Неотложная эндокринология

Карманный
справочник
врача

А. Н. Окороков

Москва
Медицинская литература
2018

НЕОТЛОЖНАЯ
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

2-Е ИЗДАНИЕ
(ЭЛЕКТРОННОЕ)

УДК 616.4
ББК 54.15
О-64

Серия «Карманный справочник врачаª
основана в 2003 г.
Редколлегия серии: А. Н. Окороков,
Ф. И. Плешков,
Б. И. Чернин,
В. Ю. Мартов
Оформление:
П. С. Скакун
Обложка:
И. В. Курильчик

ISBN 978-5-89677-196-8
©
Плешков Ф.И. Чернин. Б.И.,
издатели, 2018

Окороков А. Н.
О-64
Неотложная эндокринология / А. Н. Окороков. –
— 2-е изд. (эл.) — Электрон. текстовые дан. (1 файл
pdf : 189 с.: ил.) — М.: Мед. лит., 2018 — Систем.
требования: Adobe Reader XI; экран 10"

ISBN 978-5-89677-196-8

В книге рассматриваются диагностика и лечение неотложных состояний, связанных с эндокринными заболеваниями. Кратко, но
информативно, излагаются коматозные состояния у больных сахарным диабетом, неотложные состояния при нарушениях функции
щитовидной железы, надпочечников, нарушения содержания кальция в крови, гипопитуитарный криз и кома. Для облегчения усвоения материала и практического его использования книга содержит
большое количество таблиц, схем и алгоритмов. Приведены нормальные уровни гормонов и их метаболитов в различных биологических жидкостях, коды эндокринных заболеваний по МКБ-10.
Для врачей эндокринологов, терапевтов, анестезиологов и реаниматологов, хирургов, студентов медицинских вузов.
УДК 616.4
ББК 54.15

Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть
воспроизведена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.

Авторы, редактор и издатели приложили все усилия, чтобы
обеспечить точность приведенных в данной книге показаний,
побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств, а также схем
применения технических средств. Однако эти сведения могут
изменяться. Внимательно изучайте сопроводительные инструкции
изготовителя по применению лекарственных и технических средств.

Сайт издательства в Интернете:
www.medlit.biz

Деривативное электронное издание на основе печатного
аналога: Неотложная эндокринология / А. Н. Окороков. – М.:
Мед. лит., 2011. – 192 с., ил., ISBN 978-5-89677-150-0

Содержание

Коматозные состояния у больных сахарным диабетом .... 5

Гипергликемическая кетоацидотическая кома....................... 6
Этиология ................................................................................ 6
Патогенез ................................................................................. 8
Клиническая картина и стадии диабетического
кетоацидоза............................................................................ 10
Лечение умеренного кетоацидоза ........................................ 12
Прогноз при кетоацидотической коме .............................. 45
Гипергликемическая некетоацидотическая
(гиперосмолярная) кома .......................................................... 45
Этиология ............................................................................... 46
Патогенез ................................................................................ 47
Клиническая картина гипергликемической
гиперосмолярной комы и лабораторные данные ........... 48
Лечение ................................................................................... 51
Гиперлактацидемическая кома ................................................ 57
Этиология ............................................................................... 57
Патогенез ................................................................................ 58
Клиническая картина ............................................................ 60
Лечение ................................................................................... 61
Гипогликемическая кома .......................................................... 64
Этиология ............................................................................... 64
Патогенез ................................................................................ 65
Клиническая картина ............................................................ 66
Лечение прекоматозного состояния .................................... 69
Лечение коматозного состояния .......................................... 70
Неотложные состояния при нарушениях функции
щитовидной железы ...................................................... 75
Тиреотоксический криз ............................................................ 76
Этиология ............................................................................... 76
Патогенез ................................................................................ 76
Клиническая картина ............................................................ 78
Лечение ................................................................................... 79
Гипотиреоидная кома ................................................................ 91
Этиология ............................................................................... 92
Патогенез ................................................................................ 93
Клиническая картина ............................................................ 93
Лечение ................................................................................... 95

Неотложные состояния при нарушениях функции
надпочечников ............................................................ 103
Надпочечниковый криз .......................................................... 104
Этиология ............................................................................. 104
Патогенез .............................................................................. 104
Клиническая картина .......................................................... 105
Лечение ................................................................................. 114
Острая недостаточность надпочечников ................................ 119
Первичная острая недостаточность коры надпочечников
(синдром УотерхаусаФридериксена) .............................. 119
Относительная острая надпочечниковая недостаточность . 120
Феохромоцитомовый (катехоламиновый) криз .................. 124
Гипопитуитарный криз и кома .................................... 135
Этиология ............................................................................. 136
Патогенез .............................................................................. 137
Клиническая картина .......................................................... 138
Лабораторные данные ......................................................... 141
Инструментальные исследования ...................................... 141
Лечение ................................................................................. 141
Неотложные состояния, связанные с нарушением
содержания кальция в крови ....................................... 145
Гиперпаратиреоидный (гиперкальциемический) криз ....... 146
Этиология ............................................................................. 146
Патогенез .............................................................................. 149
Диагностические критерии ................................................ 150
Лечение ................................................................................. 153
Неотложные состояния при гипопаратиреозе .................... 160
Этиология ............................................................................. 162
Патогенез .............................................................................. 163
Диагностические критерии гипопаратиреоза .................. 164
Тетанический (судорожный) синдром.............................. 167
Другие причины гипокальциемии ..................................... 169
Дифференциальный диагноз .............................................. 171
Купирование приступа тетании ......................................... 172
Нормальные уровни гормонов и их метаболитов
в биологических жидкостях ......................................... 176

Коды наиболее распространенных эндокринных
заболеваний по МКБ10 ............................................. 178

Гипергликемическая кетоацидотическая кома
6

Гипергликемическая некетоацидотическая
(гиперосмолярная) кома
45

Гиперлактацидемическая кома
57

Гипогликемическая кома
64

Коматозные
состояния у больных
сахарным диабетом
1

1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом
6

У больных сахарным диабетом встречаются следующие виды ком:
– гипергликемическая кетоацидотическая;
– гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная;
– гипергликемическая гиперлактацидемическая;
– гипогликемическая.

Гипергликемическая
кетоацидотическая кома

Гипергликемическая кетоацидотическая кома –
это опасное осложнение сахарного диабета, развивающееся при резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижении утилизации глюкозы
тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функций всех органов и систем, в первую очередь нервной системы, и потере сознания.
На 10 000 больных сахарным диабетом эта кома
встречается приблизительно в 5–20 случаях в год.
Чаще она развивается у больных сахарным диабетом 1 типа, а в 25% случаев отмечается у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом.

Этиология

К развитию кетоацидотической комы чаще всего приводит резко выраженная абсолютная инсулиновая недостаточность (у больных сахарным диабетом 1 типа) или реже — усугубление относительной
инсулиновой недостаточности (при сахарном диабете
2 типа). Исходя из этого, можно выделить следующие основные причины кетоацидотической комы:

Гипергликемическая кетоацидотическая кома
7

1) несвоевременное распознавание сахарного диабета 1 типа и отсутствие своевременной инсулинотерапии;
2) ошибки в инсулинотерапии больных сахарным
диабетом 1 типа (недостаточная доза инсулина; неправильное распределение дозы инсулина в течение
суток; применение неэффективного, с просроченным сроком хранения инсулина);
3) нарушение техники введения инсулина;
4) прекращение лечения инсулином сахарного
диабета 1 типа (иногда с суицидальной целью);
5) увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями (при повышении температуры тела выше
37,5°С потребность в инсулине возрастает на 25%
на каждый градус), инфарктом миокарда (в 1% всех
случаев диабетического кетоацидоза), хирургическим вмешательством, травмой, отравлением и отсутствие коррекции инсулинотерапии при этом;
6) панкреатэктомия у лиц, не болевших ранее сахарным диабетом, и отсутствие своевременной инсулинотерапии;
7) вторичное истощение секреции инсулина при
длительно текущем сахарном диабете 2 типа (инсулинопотребный сахарный диабет 2 типа) и неназначение при этом инсулинотерапии;
8) длительное применение лекарственных препаратов — антагонистов инсулина: глюкокортикоидов,
тиазидных диуретиков, эстрогенов, гестагенов, некоторых нейролептиков (клозапина, оланзапина, рисперидона, кветиапина, арипипразола, зипразидона и др.);
9) грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов, жиров,
злоупотребление алкоголем;

1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом
8

10) увлечение «нетрадиционными методамиª лечения сахарного диабета и прекращение лечения инсулином.
Иногда этиологию кетоацидотической комы выяснить не удается.

Патогенез

1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов.
В условиях выраженного дефицита инсулина при
кетоацидотической коме блокируется поступление
глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается
уровень глюкозы в клетках, и ткани испытывают
«энергетический голодª. В связи с этим включаются
механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению уровня глюкозы в крови с дальнейшим повышением его до неконтролируемой гипергликемии.
Наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола, катехоламинов, кортикотропина.
2. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.
Гиперсекреция контринсулярных гормонов стимулирует гликогенолиз, глюконеогенез, образуется
чрезвычайно много глюкозы, и развивается выраженная гипергликемия. Но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии,
поэтому клетки продолжают испытывать энергетический дефицит («голод среди изобилияª). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка
контринсулярных гормонов активируется липолиз,
жиры расщепляются до свободных жирных кислот
(СЖК), которые становятся источником энергии для

Гипергликемическая кетоацидотическая кома
9

мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК
и в определенной мере становятся источником энергии для головного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование
кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.
3. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.
В норме кетоновые тела образуются в небольшом
количестве, их концентрация в крови невелика, в
моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел.
При развитии кетоацидотической комы в печени
синтезируется огромное количество кетоновых тел
(до 1000 ммоль в сутки), что превышает возможность
их утилизации и выведения почками. Экскреция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с развивающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемии, а затем к
кетоацидозу.
4. Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса.
В патогенезе кетоацидотической комы огромное
значение имеют нарушения электролитного обмена, выражающиеся в дефиците калия (300–1000
ммоль), натрия (400–500 ммоль), хлора (350 ммоль),
магния (25–50 ммоль), кальция и фосфора (50–100
ммоль). Избыток глюкозы, выделяемой с мочой,
вызывает осмотический диурез, развивается выраженное обезвоживание, дефицит жидкости может
составить 4–8 л.
5. Тяжелые нарушения функций всех органов и
систем.
Вышеизложенные патогенетические факторы
(энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз,
электролитные нарушения) приводят в дальнейшем

1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом
1 0

к нарушениям сердечнососудистой системы (гиповолемическому шоку), нервной системы, печени,
почек, а также к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и в
конечном итоге к потере сознания.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что
недостаточность инсулина и повышенная секреция
контрисулярных гормонов являются основными
причинами следующих тяжелых метаболических
нарушений при кетоацидотической коме:
• гипергликемии;
• клеточной дегидратации и внутриклеточного дефицита калия;
• глюкозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора;
• липолиза и гиперлипидемии;
• метаболического ацидоза.
Патогенез диабетического кетоацидоза представлен на рис. 1 (Я.В.Благосклонная, Е.В.Шляхто,
А.Ю.Бабенко, 2004 с изм.).

Клиническая картина и стадии
диабетического кетоацидоза

Кетоацидотическая кома развивается медленно, в
течение 1,5–2 дней и более (не ранее чем через 36
ч). Однако при острых инфекционных заболеваниях,
инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях может развиваться значительно быстрее.
С клинической точки зрения можно выделить
три последовательно развивающиеся и сменяющие
друг друга стадии диабетического кетоацидоза:
1) стадия умеренного кетоацидоза;

1

Рис. 1. Этиопатогенез и клинические проявления диабетического кетоацидоза

Снижение утилизации глюкозы
тканями, энергетический дефицит

Гиперпротеолиз

Осложнения ацидоза
(рН<7,0): отрицательный инотропный
эффект, резистенстность к инсулину,
энзимная депрессия

Анорексия,
тошнота,
рвота, боли
в животе

Глюкозурия,
ацетонурия

Гипергликемия (>14 ммоль), гиперкетонемия, системный ацидоз

Ухудшение функции почек: перенальная
острая почечная недостаточность

Обезвоживание, тахикардия,
гипотония, шок

Уменьшение диуреза, глюкозурии, ацетонурии
Преренальная азотемия

Инфаркт
миокарда

Стресс
Хирургические
вмешательства

Инфекция
Нарушения
режима лечения

Дефицит инсулина (резко выражен)

Диабетический
кетоацидоз

Избыток глюкагона, кортизола, катехоламинов, СТГ
(контринсулярные гормоны)

Гиперлиполиз, гиперпротеолиз,
гиперглюконеогенез,
гликогенолиз, гиперкетогенез

Повышение креатинина

Жажда, полиурия,
слабость, сухость кожи,
слизистых оболочек,
гипотония мышц, глазных
яблок, запах ацетона

Дыхание
Куссмауля
(при рН =
7,2 и ниже)

Депрессия ЦНС,
сопор,
кома

Не тормозятся:
липолиз,
протеолиз,
глюконеогенез,
гликогенолиз,
кетогенез