Вопросы современной педиатрии, 2014, том 13, № 5

Система социальной помощи 
детям-сиротам в Казанской губернии 
в период земства 

Социальная педиатрия и организация здравоохранения

Е.В. Морозова 

Чистопольское медицинское училище, Республика Татарстан, Российская Федерация

В настоящей статье описана система призрения детей-сирот в Казанской губернии в период работы земских органов. 
Проанализирована работа органов местного самоуправления по организации социальной помощи детям. В ведение 
земства был передан сиротский дом, располагавшийся в наемном помещении. Уже в первые годы работы земских 
органов Казанской губернии для этих целей было приобретено собственное здание и взяты в наем дополнительные 
помещения, что позволило дифференцировать воспитанников разного возраста. Дефицит финансирования сферы 
социального призрения привел к тому, что с 1896 г. активное распространение получила система семейного патронажа, которая означала передачу детей на воспитание в крестьянские семьи с вознаграждением от земства. Несмотря 
на определенные недостатки этой системы, число детей, призреваемых таким образом, ежегодно увеличивалось. 
К началу XX в. в Казанской губернии сложилась система призрения детства, которая базировалась на земских и частных благотворительных учреждениях. За годы деятельности земских учреждений в Казанской губернии были созданы 
условия для эффективной деятельности заведений помощи детям, переданных от Приказа общественного призрения, 
и заложены основы для развития сети учреждений призрения детства в сельской местности.
Ключевые слова: земство, социальное призрение, сиротский дом.

(Вопросы современной педиатрии. 2014; 13 (5): 14–16) 

The System of Social Assistance to Orphans in Kazan Province 
During the Zemstvo (Local Government in Russia)

E.V. Morozova

Chistopol Medical School, Republic of Tatarstan, Russian Federation

In this paper we describe a system of charity for orphans in Kazan province during the work of the zemstvo. Analyzed the work of 
local authorities for the organization of social assistance to children. In keeping zemstvo was handed orphanage, located in a rented 
room. Already in the first years of the Kazan province zemstvo for these purposes was purchased its own building and taken to hiring 
additional. This allowed the students to differentiate different age. Deficit funding for social care has led to the fact that since 1896, 
active distribution system has received the patronage of the family, which means the transfer of children to grow up in farming families 
with an award from the zemstvo. Although some shortcomings of this system, the number of children prizrevaemyh thus increased 
annually. By the beginning of the XX century in Kazan province has developed a system of charity childhood, which was based on the 
rural and private charities. During the years of zemstvo institutions in Kazan province created the conditions for an effective institutions 
to help children transferred from the Order of public charity, and laid the foundations for the development of a network of institutions 
charity childhood in the countryside.
Key words: zemstvo (district council), social care, orphanage.

(Voprosy sovremennoi pediatrii — Current Pediatrics. 2014; 13 (5): 14–16)

Контактная информация:
Морозова Евгения Владимировна, преподаватель ГАОУ СПО РТ «Чистопольское медицинское училище (техникум)»
Адрес: 422980, Республика Татарстан, Чистополь, ул. Нариманова, д. 46 В,  тел.: +7 (84342) 5-06-38,  e-mail: MorosowaEW@yandex.ru
Статья поступила: 17.10.2014 г.,  принята к печати: 27.10.2014 г.

Реформы XIX в. и глубокие преобразования общества повлекли рост негативных социальных явлений, 
в том числе увеличение числа детей, оставшихся без 
попечения родителей. В 1866 г. вместе с учреждениями общественного призрения земству Казанской 
губернии был передан сиротский дом. Согласно Уставу 
об общественном призрении, в сиротский дом могли 
принимать детей, оставшихся без попечения родителей 

или тех, чьи родители в силу бедности не могли воспитывать и обучать их [1].
Помещение сиротского дома не было приспособлено для содержания в нем детей и находилось в крайне 
неудовлетворительных санитарных условиях: холодное, 
плохо отапливаемое здание располагалось в низменной болотистой местности. Кроме того, отсутствие 
хорошего ухода и необходимой медицинской помощи 

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2014/ ТОМ 13/ № 5

сиротам приводило к тому, что смертность детей, особенно в возрасте до одного года, достигала значительных цифр (~50,5% с 1869 по 1913 г.) [2].
Земство Казанской губернии активизировало социальные мероприятия, направленные на призрение детства. На первом Земском Собрании было принято решение о расширении сиротского дома и приобретении 
нового помещения на остатки капиталов из губернского 
земского сбора [3]. В 1871 г. с этой целью был приобретен трехэтажный каменный дом на Черном озере. В новом здании в отдельном флигеле был устроен лазарет, в котором помещались дети, страдающие 
инфекционными заболеваниями. Для ослабленных 
детей на летнее время нанималась дача за городом [4]. 
Число воспитанников сиротского дома возрастало 
ежегодно, поэтому в 1874 г. снова возникла необходимость в новом помещении [4]. С 1878 г. земство 
арендовало дом купчихи Никитиной, располагавшийся 
в Адмиралтейской слободе [5].
С принятием сиротского дома в ведение земства 
в нем стала ежегодно возрастать доля грудных детей 
в возрасте до одного года. В 1866 г. в сиротском доме 
находилось 3 призреваемых младенца, а к 1875 г. их 
насчитывалось уже 75. В связи с этим с 1878 г. возникла необходимость разделения призреваемых на три 
отделения: «люлечных» детей в возрасте до полутора 
лет, для подростков от полутора до шести лет и воспитанников старше 6 лет. Для отделения младенцев 
были приглашены особая надзирательница, 2 врача, 
а также отдельная кормилица для каждого ребенка. 
С целью снижения младенческой смертности кормилицам, вскормившим ребенка до момента отнятия его 
от груди, полагалась особая награда сверх жалованья 
[4]. За персоналом сиротского дома осуществлялся 
административно-медицинский надзор старшего врача губернской больницы [6]. В 1885 г. под «люлечное» отделение сиротского дома было приспособлено 
отдельное здание (помещение бывшего земского дома 
умалишенных), на ремонт и оснащение которого была 
израсходована значительная сумма — 30 000 руб. 
[7]. Теперь в здании находились специальная прачечная, удобные ванные комнаты, а также канализация, 
благодаря чему отпадала необходимость в выгребных 
ямах [5].
По достижении 12-летнего возраста земство определяло детей в мужскую и женскую гимназии, земскую 
женскую школу и фельдшерскую школу, ремесленные 
школы, к благотворителям, купцам, ремесленникам, 
фабрикантам [4]. Чаще всего призреваемые Казанского 
губернского земства отдавались для обучения ремесленникам, с которыми заключались контракты [6].
Ежегодное увеличение числа детей, нуждающихся в социальном призрении, заставляло земскую 
администрацию искать новые подходы к организации 
системы призрения несовершеннолетних. С 1896 г. 
начала практиковаться система передачи детей на воспитание в деревни центральных уездов: Казанского, 
Лаишевского, Свияжского. В среде крестьянского населения основной причиной принятия ребенка в семью 
являлась экономическая выгода. За каждого ребенка 

семья получала по 3 руб. в месяц [8]. Медицинское 
наблюдение за такими детьми возлагалось на специального врача. Но, учитывая большую протяженность 
территории, на которой проживали питомцы сиротского дома (4900 кв. верст), патронировать всех детей 
было практически невозможно. Другие виды контроля 
со стороны земства за содержанием и обучением воспитанников, проживающих вне стен сиротского дома, 
отсутствовали. По мнению членов земской администрации, это считалось «излишним вмешательством 
в семейные дела лиц, взявших питомцев в дети» [6]. 
К 1911 г. уже около 1500 тыс. питомцев сиротского дома находились на воспитании в деревнях, что 
составляло 90,2% общего числа призреваемых детей 
[9]. В сиротском доме оставались ослабленные и больные дети, нуждающиеся в постоянном медицинском  
наблюдении.
Непрерывный рост числа детей, отданных на воспитание, и отсутствие надлежащего контроля за ними, 
привели к тому, что в 1900-х гг. встал вопрос о реорганизации системы призрения сирот. В связи с этим 
в 1902 г. был произведен осмотр всех детей, находящихся на воспитании в деревнях. Результат показал, 
что 56,9% из них нуждаются в медико-санитарной помощи [2]. Планировалось перенести сиротский дом за черту города, отменить систему тайного приема детей, 
распространить систему искусственного вскармливания детей, а также сократить и постепенно ликвидировать систему передачи детей на воспитание в деревни. 
Но дело не пошло дальше «мелких административных 
мероприятий, не имеющих никакого ни принципиального, ни практического значения» [10].
Земское призрение детей в сельской местности 
было развито слабо. К началу XX в. лишь в трех уездах 
Казанской губернии существовали земские учреждения 
для призрения детства.
Значительное место в призрении детства занимала 
благотворительность. В конце XIX в. в Казанской губернии действовал ряд обществ — Губернское попечительство детских приютов Ведомства учреждений императрицы Марии, Казанское дамское благотворительное 
общество, Общество попечения о больных и бедных 
детях и др., основной целью которых было призрение 
детства.
Губернское попечительство детских приютов действовало в Казанской губернии с 1843 г. За годы 
деятельности Попечительство учредило пять приютов на территории губернии: три из них находились 
в Казани, один в Чистопольском уезде (Мариинский 
детский приют) [11] и Мариинский детский приют 
в Чебоксарах [12]. Общество попечения о больных 
и бедных детях было основано в Казанской губернии 
в 1889 г. Финансирование деятельности Общества 
осуществлялось из средств благотворителей, а также 
регулярных отчислений губернского и уездных земств 
Казанской губернии. За первые 10 лет своего существования Общество оказало помощь 550 детям 
и в 300 случаях — нуждающимся родителям. Общество 
учредило больницу с амбулаторией, построило новое 
помещение для приюта, церковь, устроило начальную 

Социальная педиатрия и организация здравоохранения

школу, а также сапожную мастерскую и мастерскую 
дамских нарядов. К 1912 г. Общество призревало 
126 детей в возрасте от 3 до 17 лет [13]. Казанское 
дамское 
благотворительное 
общество 
бесплатно призревало и обучало до 80 девочек в возрасте 
до 18 лет [2].

Таким образом, земством Казанской губернии были 
созданы условия для эффективной деятельности заведений призрения детей, переданных от Приказа общественного призрения. Кроме того, были заложены основы для развития сети учреждений призрения детства 
в сельской местности.

1. О союзе родителей и детей. Свод законов. Т. X. Ч. I. СПб.: 
Издание Я. Канторовича. [б. г.].
2. Залеский В. Ф. Попечение о беспризорных и покинутых 
детях. Казань: Типография Императорского университета. 
1916.
3. Постановления XXIV очередного Губернского Земского 
Собрания 3–22 декабря 1888 года. Казань: Типография губернского правления. 1889.
4. НА РТ. Ф. 81. Оп. 7. Д. 7. Л. 10.
5. Постановления XVII очередного Казанского Губернского 
Земского Собрания 3–22 декабря 1887 года. Казань: Типография 
губернского правления. 1888.
6. Постановления XIV очередного Казанского Губернского 
Земского Собрания с 15 января по 4 февраля 1879 г. Казань: 
Типография губернского правления. 1879.
7. НА РТ. Ф. 1. Оп. 3. Д. 8701. Л. 92.

8. Николаев В. А. К вопросу о гигиенических условиях жизни 
и воспитания земских питомцев в деревнях Казанской губернии. 
Казань: Типография В. Л. Домбровского. 1902.
9. Медицинские отчеты по Казанским земским заведениям общественного призрения за время с 1 января 1910 г. до 1 января 1911 г. 
Казань: Лито-Типография Императорского университета. 1911.
10. Николаев В. А. Призрение брошенных детей и вопрос о
призрении подкидышей в Казанской губернии. Казань: ЛитоТипография И. Н. Харитонова. 1911.
11. НА РТ. Ф. 418. Оп. 1. Д. 823. Л. 14, 17.
12. Морозов А. В. Призрение детей Казанской губернии в конце XIX — начале XX веков: к истории становления и развития. 
Дни науки института управления экономики и социальных технологий КГТУ: сб. ст. Казань. 2009.
13. Отчет комитета Казанского общества попечения о бедных 
и больных детях за 1897 год. Казань: Типография и литография 
И. С. Перова. 1898.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Автор данной статьи подтвердила отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо 
сообщить.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Дефицит магния в детской неврологии: 
что нужно знать педиатру?

Обзор литературы 

Г.А. Каркашадзе1, Л.С. Намазова-Баранова1, 2, 3, А.М. Мамедьяров1, Т.А. Константиниди1, 
Н.С. Сергиенко1

1 Научный центр здоровья детей, Москва, Российская Федерация
2 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Российская Федерация
3  Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, 
Российская Федерация

Недостаточность микронутриентов в пищевом рационе современных детей играет возрастающую роль в формировании хронической неврологической и соматической патологии. В развитии заболеваний нервной системы 
у детей особое значение имеет дефицит магния, который вызывает многообразную неврологическую симптоматику. 
Диагностика неврологических проявлений, связанных с недостатком микроэлемента, требует понимания основных 
механизмов их развития, а также особенностей лабораторной диагностики. В лечении последствий магниевого дефицита особая роль принадлежит восполнению запаса микроэлемента (медикаментозному, алиментарному) в сочетании с традиционными методами лечения неврологических расстройств.
Ключевые слова: дети, магний, дефицит, нервная система, лечение, диагностика.

(Вопросы современной педиатрии. 2014; 13 (5): 17–25)

Magnesium Deficiency in Child Neurology: 
What Should a Paediatrician Know?

G.А. Karkashadze1, L.S. Namazova-Baranova1, 2, 3, А.М. Mamedyarov1, Т.А. Konstantinidi1, N.S. Sergiyenko1

1 Scientific Centre of Children Health, Moscow, Russian Federation
2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Russian Federation
3 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation

Deficiency of micronutrients in a diet of the modern children increases risk of the formation of chronic neurologic and somatic pathology. 
Magnesium deficiency, which initiates a various neurologic symptomatology, has a particular importance in the progress of nervous 
system diseases at children. Diagnosis of neurologic manifestations of a micronutrient deficiency requires comprehension of the main 
mechanisms of their development, and also peculiarities of laboratory diagnostics. In treatment of consequences of a magnesium 
deficiency the special role belongs to the micronutrient stock replacement (medication, alimentary) combined with traditional methods 
of treatment of neurologic disorders.
Key words: children, magnesium, deficiency, nervous system, treatment, diagnosis.

(Voprosy sovremennoi pediatrii — Current Pediatrics. 2014; 13 (5): 17–25) 

Контактная информация:
Каркашадзе Георгий Арчилович, кандидат медицинских наук, заведующий отделением когнитивной педиатрии НИИППиВЛ НЦЗД
Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский пр-т, д. 2, стр. 1,  тел.: +7 (495) 967-14-20,  e-mail: karkashadze@nczd.ru
Статья поступила: 15.09.2014 г.,  принята к печати: 27.10.2014 г.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ ДЕФИЦИТА МАГНИЯ 
Поддержание необходимого уровня нутриентов в 
рационе питания является одним из ведущих направлений профилактики хронических заболеваний у детского 
населения Российской Федерации [1]. Как известно, 
рациональное питание детей — один из основных факторов, определяющих сохранение их здоровья и высокие адаптивные возможности. Между тем, по данным 
различных исследований, лишь у небольшой части детского населения Российской Федерации питание можно считать оптимальным и сбалансированным [2–4]. 
К числу самых значимых микронутриентов в отношении возможного дефицита их поступления с пищей 
относится магний. Недостаточность магния в организме 
обусловливает большое число расстройств. Широкая 
распространенность и полисистемность клинической 
реализации дефицита магния у детей предопределяет 

особую диагностическую актуальность для педиатрического звена здравоохранения. Одно из ведущих мест 
в структуре признаков магниевого дефицита занимают 
неврологические проявления.
Сведения о распространенности дефицита магния 
разнятся в зависимости от критериев диагностики, 
методологии лабораторно-инструментального исследования, определения популяционных групп и, по разным данным, варьируют в пределах 14–60% [5, 6]. 
В российском многоцентровом исследовании, организованном на базе многопрофильных больниц, установлено, что из 2000 пациентов в возрасте старше 13 лет 
гипомагниемией (менее 0,8 ммоль/л в плазме крови) 
страдали 48% обследованных [7]. Проведенный специально для данного обзора анализ собственных результатов продемонстрировал наличие гипомагниемии 
(< 0,8 ммоль/л) у 42,5% из 4300 пациентов Научного 

Обзор литературы

центра здоровья детей. Несмотря на схожесть этих данных, судить об истинной распространенности дефицита 
магния следует осторожно. Во-первых, может разниться 
методология лабораторно-инструментального исследования. Во-вторых, понятие «дефицит магния в организме» не тождественно понятию «гипомагниемия». 
Нормальная концентрация магния в сыворотке крови 
не исключает общего дефицита магния, впрочем как 
и низкая концентрация в крови необязательно свидетельствует об общем его дефиците. Так, при общем 
дефиците магний может высвобождаться из костей, 
предотвращая снижение его сывороточной концентрации. В-третьих, указанные результаты получены хоть 
и на обширных, но все же выборках из контингентов 
стационаров, и было бы некорректно экстраполировать 
их на всю популяцию детей.
Основной причиной дефицита магния является его 
недостаточность в пищевом рационе детей и подростков. Причем речь идет как о первичной недостаточности магния в пище, так и о вторичной его недостаточности вследствие избытка кальция, натриевых солей, 
белка или жира, свинца и других элементов, которые 
снижают поступление магния в организм из-за образования невсасывающихся комплексов магния. Как 
известно, магний является важнейшим микроэлементом, обес пе чивающим физиологические процессы в 
нервной системе. Он поддерживает в ней баланс процессов возбуждения-торможения. О. А. Громова выделяет три основных механизма нейрорегулирующего 
действия магния [5]. Во-первых, магний необходим для 
стабилизации активности возбуждающих (глутаматных) 
рецепторов. Во-вторых, он является эссенциальным 
кофактором аденилатциклаз, участвующих в передаче 
сигнала от дофаминовых, серотониновых и адреналиновых рецепторов к управляющим внутриклеточным 
каскадам. В-третьих, магний также является кофактором фермента катехол-О-метилтрансферазы, инактивирующей избыток моноаминовых нейротрансмиттеров. 
Ввиду вышеперечисленного, дефицит магния запускает 
каскад патологических реакций и выливается в разнообразные неврологические нарушения у детей [8]. 
Высокая распространенность магниевого дефицита 
может определять значительную частоту неврологических проявлений, регистрируемых педиатрами и детскими неврологами, в т. ч. на амбулаторном уровне. Однако 
на практике мы не так часто сталкиваемся с медикаментозной коррекцией магниевого дефицита, что в первую 
очередь наводит на мысль о несовершенстве диагностического процесса.
За последнее десятилетие в ведущих научных периодических изданиях было опубликовано около двух десятков статей по вопросу дефицита магния, среди которых 
имеются как обзоры, так и результаты исследований. 
Вместе с тем трудности диагностики дефицита магния 
и возникающих на этом фоне неврологических нарушений, по-видимому, обусловлены не столько недостатком 
информации, сколько ее структурой. В частности, в условиях нестандартизированной лабораторной диагностики особое значение приобретает клиническая форма 
определения дефицита магния, а этот процесс у педиатра и невролога не алгоритмизирован: врачи знакомы 
с описательной информацией о вкладе дефицита магния 
в ту или иную патологию, но не обладают инструментом 
вычленения специфической гипомагниевой симптоматики у конкретного пациента. К примеру, гипомагниемия 
может провоцировать развитие синдрома дефицита внимания с гипер активностью (СДВГ) [9], но вносит ли она 

этот вклад у конкретного пациента, ведь известно, что 
к СДВГ приводит множество других этиопатогенетических 
 факторов?
Нашей целью было структурирование информации о 
неврологических проявлениях дефицита магния у детей 
для формирования у специалистов алгоритмизированного подхода к клинической диагностике этих состояний. 
В связи с этим следует обратить внимание на следующие 
ключевые положения.
• Дефицит магния, исходя из механизмов его действия, 
вызывает неспецифические симптомы возбуждения 
и стресса, которые могут проявляться в различных 
нозологических состояниях.

• Для большинства нозологий дефицит магния является 
далеко не единственным и не обязательным этиопатогенетическим фактором. Соответственно, в представлении клинициста данные о дефиците магния 
должны ассоциировать не только с конкретными 
нозологиями (например, с часто упоминаемым СДВГ), 
но и с его поиском во всем широком спектре патологических состояний, где имеются симптомы возбуждения и стресса (включая нарушения поведения и сна, 
головные боли, судороги, спазмы и множество других 
патологических явлений).

• Диагностический поиск должен происходить по определенному алгоритму.

РОЛЬ МАГНИЯ В ФОРМИРОВАНИИ 
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ 
Системное понимание клинических проявлений дефицита магния должно базироваться на представлениях 
об основных механизмах его воздействия на нейрофизиологические процессы. Экспериментальными исследованиями подтверждено, что ионы магния оказывают 
следующее воздействие [10]:
• регулируют энергетические и пластические процессы 
в нервной ткани (утилизация глюкозы, гидролиз аденозинтрифосфорной кислоты, синтез гликопротеидов 
и т. д.) на уровне митохондрий, мембраны нейрона, 
миелиногенеза;

• влияют на процессы стабилизации и защиты возбуждающих глутаматных (NMDA) рецепторов на постсинаптической мембране нейронов;

• участвуют в синтезе нейропептидов и нейромедиаторов, а также регулируют их действие;

• стабилизируют аппарат нейрофиламентов и цитоскелета нейронов;

• способствуют детоксикации и секвестрации нейротоксичных металлов из организма.
Эти механизмы действия ионов магния по отдельности и в совокупности обусловливают их функциональные 
эффекты, а нарушение магнийзависимых функций при 
дефиците микроэлемента приводит к патологическим 
синдромам и симптомам.
Возбудимость нейронов и функциональных систем. 
Наиважнейшей является роль магния в регуляции возбуждения нейронов и нейрональных систем. В многочисленных экспериментах и клинических исследованиях установлено, что именно магний является ведущим 
микронутриентом регуляции возбуждения в нервной 
системе. В основном это происходит за счет стабилизации возбуждающих NMDA-рецепторов, а также регуляции 
мембранного потенциала и энергетических процессов 
в нейронах и глии. Вследствие этого недостаточность магния реализуется в виде симптомов и синдромов повышенной возбудимости. К ним следует отнести судороги, 
повышение сухожильных рефлексов, положительный 

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2014/ ТОМ 13/ № 5

симптом Хвостека, тремор, нистагм, атаксию, эмоциональ но-поведенческие реакции по возбудимому типу 
(раздражительность, возбуждение, неконтролируемая 
гипер активность, импульсивность, аффекты). Частично 
повышенной возбудимостью при дефиците магния обусловлена симптоматика вегетативного круга.
Стрессоустойчивость. Магний регулирует выработку 
катехоламинов, кроме того, он ограничивает возбудимость NMDA-рецепторов гиппокампа. Соответственно, 
дефицит магния снижает стрессоустойчивость организма 
[11–13]. В частности, обусловленный дефицитом магния 
избыток катехоламинов потенцирует вазоконстрикторную реактивность, что приводит к повышению артериального давления [14]. Причем, как отмечает О. А. Громова, 
стресс и дефицит магния взаимозависимы [13]. Выброс 
адреналина и норадреналина при стрессе усиливает 
выведение магния из клеток, повышая одновременно 
его концентрацию в моче. Таким образом, образуется 
«порочный круг» дефицита магния, который стабильно 
поддерживает низкую стрессоустойчивость. На практике 
низкая стрессоустойчивость у детей реализуется в различного рода нарушениях поведения, вегетативных и психосоматических расстройствах, артериальной гипертензии, частых острых респираторных заболеваниях [15, 16]. 
Проявления стресса в виде агрессивности и гневливости 
также могут быть обусловлены дефицитом магния [16].
Тревожность. Возможно, высоким сродством структур гиппокампа и поясной извилины к NMDA-опосредован ной активности, регулируемой магнием, но в гораздо 
большей степени влиянием магния на синтез катехоламинов, ацетилхолина, других нейромедиаторов, эндорфи нов 
и нейропептидов, могут быть обусловлены позитив ные 
эффекты магния на эмоциональный настрой и уровень 
тревожности. Соответственно, дефицит магния может 
вести к повышенной тревожности, депрессивному кругу расстройств. Так, добавление препаратов магния к 
стандартной схеме лечения острой стадии черепно-мозго вой травмы с эмо цио нально-волевыми нарушениями 
(тревожность, пониженное настроение и др.) у взрослых 
пациентов позволило улучшить их эмоциональное состояние уже на 1–2-е сутки терапии [17]. В отечественном 
исследовании назначение взрослым пациентам с эпилепсиями, сопровождавшимися психоэмоциональной симптоматикой, препаратов магния способствовало достоверному снижению проявлений тревожности и депрессии, 
а также навязчивостей и параноидальных переживаний 
[18]. В работе А. М. Вейна и соавт., а также в других 
наблю дениях было показано, что применение препаратов 
магния значительно уменьшает выраженность вегетативных симптомов, в особенности гипер вен ти ляционных 
расстройств, которые, как правило, являются следствием 
тревожно-невротических либо тре вож но-депрессивных 
расстройств [19, 20]. Не исключено, что подобные эффекты магния на эмоциональную сферу не ограничены взрослым контингентом и могут затрагивать интересы подростков или детей школьного возраста.
Общая мозговая активность. Участие магния в 
поддержании энергетических и пластических процессов 
в нервной ткани обусловливает его вклад в процессы общей мозговой активности и нейродинамики. Так, 
С. Н. Илла риошкин конкретизирует, что антиастенический 
эффект магния обусловлен доказанной способностью 
снижать содержание лактата и уровень потребления тканями кислорода и повышать эффективность утилизации 
глюкозы [21, 22]. По некоторым зарубежным данным, 
у взрослых пациентов с синдромом хронической усталости отмечается относительно низкий уровень магния 

в эритроцитах, а медикаментозная коррекция дефицита магния способствует повышению работоспособности, улучшению эмоционального фона и нивелированию 
болевых синдромов [23].
Нарушение сна. В приведенном выше многоцентровом российском исследовании показано, что дефицит 
магния является фактором повышенного риска развития 
нарушений сна [7]. Магний увеличивает активность фермента серотонин-N-ацетилтрансферазы, участвующего 
в биосинтезе мелатонина, который, как известно, регулирует циркадный ритм сон–бодрствование. В проведенной 
американскими исследователями экспериментальной 
работе было показано снижение на 1/3 уровня мелатонина у животных с дефицитом магния по сравнению с обеспеченными микроэлементом животными [24]. Таким 
образом, обусловленный недостаточностью магния дефицит мелатонина может индуцировать нарушения сна, прежде всего сокращение ночного сна или бессонницу [13]. 
К нарушению сна ведут и возбуждающие эффекты дефицита магния. В нескольких исследованиях нормализация 
сна отмечалась в качестве положительного результата 
корректировки препаратами магния хронической усталости и стрессовых расстройств у взрослых [17, 23]. Однако 
сложно судить, являлись ли в этих исследованиях нарушения сна следствием дефицита магния или же следствием 
хронической усталости или стресса.
Болевая рецепция. Одним из нейропротективных 
эффектов магния является его анталгический эффект. 
Магний модулирует уровень монооксида азота. В случае же магниевого дефицита внутриклеточно происходит 
генерация опасного пероксинитрита, что может запускать болевой каскад реакций [25]. Возможно, поэтому прием магнийсодержащих препаратов в комплексе с другими превентивными средствами увеличивает 
у пациентов с мигренью число дней без головной боли 
[26]. Низкий уровень магния обнаружен у пациентов, 
страдающих головной болью, и рассматривается как 
одно из патогенетических звеньев нескольких типов 
головной боли, включая головную боль напряжения, кластерную и посттравматическую головную боль, а также 
мигрень. [27, 28]. Приводятся клинические случаи лечения головной боли напряжения с помощью препаратов 
магния [29]. Однако вопрос об участии дефицита магния 
в генезе головной боли напряжения не решен окончательно, поскольку головная боль напряжения у детей, 
как правило, является следствием церебрастении либо 
стрессов и напряженных эмоциональных реакций.
Мозговое кровообращение. Длительно существующий дефицит магния, особенно на фоне артериальной 
гипертензии, является фактором риска возникновения 
острых нарушений мозгового кровообращения [7, 30]. 
При этом в острую фазу ишемического инфаркта мозга 
как у детей, так и у взрослых уровень магния в крови 
снижается на 30–40% нормы и ниже [30, 31].
Когнитивные функции. Стабилизация NMDA-рецепторов, регуляция нейромедиаторов, нейропротективные свойства магния, а также его активное участие в 
энергетических процессах поддерживают когнитивные 
функции, в первую очередь внимание и память [32, 33]. 
В нескольких исследованиях установлена корреляция 
между сниженным уровнем магния и трудностями концентрации внимания [9, 34, 35], а также указано на улучшение функции внимания при назначении препаратов 
магния пациентам с СДВГ [9]. Так, элементный анализ 
волос у детей с СДВГ позволил установить дефицит магния, который оказался самым выраженным среди дефицитов прочих элементов и наблюдался у 72% пациентов 

Обзор литературы

[36]. Применение курсов терапии магнийсодержащими 
препаратами улучшало функцию внимания и уменьшало 
проявления гиперактивности [32, 34]. Курс лечения магнийсодержащим препаратом достоверно улучшил показатели поддерживаемого и распределенного внимания 
у подростков в отдаленном периоде черепно-мозговой 
травмы [37]. В этом же исследовании у участников достоверно улучшались показатели слухоречевой, зрительной 
и кинестетической памяти. Экспериментальные данные 
зарубежных исследователей подтверждают положительное влияние магния на память [33, 38].
Неврологические функции, при которых влияние 
магния сомнительно или не подтверждено. Препараты 
магния уже длительное время используют в качестве 
дополнительного компонента терапии при аутизме [39]. 
Имеются отдельные исследования по распространенности дефицита магния среди детей с аутизмом. Например, 
в работе японских исследователей дефицит магния по его 
содержанию в волосах был выявлен у 18% детей с аутизмом, что позволило авторам обосновать свою гипотезу 
о роли магния в патогенезе расстройств аутистического 
спектра [40]. Однако пока отсутствуют очевидные данные 
о том, что магний специфически влияет именно на способность к общению и социальным контактам. Положительные 
эффекты лечения аутизма препаратами магния, вероятно, 
обусловлены купированием неспецифической для аутизма 
симптоматики возбудимого поведения и  тревожности.
Патологические неврологические состояния, вли я ющие на содержание магния в организме. Как 
можно было отметить, существуют ситуации, в которых 
содержание магния в клетках и тканях снижается ввиду 
наличия отдельных неврологических состояний. В первую 
очередь, это касается стресса, когда выброс адреналина и норадреналина потенцирует выведение магния 
из клеток. Также уровень магния снижается в острый 
период инсультов и черепно-моз го вых травм (по некоторым данным, гипомагниемия обнаруживается более 
чем у 1/2 пациентов в начальной стадии травматической 
болезни мозга [41]), препараты магния входят в схемы 
лечения этих острых состояний [31, 41, 42].
Специалистам амбулаторного звена следует учитывать, что восстановление потерь магния на фоне его 

хронической алиментарной недостаточности происходит 
более 1 мес [5], и такие пациенты нуждаются в назначении магнийсодержащих препаратов и в отдаленные 
периоды после перенесенных острых состояний.
Влияние магния на функционирование других органов и систем. Необходимо помнить, что магний регулирует функционирование и других органов и систем. Прежде 
всего хронический дефицит магния чреват формированием соединительнотканной дисплазии [43], пролапса 
митрального клапана [43], развитием нарушений сердечного ритма (экстрасистолии, синусовой тахикардии, приобретенного вторичного синдрома удлинения интервала QT) 
[44], артериальной гипертензии [44]. Известно также, что 
для дефицита магния характерны болезненные мышечные 
спазмы [22], нарушение тонуса кишечника [44]. По некоторым данным, дефицит магния участвует в патогенезе 
ожирения и желчнокаменной болезни [5].

ДИАГНОСТИКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ 
ПРОЯВЛЕНИЙ ДЕФИЦИТА МАГНИЯ У ДЕТЕЙ 
Следует отметить, что перечисленные выше основные механизмы реализации эффектов дефицита магния 
определяют многообразие симптомов и синдромов, связанных с этим состоянием (рис. 1). Часть этих проявлений 
может оставаться в качестве отдельного синдромального 
состояния, часть — формировать нозологию, часть — 
входить в структуру нозологий совместно с симптомами 
и синдромами другого происхождения. В этом заключается первая диагностическая особенность неврологических проявлений магниевого дефицита: отсутствие единой 
специфичной для дефицита магния картины заболевания 
и разбросанность симптомов и синдромов по большому 
числу известных нозологий и синдромов.
Другая особенность заключается в том, что, как уже 
отмечалось выше, для подавляющего большинства перечисленных неврологических состояний дефицит магния не является единственным этиопатогенетическим 
факто ром. К примеру, формированию СДВГ способствуют перенесенные анте- и перинатально гипоксические 
пора жения, генетические детерминанты, интранатальные травмы, асфиксии, токсические поражения и другие 
факторы; панические атаки развиваются на неврозо
Рис. 1. Механизмы развития неврологических проявлений дефицита магния

Функциональные эффекты дефицита магния

Патологические синдромы и нозологии

•  Повышенная возбудимость нейронов и систем
•  Снижение энергетической и функциональной 
активности, замедление нейродинамики

•  Снижение стрессоустойчивости
•  Повышение тревожности
•  Нарушение сна
•  Повышение болевой чувствительности
•  Нарушение когнитивных функций
•  Другие

•  Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости у детей 
1-го года жизни

•  Синдром вегето-висцеральных нарушений у детей 1-го года жизни
•  Аффективно-респираторные пароксизмы
•  Судороги (в т.ч. эпилепсии), парестезии
•  Крампи (болезненные мышечные спазмы)
•  Нарушение поведения и эмоций по возбудимому типу
•  Неврастении
•  Невротические реакции
•  Вегетативные расстройства (гипертонические реакции, обмороки, 
головокружения и др.)

•  Тревожно-фобические расстройства
•  Астено-ипохондрические расстройства
•  Панические расстройства
•  Церебрастении
•  Инсомнии
•  Парасомнии (синдром беспокойных ног, бруксизм, миоклонии и др.)
•  Синдром дефицита внимания с гиперактивностью
•  Легкое когнитивное расстройство
•  Мигрень
•  Другие

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2014/ ТОМ 13/ № 5

депрессивном фоне; те или иные поведенческие нарушения могут быть обусловлены социальными факторами 
(детско-родительскими отношениями и пр.). Подобная 
полиэтиологичность характерна почти для всех состояний, связанных с дефицитом магния (см. рис. 1). Отсюда 
вытекает главная диагностическая задача педиатра 
и невролога: недостаточно выявить симптоматику дефицита магния, необходимо также определить, имеются ли 
другие этиопатогенетические факторы у наблюдаемых 
патологических состояний. Все это будет определять 
дальнейшую тактику лечения.
Таким образом, диагностика дефицита магния у 
неврологических пациентов не должна ограничиваться 
лишь констатацией факта дефицита магния. Необходим 
и второй этап — установление/исключение других возможных патогенетических факторов патологического 
неврологического состояния.

Лабораторная диагностика дефицита магния 
В последние годы диапазон нормы содержания магния 
в сыворотке крови активно пересматривали: в настоящее 
время нормальными принято считать значения, лежащие 
в диапазоне 0,8–1 ммоль/л. Уровень магния в пределах 
0,5–0,7 ммоль/л соответствует умеренному дефициту, 
ниже 0,5 ммоль/л — выраженному дефициту [9]. К сожалению, имеется большой разброс референсных значений 
магния по различным центрам и учреждениям страны, 
что затрудняет диагностику дефицита микронутриента.
Вместе с тем известно, что в сыворотке крови содержится менее 1% имеющегося в организме магния. В связи 
с этим концентрация магния в сыворотке крови не может 
полностью отражать выраженность возникших отклонений 
[5]. Тем более существуют механизмы поддержания гомеостаза крови, и при реальном дефиците магния может происходить его усиленное выведение из костей в кровь и поддержание содержания в крови на приемлемом уровне. 
Ввиду этого в научных исследованиях используют и другие 
показатели: содержание магния в эритроцитах, лимфоцитах и волосах, его экскреция с мочой. Однако эти методики 
не получили широкого внедрения в медицинскую практику.
Имеется и ряд методологических нюансов, которые 
влияют на достоверность лабораторной диагностики. 
В частности, концентрация магния в организме в течение суток может существенно меняться; ближе всего 
к среднесуточным значениям находится уровень магния 
в крови в интервале с 8 до 9 ч утра [45, 46]. На практике 
взятие крови далеко не всегда происходит в этом временном интервале.
Имеются ограничения и по срокам центрифугирования взятых образцов крови. Если это сделать позднее, 
чем через 30 мин после взятия крови, магний выходит 
в плазму из разрушающихся эритроцитов и тромбоцитов, 
что имитирует ложнонормальное и даже повышенное его 
содержание [45]. В обычных условиях такие сроки центрифугирования соблюдают не всегда.
Таким образом, учитывая все вышеперечисленное, 
повсеместно распространенная лабораторная диагностика уровня магния в сыворотке крови может неполностью 
отражать реальное его содержание в организме. В этих 
условиях особое значение приобретает клиническая диагностика симптомов дефицита магния.

Диагностика клинических симптомов 
и синдромов дефицита магния 
Для дефицита магния характерна низкая специфичность неврологических симптомов и синдромов. К общепризнанным, относительно специфичным именно для 

магниевого дефицита проявлениям относят тетанию, 
болезненные мышечные спазмы и положительный симптом Хвостека.
Тетания характерна для детей в возрасте до 2 лет. 
Она характеризуется тем, что:
• тонические мышечные судороги распространяются преимущественно на сгибательную мускулатуру 
конечностей, а также мускулатуру лица, туловища;

• судороги чаще симметрично захватывают обе верхние 
конечности, хотя иногда проявляются лишь на одной 
стороне;

• рука обычно принимает т. н. положение руки  акушера;
• реже судороги захватывают и ноги, при этом нога 
обычно вытянута, стопа искривляется внутрь, при судорогах аддукторов ноги тесно прижаты одна к другой.
Следует также помнить и о таком патологическом 
явлении дефицита магния, как ларингоспазм.
Болезненные мышечные спазмы и парестезии 
встречаются достаточно часто, некоторые специалисты 
относят их к латентной тетании. Симптом Хвостека — 
это быстрое сокращение мимических мышц при ударе 
молоточком по скуловой дуге больного впереди наружного слухового прохода в области деления лицевого 
нерва на основные ветви. В зависимости от генерализации ответной реакции различают 3 степени интенсивности симптома: I — возникает подергивание всех 
мышц, иннервируемых раздражаемым нервом; II — раздражение охватывает среднюю и нижнюю часть лица; 
III — сокращение отмечается только у угла рта [47]. 
Следует добавить, что диагностическая значимость симптома Хвостека часто недооценивается специалистом 
при оценке неврологического статуса ребенка.
Другие проявления дефицита магния малоспецифичны, т. е. они с высокой частотой встречаются и при другой неврологической патологии. Одновременные обилие, 
разнообразие и низкая специфичность клинической симптоматики дефицита магния подразумевают тщательный 
выбор тактики диагностики. Основным решением является алгоритмизация этого процесса.
Диагностический алгоритм предусматривает пошаговый 
учет совокупности различных клинических факторов (рис. 2). 
После определения у ребенка патологического симптомокомплекса, потенциально сопряженного с дефицитом магния, поиск направляется на специфические изменения 
в неврологическом статусе и некоторые указанные выше 
относительно специфические симптомы. Далее оценивают 
наличие в соматическом статусе характерных для дефицита 
магния признаков, поскольку хронический дефицит магния обычно характеризуется полисистемными проявлениями. Чем больше подтверждений приобретается с каждым 
шагом, тем вероятнее клиническая симптоматика связана 
с дефицитом магния. Следует учитывать, что дисплазия соединительной ткани и пролапс митрального клапана формируются в случае длительно существующего дефицита магния 
и могут отсутствовать на ранних сроках либо при интермиттирующем развитии недостаточности магния.
Завершающим направлением в диагностическом поиске должно быть диетологическое обследование. Верификация диетологом недостаточного потребления магния 
подтверждает наличие у ребенка клинически значимого 
дефицита микроэлемента, что и позволяет наметить путь 
алиментарной коррекции. Хотя при этом следует помнить, 
что достаточное содержание магния в потребляемой пище 
не исключает его дефицит в организме: при нормальном 
потреблении может быть усилено его вытеснение при 
всасывании или экскреция при избытке тяжелых металлов, таких как свинец, а также при упомянутых стрессах, 

Обзор литературы

•  Синдром повышенной нервнорефлекторной возбудимости у детей 
первого года жизни

•  Синдром вегето-висцеральных 
нарушений у детей первого года 
жизни

•  Аффективно-респираторные 
пароксизмы

•  Судороги
•  Нарушения поведения и эмоций по 
возбудимому типу

•  Неврастении
•  Невротические реакции
•  Вегетативные расстройства
•  Тревожно-фобические расстройства
•  Астено-ипохондрические 
расстройства

•  Панические расстройства
•  Церебрастении
•  Инсомнии, парасомнии (синдром 
беспокойных ног, бруксизм, 
миоклонии др.)

•  СДВГ
•  Легкое когнитивное расстройство
•  Мигрень
•  Другие

черепно-мозговой травме. Необходимо отметить, что ввиду длительности приема и ограниченного числа специалистов диетологи в большинстве центров консультируют 
по показаниям, именно поэтому диетологическое обследование занимает позицию в финальной стадии диагностики 
дефицита магния. Обобщая, можно предложить следующий порядок действий педиатра или невролога при подозрении на участие в развитии неврологической патологии 
дефицита магния (рис. 3).
С учетом обширности неврологических состояний, 
потенциально способных быть следствием магниевого 
дефицита, этот алгоритм предусматривает исследование  
содержания магния в сыворотке крови широкому кругу 
пациентов. Для практики круглосуточных стационаров это 
фактически означает включение по умолчанию позиции 
по магнию в тот перечень биохимических параметров, 
который назначают всем пациентам при поступлении на 

лечение. Применительно к амбулаторным центрам, где 
инвазивный биохимический анализ проводится не всем 
пациентам, автоматическое назначение анализа крови 
на содержание магния всем неврологическим пациентам 
представляется не столь очевидным. Для амбулаторного 
звена назначение анализа крови представляется оптимальным в случае положительной пошаговой клинической 
диагностики, т. е. анализ должен выполняться специально 
выделенной группе пациентов. Несмотря на несовершенство лабораторной диагностики, существующее в реалиях, 
в ситуациях с подтвержденной клинической симптоматикой она необходима, поскольку, во-первых, выраженная 
гипомагниемия позволяет уверенно судить о формировании дефицита магния, во-вторых, лабораторный контроль помогает эффективнее планировать и осуществлять 
лечение [48]. Консультация диетолога также желательна 
для выделенной группы пациентов не только в отношении 

Рис. 2. Алгоритм неврологической клинической диагностики дефицита магния

Рис. 3. Алгоритм диагностики дефицита магния у детей с неврологическими нарушениями на амбулаторном уровне

Патологические состояния 
с потенциалом дефицита магния

Шаг 1
Шаг 2

Изменения в неврологическом 
статусе

Другие неврологические 
симптомы

•  симптом Хвостека +
•  Тремор
•  Нистагм
•  Повышенные сухожильные рефлексы
•  Атаксия

•  Болезненные мышечные спазмы
•  Парестезии
•  Высокая утомляемость
•  Подъемы артериального давления
•  Головокружения, обмороки
•  Повышенная потливость

Соматические проявления

Соединительнотканные дисплазии
Нарушения осанки
Пролапс митрального клапана
Тахикардии
Экстрасистолии
Удлинение интервала P–Q
Артериальная гипертензия
Ожирение
Запоры

Примечание. Полужирным шрифтом выделены особенно важные признаки.

Подозрение на дефицит магния у пациента с неврологической симптоматикой

Продолжение пошаговой клинической диагностики

Результат положительный

Окончательный диагноз

Лабораторная диагностика дефицита магния
Консультация диетолога

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2014/ ТОМ 13/ № 5

диагностической ценности, но и для последующей коррекции пищевого рациона в лечебных целях.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ 
ПРОЯВЛЕНИЙ ДЕФИЦИТА МАГНИЯ У ДЕТЕЙ 
В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ 
Как известно, препараты магния на протяжении длительного времени с успехом используют при острых и неотложных состояниях, таких как судорожный статус, острое 
нарушение мозгового кровообращения и др. Ниже обсуждаются подходы к диагностике и лечению наиболее распространенных в повседневной практике педиатров и неврологов состояний, ассоциированных с дефицитом магния.

Показания к лечению 
Показаниями к лечению являются следующие ситуации [49–51]:
• диагностированные клинические признаки дефицита 
магния;

• ранний восстановительный период после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения, 
черепно-мозговых травм;

• посттравматическое стрессовое расстройство или 
частые стрессы;

• дополнительное лечение для предупреждения и нивелирования легких возбуждающих эффектов ряда активаторов мозгового метаболизма.
Следует обратить внимание на то, что показания к 
лечению магнийдефицитных состояний не ограничены 
клинически диагностированным дефицитом магния и 
включают более широкий перечень отклонений.

Общие рекомендации по профилактике 
Неблагоприятная экологическая обстановка с обилием в воздухе, почве, воде и продуктах токсинов, тяжелых 
металлов (таких, как свинец) ведет к вытеснению этими 
элементами магния из организма [5]. Детям с установленным дефицитом магния крайне желательно покинуть 
экологически неблагоприятную территорию при наличии 
у семьи такой возможности.
Повышенное потребление с пищей красителей, консервантов, ароматизаторов и усилителей вкуса также 
приводит к вытеснению магния из организма. О. А. Громова приводит исследование английских ученых [5, 52], 
в котором показана зависимость между высоким уровнем бензоата натрия, искусственных пищевых красителей и добавок в пище, с одной стороны, и гиперактивным 
поведением у детей — с другой, и связывает это со снижением перечисленными искусственными добавками 
веществами содержания магния в организме. С учетом 
того, что такие добавки имеются в широко потребляемом 
круге продуктов (колбасы и мясные полуфабрикаты, конфеты и кондитерские изделия, сокосодержащие напитки 
и пр.), а не только в газированных напитках, информирование родителей в области контроля ими состава продуктового набора семьи является необходимым мероприятием в профилактике магниевого дефицита.
Также родителям рекомендовано принимать меры 
по минимизации уровня и частоты стрессов у ребенка, 
что в условиях современных техногенных и социальных 
нагрузок приобретает особое значение. Основным источником стрессов для детей являются детско-родительские 
отношения, адаптация к дошкольным и школьным учреждениям и объем учебных нагрузок [53]. В случае если 
ребенок испытывает частые стрессы, восполнение дефицита магния с пищей и медикаментами может оказаться 
неэффективным.

Коррекция питания 
При установленной недостаточности поступления 
и усвоения магния с пищей рекомендована коррекция 
пищевого рациона с вводом в него продуктов, богатых магнием. Магний в больших количествах содержится в ламинарии, пшеничных отрубях, кунжуте, семенах подсолнечника и тыквы, сое, орехах, пророщенных зернах пшеницы, 
зелени, фасоли, буром рисе, горохе, урюке, черносливе, 
хлебе с отрубями, финиках, кокосовой стружке и некоторых 
других продуктах. Однако при коррекции нужно исходить 
не только из потребности организма в магнии. Следует также учитывать потребность и в других нутриентах, калорийность, а также необходимость наличия сбалансированного 
рациона питания. Кроме того, важно помнить о снижении 
содержания магния сопутствующими компонентами питания, такими как пищевая соль, молокопродукты с высоким 
содержанием твердых жиров и другими составляющими 
[5]. Решать такие задачи должен диетолог. Важно подчеркнуть, что коррекция пищевого рациона детям с дефицитом 
магния обязательна вне зависимости от того, восполняются ли запасы магния медикаментозно.

Минеральные воды с высоким содержанием магния 
Повышенное (0,1–0,2 г/л) содержание магния зафиксировано лишь в определенных минеральных водах. 
Использование большей части минеральных вод для коррекции дефицита магния неэффективно ввиду невысокого содержания в них магния. Как правило, дети неохотно 
употребляют минеральные воды, поэтому их не рассматривают в качестве основного средства восполнения 
дефицита магния.

Медикаментозная терапия 
С позиций лучшей усваиваемости и клинической эффективности наиболее приемлемыми для коррекции дефицита 
магния являются препараты, в которых магний представлен в виде органических солей (цитрат, лактат, пидолат). 
Так, абсорбция на уровне желудочно-кишечного тракта для 
лактата и цитрата магния составляет до 30–40%, в то время как для сульфата и оксида магния она приблизительно 
равна 5% [9]. В комбинированных препаратах дополнительно с органическими солями магния используется 
пиридоксин. Пиридоксин улучшает всасывание органических солей магния, повышает проницаемость клеточной 
мембраны для магния, увеличивая, таким образом, его 
внутриклеточную концентрацию.
Существует несколько комбинированных (магний и пиридоксин) лекарственных форм, которые отличаются составом 
органических солей магния, содержанием магния и формой 
вещества. Педиатры и неврологи должны быть информированы об индивидуальных различиях этих препаратов для 
выбора оптимальной формы в каждом конкретном случае.
Проведенное ранее исследование показало, что 
при приеме жидкой (ампулированной) формы препарата Магне В6 (Sanofi, Франция) достигается максимально быстрое насыщение магнием и его более высокая 
концентрация в плазме крови, а прием таблетированной формы обеспечивает пролонгированное удержание 
высоких концентраций магния в эритроцитах [54]. Таким 
образом, ампульная форма более эффективна в ситуациях относительно острых и выраженных падений концентрации магния, а таблетированная — в ситуациях 
относительно стабильного хронического дефицита микронутриента. Помимо стандартной таблетированной формы, 
в которой содержится лактат магния и пиридоксин, перспективно применение усиленной (форте) формы, в которой содержание магния и пиридоксина в 2 раза выше