2.4. Сцинтиграфия ЩЖ 
с изотопами йода

Сцинтиграфия ЩЖ и всего тела с изотопами йода
(131I, 123I) является методом топической и радиологической диагностики метастазов дифференцированного РЩЖ и остаточной ткани ЩЖ после проведенной тиреоидэктомии. 

2.5. Другие методы 
В рамках обследования пациента с узловым зобом и
РЩЖ обязательной является оценка функции ЩЖ
(определение уровня ТТГ). Другие методы (рентгенография, КТ, МРТ, ПЭТ) могут использоваться для
уточнения степени местного распространения опухоли и топической диагностики метастазов по индивидуальным показаниям. 

3. Лечение 
Лечение и наблюдение пациентов с дифференцированным РЩЖ должны проводиться в специализированных медицинских учреждениях, обладающих полноценным арсеналом средств диагностики
и высококвалифицированного лечения дифференКЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТИРЕОИДОЛОГИЯ, 2007, том 3, № 4

10

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

11

цированного РЩЖ (онкологические стационары и
отделения, отделения хирургии эндокринных органов).

3.1. Хирургическое лечение 
3.1.1. Объем хирургического вмешательства 
Стандартной операцией при дифференцированном
РЩЖ является экстрафасциальная тиреоидэктомия.
Экстрафасциальная тиреоидэктомия снижает риск
летальности и персистенции заболевания и сопряжена с минимальным риском осложнений в руках
опытного хирурга. 
Ситуация, когда может быть выполнена экстрафасциальная гемитиреоидэктомия, – солитарная
опухоль до 2 см (Т1) при отсутствии достоверных
дои интраоперационных данных о поражении регионарных лимфатических узлов и отдаленных метастазов. 
Помимо операционных рисков и возможных осложнений, пациент, которому предлагается экстрафасциальная гемитиреоидэктомия, должен быть
предупрежден о том, что оставшаяся доля ЩЖ будет
служить препятствием для возможного проведения
послеоперационной терапии радиоактивным йодом
и последующего наблюдения с использованием самого высокочувствительного маркера персистенции
заболевания – тиреоглобулина (ТГ).

3.1.2 Хирургическое вмешательство 
на лимфоузлах шеи 
Удаление лимфатических узлов центральной зоны
(VI уровень) должно быть выполнено во всех
наблюдениях, где есть дооперационное подозрение
о наличии метастазов этой зоны или метастазы
подтверждены интраоперационно. Преимущества
профилактического удаления этих лимфоузлов
спорны: пока нет убедительных доказательств, что
эта процедура достоверно снижает летальность и
вероятность персистенции РЩЖ. Тем не менее удаление лимфоузлов центральной зоны позволяет
четко определить стадию распространения процесса, исключает необходимость хирургических манипуляций при повторных операциях в связи с метастатическим поражением этих лимфоузлов, что
влечет за собой более высокую частоту операционных осложнений.
Учитывая высокую частоту метастатического
поражения неизмененных по данным дооперационного обследования лимфоузлов центральной зоны
(25–30%), подавляющее большинство экспертов
Согласительной комиссии рекомендует их превентивное удаление, дополняющее вмешательство
на ЩЖ. 

Вмешательство на лимфатическом коллекторе
II–V уровней шеи показано при доказанном их метастатическом поражении.

3.2. Послеоперационное 
определение стадии процесса 

Послеоперационное определение стадии процесса
необходимо для оценки индивидуального прогноза и
выбора протокола дальнейшего ведения пациента. 
1. Группа низкого риска – солитарная опухоль
Т1 (менее 2 см) N0M0 без признаков экстратиреоидного распространения. 
2. Группа среднего риска – Т2N0M0 или первично множественный T1N0M0. 
3. Группа высокого риска – любой Т3 и Т4 или
любой Т, N1 или М1, пациенты с персистенцией
РЩЖ, пациенты после паллиативных операций. 

3.3. Терапия радиоактивным йодом 
Удаление остаточной тиреоидной ткани при помощи

131I в дальнейшем облегчает раннее выявление
прогрессирования заболевания при помощи сывороточного ТГ и сцинтиграфии всего тела. 
Терапия 131I позволяет уничтожить микроскопические остатки опухоли, оказывая положительное
влияние на прогноз.
Применение высоких активностей 131I позволяет
на 2–5 сут после процедуры выполнять сцинтиграфию всего тела и выявлять ранее не диагностированные метастазы. 
Показания для проведения терапии 131I складываются из послеоперационного определения стадии процесса.
Группа низкого риска. Послеоперационная терапия 131I не показана. Не установлено преимуществ
в отношении частоты рецидива и летальности. 
Группа среднего риска. Показания определяются
индивидуально. Нет однозначного мнения, должна
ли терапия 131I применяться у всех пациентов или
только у тех, у кого есть сомнения в полном хирургическом удалении ЩЖ. Нет однозначного мнения об
оптимальных лечебных активностях 131I и преимущественном методе стимуляции захвата (эндогенном
или с помощью рекомбинантного ТТГ).
Группа высокого риска. Послеоперационная терапия 131I показана всем больным, так как достоверно уменьшает вероятность прогрессирования опухоли и увеличивает выживаемость. 

3.4. Супрессивная терапия 
препаратами тиреоидных гормонов 

Супрессивная терапия препаратами тиреоидных
гормонов направлена на коррекцию послеоперационного гипотиреоза и подавление ТТГзависимого