Современная терапия в психиатрии и неврологии, 2017, № 2

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

http://logospress.ru

Современная терапия в психиатрии и неврологии

№ 2/2017

► 
Основы психиатрической помощи 
  
и возможные тенденции
  
ее совершенствования

► 
Социальный интеллект как один
  
из факторов успешного развития 
  
в подростковом возрасте

► 
Фильм «Мёд в голове»: 
  
комментарии практикующего психиатра

№ 2 • 2017

СОДЕРЖАНИЕ

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР

Ушаков Ю.В., д.м.н.

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

Председатель — Левин О.С., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии РМАПО, Москва

Баранов П.А. — к.м.н., доцент кафедры психиатрии 
РМАПО, Москва

Боголепова А.Н. — д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Головина А.Г. — д.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Иллариошкин С.Н. — д.м.н., профессор, зам. директора 
Научного центра неврологии РАМН по научной работе, 
Москва

Камчатнов П.Р. — д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Кравченко Н.Е. — к.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Олейчик И.В. — д.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Петрова Н.Н. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии и наркологии Санкт-Петербургского университета, 
Санкт-Петербург

Положий Б.С. — д.м.н., профессор, руководитель отдела 
экологических и социальных проблем психического здоровья ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, Москва

Ретюнский К.Ю. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой 
психиатрии Уральской государственной медицинской 
академии, Екатеринбург

Шмилович А. А. — д.м.н., заведующий кафедрой психиатрии и медицинской психологии ГБОУ ВПО РНИМУ
им. Н.И. Пирогова, Москва

Яхин К.К. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии 
с курсом неврологии Казанского государственного медицинского университета, главный психиатр МЗ РТ, Казань

журнал
«Современная терапия
в психиатрии и неврологии»
№ 2, 2017

Свидетельство о регистрации СМИ:
ПИ № ФС77-50476
ISSN 2304-9707

Подписной индекс
в каталоге «Почта России» — 24845

Редакция журнала

Директор издательства

Руководитель проекта

Руководитель отдела маркетинга

Дизайн, верстка

Выпускающий редактор

Издательство «Логос Пресс»
Адрес: 127018, Москва, ул. 2-я Ямская, д. 2
e-mail: info@logospress.ru
http://logospress.ru
Тел.: +7/495/220-48-16, +7/495/689-85-16

Тираж: 20 000 экз.

Воспроизведение материалов, содержащихся в настоящем издании, допускается только с письменного разрешения редакции.

Гейне М.В.

Шугурова И.М., к.б.н.

Лебедева Е.В.

Курукина Е.И.

Богданова Г.В.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Основы психиатрической помощи и возможные тенденции 
её совершенствования / Foundations of mental health 
care and possible trends of its improvement ............................ 4
Ю.В. Ушаков, Н.Е. Кравченко / Ushakov Yu.V., Kravchenko N.E.

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Хроническая травматическая энцефалопатия: 
подходы к диагностике и лечению / Сhronic traumatic 
encephalopathy ....................................................................6
О.С. Левин, Н.И. Верюгина, А.Ш. Чимагомедова / 
O.S. Levin, N.I. Veryugina, A.S. Chimagomedova

РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ

Современная фармакотерапия при синдроме 
беспокойных ног: смена вех / Modern pharmacotherapy
in restless legs syndrome: changing milestones .................... 15
О.С. Левин / O.S. Levin

ПСИХОТЕРАПИЯ

Произвольная модально-специфическая память 
у детей и подростков при разных типах дизонтогенеза: 
оценка эффективности запоминания / Arbitrary modalityspecific memory of children with different types 
of dysontogenesis: assessment of memory efficiency ............ 23
Н.В. Зверева, Е.Е. Балакирева / N.V. Zvereva, E.E. Balakireva

Социальный интеллект как один из факторов успешного 
развития в подростковом возрасте / Social intelligence 
as one of factors successful development in adolescent age .... 29
И.И. Юдина / I.I. Yudina

Психиатрия — социальный институт / 
Psychiatry — Social Institute.................................................33
И.Э. Королькова / I.E. Korol'kova

ПСИХООБРАЗОВАНИЕ

Фильм «Мед в голове»: комментарии
практикующего психиатра .................................................36
А.Г. Марголина

Лапа-растяпа, или Синдром Карлсона .............................. 39
А.Г. Марголина

АФОРИЗМЫ ....................................................................42

№ 2 • 2017

4

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

ОСНОВЫ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ 
И ВОЗМОЖНЫЕ ТЕНДЕНЦИИ 
ЕЕ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ

Ю.В. Ушаков1, д-р мед. наук
Н.Е. Кравченко2, канд. мед. наук

1Филиал ГБУЗ «Клиническая психиатрическая больница № 1 им. Алексеева Н.А.»
ДЗМ, «Психоневрологический диспансер № 13»

2ФГБНУ НЦПЗ 

В статье описывается взаимосвязь и взаимное 
влияние динамики развития психиатрической помощи, появления новых структурных психиатрических подразделений и организационных форм 
и повышения качества терапии и социальной 
реабилитации психически больных.

Ключевые слова: основы психиатрической 
помощи, структурные подразделения, лекарственный патоморфоз, медико-социальная реабилитация.

Психиатрическая помощь населению возникла и формировалась в разных странах на протяжении многих десятилетий в зависимости от 
социокультурных, психологических, религиозных 
особенностей данного социума, уровня развития 
науки, экономического и политического состояния 
общества в тот или иной период и многих других 
факторов.
Основы психиатрической службы в России, 
некоторые из них существуют и до настоящего 
времени, закладывались в нашей стране в начале 
и в первой трети прошлого столетия, ознаменовав 
новый этап в развитии отечественной психиатрии. Большой вклад в развитие психиатрической 
службы внесли П.Б. Ганнушкин, П.П. Кащенко, 
Л.А. Прозоров, И.И. Захаров [1]. 
Можно отметить некоторые важные вехи в 
создании сети научных и практических психиатрических служб, выдержавших испытание временем 
и, как уже упоминалось, существующих до сегодняшнего для: организация Института судебной 
психиатрии им. В.П. Сербского (1921); открытие 
первого психоневрологического диспансера с 
целью проведения лечебной и консультативной 
работы (1924); создание первого дневного стационара (1930); формирование службы скорой 
психиатрической помощи при НИИ им. Н.В. Склифосовского (1936) [1].
Парадоксально, что различные структурные 
подразделения психиатрической службы в Рос
сии (психоневрологические диспансеры (1924), 
дневные стационары (1930) и др.) были заложены 
и начали функционировать даже до возникновения 
первых более или менее эффективных способов 
лечения, таких как инсулинокоматозная и электрошоковая терапия [2] (примерно 1930-е гг.), которые в значительно смягченном виде существуют 
до сих пор и используются по строгим показаниям. 
Нейролептические препараты аминазин (1953), 
галоперидол (1959), другие нейролептики, а затем и антидепрессанты появились лишь спустя 
2–3 десятилетия. Тем не менее основные принципы терапии в психиатрии [1], разработанные уже 
в самом начале нейролептической эры, и сейчас 
остаются актуальными: дифференцированность, 
преемственность, ступенчатость и последующее 
поддерживающее лечение. Эти принципы соответствовали системе психиатрической помощи, 
заложенной еще в начале 1920-х гг., и оказались 
весьма подходящими и удобными для реализации 
в рамках уже сложившейся практики, в том числе 
при дальнейшем развитии психофармакотерапии.
Несмотря на появление 2–3 десятилетия назад нового поколения нейролептиков (атипичных 
антипсихотиков), серотонинергических антидепрессантов, ноотропов, лекарственных средств 
для лечения старческого слабоумия, и даже иных 
подходов к лечению ряда психических заболеваний, эта сложившаяся система психиатрической 
помощи продолжала оставаться ключевой. В дальнейшем обнаружение явлений положительного 
лекарственного патоморфоза [3, 4] с облегчением 
течения ряда психических заболеваний позволило 
перенести акцент на амбулаторные виды помощи 
и создать новые структурные подразделения [5]. 
Функционирование этих внебольничных служб 
наряду с использованием фармакотерапии и 
психотерапии, проведением медико-социальной 
реабилитации пациентов после их выписки из 
стационара и продолжением лечения в условиях 
диспансера позволило вовлекать не только пациентов, но и их родственников в групповую медико-психосоциальную терапию. Итогом подобного 

№ 2 • 2017

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

подхода явилось уменьшение нагрузки на членов 
семьи по уходу за больным и возможность для 
некоторых из них (как больных, так и их родных) 
вернуться к трудовой деятельности. Положительным следствием было также активное участие пациентов в выполнении медико-реабилитационных 
программ, формирование комплаенса при взаимодействии пациентов с врачами и персоналом 
и постепенное освоение и внедрение в клиническую практику современных методов бригадного 
полипрофессионального ведения больных [5]. Во 
многих областях психиатрической помощи были 
созданы и функционируют в настоящее время новые структуры, к которым можно отнести медикореабилитационные отделения, кабинеты помощи 
лицам с кризисными состояниями и суицидальным поведением, психотерапевтические центры, 
кабинеты семейного врачебно-психологического 
консультирования, учреждения по психосоциальной и трудовой реабилитации и многие другие. 
Работа этих служб дает возможность оптимизировать выбор подходов и вариантов терапии 
больных с целью добиться повышения уровня 
психического и социального функционирования 
пациентов. Дальнейшее совершенствование 
амбулаторного звена психиатрической помощи с передачей амбулаторной сети некоторых 
функций психиатрических стационаров диктует 
необходимость увеличения числа квалифицированных специалистов (психиатров, психотерапевтов, психологов, социальных работников), 
принимающих участие в процессе реабилитации 
пациентов, в увеличении объема лекарственного 
обеспечения, восстановлении учреждений социально-трудовой реабилитации, расширении сети 
полустационаров. Целесообразно рассмотреть 
возможность возрождения загородных психосоциальных психиатрических учреждений для 
долечивания больных с затяжными приступами и 
хроническим течением заболевания без преждевременного перевода их в психоневрологические 
интернаты. 
Таким образом, развитие традиционных организационных форм психиатрической помощи 
с расширением ее внебольничного звена, увели
чением объема психосоциальных интервенций и 
восстановлением системы социально-трудовой 
реабилитации поможет обеспечить всё большую 
индивидуализацию работы с психически больными и повысить качество их жизни.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ястребов В.С., Солохина Т.А., Рытик Э.Р. 
и др. Двенадцать лекций о психиатрии и психическом здоровье. — М., 2008. — 194 с.
2. Ротштейн В.Г., Богдан М.Н. Основы психиатрической грамотности. — М., 2010. — 124 с.
3. Мосолов С.Н. Современный этап развития психофармакотерапии // РМЖ. — 2002. — 
№ 12. — С. 560.
4. Максимов В.И. Патоморфоз психических заболеваний // Современная терапия в 
психиатрии и неврологии. — 2016. — № 4. — 
С. 5–8.
5. Бурыгина Л.А., Ушаков Ю.В., Галкина Н.В. 
и др. Организация психотерапевтической, психологической и психокоррекционной работы 
в медико-реабилитационных отделениях // 
Современная терапия в психиатрии и неврологии. — 2014. —№ 2. — С. 22–27. 

Foundations of mental health care
and possible trends of its improvement

1 Ushakov Yu. V., doctor of medical Sciences

2 Kravchenko N. E., edging. medical sciences

1 GBUZ Clinical Lunatic Asylum № 1 of Alekseev N.A. 
branch DZM, No. Psychoneurological clinic of № 13

2 Mental Health Research Center

In article the interrelation and mutual influence of 
dynamics of development of mental health services, 
emergence of new structural psychiatric divisions and organizational forms and improvement of quality of therapy 
and social resettlement of mentally sick is described.

Keywords: bases of mental health services, 
structural divisions, medicinal патоморфоз, medicosocial resettlement.

№ 2 • 2017

6

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

ХРОНИЧЕСКАЯ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ 
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ 
И ЛЕЧЕНИЮ

О.С. Левин, Н.И. Верюгина, А.Ш. Чимагомедова

ФБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» 
МЗ РФ, Москва

Хроническая травматическая энцефалопатия 
(ХТЭ), ранее обозначавшаяся как «энцефалопатия боксеров», — нейродегенеративное заболевание, развивающееся вследствие повторных 
легких черепно-мозговых травм у профессиональных спортсменов, в частности боксеров, 
и в некоторых случаях у лиц, не являющихся 
спортсменами. Клинически для ХТЭ характерны 
когнитивные, поведенческие, аффективные и 
двигательные проявления, а патоморфологически — микро- и макроскопические изменения 
головного мозга, связанные с нарушением метаболизма тау-протеина. В статье представлены 
современные критерии диагностики ХТЭ и подходы к лечению, в том числе связанные с модуляцией дофаминергической передачи. Приведены 
результаты исследований, демонстрирующие 
клиническую эффективность Акатинола Мемантина у пациентов с ХТЭ. 

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, 
хроническая травматическая энцефалопатия, 
энцефалопатия боксеров, паркинсонизм, нейродегенерация, Акатинол Мемантин.

Хроническая травматическая энцефалопатия 
(ХТЭ), ранее известная как деменция боксеров, — длительно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, развивающееся вследствие повторных легких черепно-мозговых травм 
(чаще всего в виде сотрясения головного мозга) 
[1, 2, 4, 5]. Наиболее часто ХТЭ связана с контактными видами спорта (бокс, футбол, хоккей на 
льду, регби, американский футбол, профессиональная борьба, смешанные боевые искусства), 
но встречается и в других профессиональных 
сферах, в частности в конном спорте (скачки с 
препятствиями), у цирковых клоунов, военнослужащих, а также у больных эпилепсией и пациентов 
с умственной отсталостью, трясущих и бьющихся головой [1, 2, 4, 5, 8]. В последнее время
ХТЭ диагностируется всё чаще, почти всегда у 
мужчин [1]. Клинически ХТЭ проявляется нарушением когнитивных, поведенческих, аффективных 
и двигательных функций [7]. Патоморфологиче
ски выявляются микро- и макроскопические изменения головного мозга, связанные с накоплением гиперфосфорилированного тау-протеина в 
нейронах и астроцитах [8]. 

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

В 1928 г. Martland Н. описал дегенеративное 
заболевание боксеров (punch drunk синдром), 
развивающееся в результате повторных черепно-мозговых травм без перелома черепа и 
проявлявшееся спутанностью сознания, брадикинезией, тремором и нарушением походки [9]. 
В 1949 г. Critchley M. впервые ввел термин 
«хроническая травматическая энцефалопатия 
(ХТЭ) [12]. 
На протяжении нескольких десятилетий ХТЭ 
считалась заболеванием, специфичным исключительно для боксеров. Лишь в 2005 г. Omaly B.I. и 
соавт. впервые описали клинически и патоморфологически аналогичное нейродегенеративное заболевание головного мозга, вызванное травмой 
свода черепа, у профессионального футболиста 
[15]. С тех пор в литературе накапливается всё 
больше описаний развития ХТЭ у лиц, не являющихся спортсменами. 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Повторные травмы головы (не менее трех) 
повышают риск развития ХТЭ у спортсменов на 
80 %. Интересно отметить, что черепно-мозговая травма различной степени тяжести повышает также риск развития болезни Альцгеймера
(20–30 % пациентов с болезнью Альцгеймера 
имеют в анамнезе травму головы), бокового амиотрофического склероза и болезни 
Паркинсона [1, 2]. В боксе дополнительными 
факторами риска являются завершение спортивной карьеры после 28 лет, занятие этим 
видом спорта более 10 лет, участие более чем 
в 150 боях [5]. Риск развития ХТЭ существенно 
повышается при наличии у спортсмена аллеля 
Е4 аполипопротеина Е. В настоящее время в 
качестве факторов риска рассматриваются также наличие деменции в семейном анамнезе и 
получение черепно-мозговой травмы в детском 
и юношеском возрасте [2]. 

№ 2 • 2017

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Ключевым признаком ХТЭ является занятие 
на протяжении длительного времени контактным 
видом спорта с получением легких черепно-мозговых травм [1]. Клинически ХТЭ характеризуется 
прогрессирующим нарушением когнитивных, 
аффективных, поведенческих и двигательных 
функций [7]. Поведенческие и аффективные нарушения являются наиболее частыми клиническими проявлениями при ХТЭ [18].
1. Из когнитивных функций в первую очередь 
нарушается память и регуляторные функции [16]. 
Снижение памяти обнаруживается примерно у 
половины больных ХТЭ, подтвержденной патоморфологически [7]. При этом изолированно 
снижается кратковременная память при сохранной долгосрочной памяти: пациенты испытывают 
трудности в запоминании новой информации 
[5, 7]. Регуляторная дисфункция проявляется 
снижением речевой активности, замедлением 
мыслительных процессов, трудностями в суждениях и принятии решения, снижением контроля 
над собой [7, 16]. На поздних стадиях болезни 
снижаются языковые навыки и зрительно-пространственные функции [7].
2. Аффективные нарушения выявляются 
у 30 % больных ХТЭ [1]. К наиболее частым аффективным нарушениям относятся депрессия и 
отчаяние [3, 5]. В частности, McKee А.С. и соавт. 
(2011) выявили депрессию у 28 % пациентов 
с патологически подтвержденным диагнозом 
ХТЭ [1]. Реже отмечаются суицидальные мысли 
и попытки, тревога, ажитация, апатия, крайне 
редко деменция с легкой эйфорией и биполярное 
расстройство [1, 7].
3. Из поведенческих нарушений чаще всего встречаются раздражительность и агрессия. 
Реже отмечаются импульсивность, параноидные 
идеи, снижение интуиции, расторможенность, 
рискованное поведение, сексуальная расторможенность, ухудшение взаимоотношений со 
знакомыми и членами семьи, нецензурная речь и 
применение физической силы, злоупотребление 
какими-либо препаратами [3, 5].
4. Из двигательных нарушений при ХТЭ типичен паркинсонизм, проявляющийся тремором, 
гипомимией, ригидностью и неустойчивостью 
при ходьбе. По мере прогрессирования ХТЭ у 
некоторых пациентов появляются дизартрия, 
дисфагия, координаторные нарушения и статолокомоторная атаксия [7]. Двигательные нарушения чаще отмечаются у боксеров (73 % боксеров 
с ХТЭ), нежели чем у игроков американского 
футбола (13 % игроков с ХТЭ) [8]. У некоторых 
пациентов помимо ХТЭ имеется болезнь двигательных нейронов (БДН), которая проявляется 
парезами, атрофией, спастичностью и мышечными фасцикуляциями, в первую очередь мышц 
плечевого пояса, шеи, рук и бульбарной группы. 
Как правило, проявления БДН манифестируют 
раньше, и лишь затем у пациентов развиваются 

когнитивные, поведенческие и аффективные 
нарушения [7]. В редких случаях по данным патоморфологии у больных, помимо ХТЭ, выявляются 
такие нейродегенеративные заболевания, как 
прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) 
и болезнь Альцгеймера (БА) [2, 4, 5].
Из других симптомов при ХТЭ возможна хроническая боль, в том числе головная, возникающая, как правило, на ранних стадиях заболевания 
[7, 19]. 
В табл. 1 представлены наиболее частые 
клинические проявления ХТЭ, описанные в литературе [8, 17].

Таблица 1
 Спектр клинических проявлений ХТЭ 

1. Когнитивные 
проявления
3. Поведенческие
 проявления
Деменция
Нарушение памяти
Речевые нарушения: 
• аграмматизм
• аграфия
• снижение речевой активности
Снижение профессиональной компетентности, работоспособности 
и социоэкономического 
статуса
Снижение регуляторных 
функций
Снижение внимания и 
концентрации
Трудности в ведении финансов
Нарушение зрительнопространственных функций

Бессонница:
• трудности засыпания и 
длительного сна
• пробуждение среди 
ночи или рано утром и неумение заснуть опять
Параноидный бред
Психоз
Социофобия
Социальная изоляция 
Личностные изменения
Разрушение личных и семейных отношений вплоть 
до развода
Расторможенное и социально неуместное поведение: 
• раскрепощенность речи
• сквернословие
• ребячество
• хвастовство
• сексуальная расторможенность
• склонность к физическому и словесному насилию
• злоупотребление алкоголем, прием наркотиков
Снижение контроля над 
своими поступками
Вспыльчивость, агрессивность
Импульсивность
Демонстративная религиозность

2. Аффективные проявления
Депрессия
Отчаяние
Суицидальные мысли
Тревожность
Боязливость
Раздражительность
Эмоциональная лабильность
Апатия
Утрата интересов
Утомляемость
Уплощение эмоций
Мания
Эйфория
Перепады настроения
Многословность

4. Двигательные 
проявления
Атаксия
Дизартрия
Паркинсонизм
Нарушение походки
Тремор
Маскообразное лицо
Ригидность
Мышечная слабость
Спастичность
Клонуc

№ 2 • 2017

8

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

Снижение когнитивных (а именно трудности в 
принятии решения) и поведенческих (рискованное поведение) функций у больных ХТЭ особенно 
ярко проявляется в ведении финансов: появляется склонность к необдуманным и не приносящим 
прибыли финансовым вложениям, что ухудшает 
социально-экономический статус пациентов 
вплоть до банкротства [1, 5, 7]. Как следствие, 
больному ХТЭ становится трудно содержать 
семью, теряются личные связи, что приводит к 
депрессии и суицидальным мыслям. Больные 
совершают жестокие, криминальные или рискованные поступки, сексуально расторможены. 
На поздних стадиях болезни для многих пациентов с ХТЭ характерна алкогольная или лекарственная зависимость, демонстративная религиозность [1, 5]. 
Как правило, для симптомов ХТЭ характерна 
определенная стадийность появления. Так, на 
первой стадии у пациентов наблюдаются аффективные нарушения, а также снижение памяти, что 
подтверждается в тестах на зрительную память и 
воспроизведение [1]. Вторая стадия характеризуется непредсказуемым поведением и снижением 
социального статуса больного [1, 5]. На третьей 
стадии появляются двигательные нарушения, как 
правило, с элементами паркинсонизма, а также 
когнитивные нарушения, достигающие степени 
деменции. Возможны нарушения речи, зрения и 
атаксия [1, 5]. 

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ

Средний возраст начала занятий контактными 
видами спорта составляет 9–12 лет, сроки завершения спортивной карьеры вариабельны [1]. 
Как правило, с момента получения первой травмы симптомы появляются через определенный 
латентный период, составляющий в среднем 
8–10 лет, хотя описаны случаи развития ХТЭ 
через 40 лет или непосредственно после получения травмы [17]. В основном возраст больных 
на момент манифестации составляет от 30 до 65 
лет, хотя описаны случаи развития ХТЭ в возрасте 14 лет [7]. 
Выделяют два варианта манифестации заболевания: поведенческий/аффективный и 
когнитивный. У 28 % пациентов с ХТЭ заболевание манифестирует с аффективных или 
поведенческих нарушений [8]. Средний возраст манифестации в этом случае составляет 
34,5 лет [7]. У 32 % пациентов первыми нарушаются когнитивные функции [8]. В этом случае средний возраст манифестации больше: 
в среднем 58,5 лет [7]. Смерть при когнитивном 
варианте ХТЭ также наступает в более пожилом 
возрасте, чем при поведенческом варианте ХТЭ 
[20]. У 40 % пациентов заболевание начинается 
одновременно с когнитивных и аффективных или 
поведенческих нарушений [8]. При когнитивном 
варианте ХТЭ по мере прогрессирования значительно реже развиваются поведенческие и 

аффективные нарушения, однако когнитивные 
нарушения часто достигают степени деменции. 
Напротив, при поведенческом варианте ХТЭ по 
мере прогрессирования примерно у 25 % больных не развиваются классические когнитивные 
нарушения, а если они и имеются, то реже достигают степени деменции [20].
Тяжесть заболевания напрямую зависит от 
степени черепно-мозговых травм. У 30 % спортсменов заболевание манифестирует до завершения спортивной карьеры, а у 50 % спортсменов 
в первые 4 года после ухода из большого спорта 
выявляется снижение памяти и другие когнитивные нарушения [1]. 
Для ХТЭ характерен медленный темп прогрессирования в течение 30–40 лет [2], причем поведенческие и аффективные нарушения 
остаются относительно стабильными, тогда как 
когнитивные нарушения со временем значительно усугубляются, переходя в деменцию [8]. 
Продолжительность жизни c момента манифестации заболевания крайне вариабельна и составляет от 2 до 46 лет, в среднем 18,6 лет [1]. 
В большинстве (65–80 %) случаев ХТЭ, подтвержденной на аутопсии, пациенты умирают 
не на последней стадии нейродегенеративного 
процесса: причиной смерти становится суицид 
(повешение, огнестрельное ранение, передозировка лекарств, тяжелая черепно-мозговая 
травма), злоупотребление алкоголем и другими 
веществами, несчастные случаи из-за неадекватного поведения [1, 5]. Однако повышенный риск 
суицида при ХТЭ в сравнении с общей популяцией, как считалось на протяжении десятков лет, ни 
в одном крупном исследовании не подтвержден 
до сих пор [6]. 

ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Гистопатологически ХТЭ имеет большое 
сходство с другими нейродегенеративными 
заболеваниями [1]. Более того, ряд авторов, в 
частности Ling Н. и соавт. (2014), относят ХТЭ 
к нейродегенеративым таупатиям [2]. Установлено, что у боксеров-любителей на протяжении 
трех дней после битвы в цереброспинальной 
жидкости определяется повышенное количество 
тау-протеина, возвращающееся на прежний 
уровень (который был до битвы) в течение трех 
месяцев. Тау-протеин связан с микротрубочками 
и участвует в их стабилизации [1]. 
При ХТЭ выявляются два основных типа 
включений: нейрофибриллярные клубки и 
β-амилоидные бляшки. Нейрофибриллярные 
клубки содержат в своем составе гиперфосфорилированный тау-протеин, и в 85 % случаев 
в них выявляются патологические включения, 
содержащие TAR-ДНК-связывающий белок 
43 (TDP43-позитивные включения). Нейрофибриллярные клубки откладываются в глубине 
борозд коры головного мозга с постепенным 
распространением на поверхность и смежные 

№ 2 • 2017

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

структуры [8]. Как правило, нейрофибриллярные 
клубки локализуются в лобной и височной коре, 
островке, гиппокампе, парагиппокампальной 
извилине, миндалевидных телах, стволе, ядрах 
черепных нервов, сером веществе спинного 
мозга [1, 14]. У β-амилоидных бляшек нет четкой 
локализации в головном мозге при ХТЭ [1]. Следует отметить, что в 20–50 % случаев клиническая 
картина ХТЭ не подтверждается патоморфологически, а в 5 % случаев выявляется патоморфологическая картина ХТЭ без каких-либо клинических 
проявлений [5].
В настоящее время механизм развития ХТЭ 
изучен плохо. Согласно механической гипотезе, 
растяжение и повреждение аксонов приводит к 
увеличению числа натриевых каналов на аксональной мембране. При повторном повреждении 
нарастает внутриаксональная концентрация 
кальция, который попадает в клетку через глутамат-активируемые каналы, с последующей 
аксональной дегенерацией. Индуцированная 
эксайтотоксичность в головном мозге влечет за 
собой гиперфосфорилирование тау-протеина с 

формированием нейрофибриллярных клубков. 
Активация рецепторов NMDA вследствие механического повреждения или нейродегенерации 
приводит к деградации тау-протеина путем протеолиза кальпаином и каспазой. В β-амилоидных 
бляшках определяется хинолиновая кислота, 
способная активировать рецепторы NMDA, стимулируя тем самым гиперфосфорилирование 
тау-протеина. Предполагается, что избыточное 
перикисное окисление липидов приводит к 
формированию -амилоидных бляшек. Надрыв 
аксонов влечет за собой диффузное аксональное повреждение и отслоение миелина, что стимулирует процесс воспаления с последующей 
нейродегенерацией. Таким образом, в патогенез 
ХТЭ вовлечены несколько патологических путей, 
компоненты которых взаимодействуют между 
собой (рисунок) [1].
Интересно отметить, что к гиперфосфорилированию тау-протеина, помимо черепно-мозговой травмы, приводит ряд других факторов, 
в том числе гипогликемия, гипоксия, инсульт и 
естественные процессы старения [5].

Рисунок. «Механическая» гипотеза патофизиологии ХТЭ

№ 2 • 2017

10

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Данные по макроскопическим изменениям 
при ХТЭ чрезвычайно вариабельны. В первых 
работах, посвященных энцефалопатии боксеров, 
приводятся данные о выраженной генерализованной атрофии коры. В настоящее время некоторые авторы сообщают об отсутствии атрофических и других макроскопических изменений 
коры, тогда как в других работах сообщается об 
атрофии в различных долях головного мозга, 
чаще в лобных (36 % случаев атрофических изменений долей головного мозга при ХТЭ) [1]. 
Атрофия лобной коры при ХТЭ влечет за собой 
дефицит регуляторных функций, что приводит 
к снижению контроля над своими поступками, 
социально неуместному поведению, апатии [16]. 
В 31 % случаев атрофический процесс затрагивает височные доли [1]. Раннее вовлечение 
гиппокампально-энторинальной коры приводит к раннему нарушению памяти при ХТЭ [16]. 
В 22 % случаев в атрофический процесс вовлекаются теменные доли. Кроме того, у 53 % пациентов отмечается расширение боковых желудочков, 
а у 29 % — третьего желудочка [1]. 
К наиболее частым макроскопическим изменениям при ХТЭ относятся гипопигментация голубоватого пятна, киста прозрачной перегородки, 
истончение слоя клеток Пуркинье и зернистого 
слоя мозжечка, дегенерация нейронов черной 
субстанции [1, 14]. В некоторых случаях в патологический процесс вовлекается также спинной 
мозг. В этом случае более корректно поставить 
диагноз хронической травматической миелоэнцефалопатии — подтипа ХТЭ [17].
Основываясь на микро- и макроскопических 
данных, McKee A.C. и соавт. (2013) выделили 
4 стадии развития тау-патологии при ХТЭ. 
Так, на первой стадии происходит периваскулярное отложение тау-содержащих нейрофибриллярных клубков в глубине борозд верхнего, 
верхнелатерального или нижнелатерального отделов лобной коры, что клинически проявляется 
головной болью, а также снижением внимания и 
концентрации. На второй стадии нейрофибриллярные клубки обнаруживаются в поверхностных 
корковых слоях, смежных с поврежденными ранее 
областями, базальном ядре Мейнерта и голубоватом пятне, что клинически проявляется депрессией, перепадами настроения, вспыльчивостью, 
снижением внимания и концентрации, головной 
болью и снижением кратковременной памяти. 
На третьей стадии макроскопически выявляется 
небольшая корковая атрофия, аномалии прозрачной перегородки, дилатация желудочков, резко 
вогнутый контур третьего желудочка, депигментация голубоватого пятна и черной субстанции. 
В медиальных височных структурах (гиппокамп, 
энториальная кора и миндалевидные тела), 
лобной, височной, теменной, островковой коре, 
септальной области, промежуточном мозге, 
стволе и спинном мозге определяется высокая 

плотность нейрофибриллярных клубков. Клинически третья стадия ХТЭ проявляется когнитивными нарушениями со снижением памяти, 
регуляторных функций, зрительно-пространственных функций, внимания и концентрации, 
а также депрессией и вспыльчивостью. Четвертая стадия связана с дальнейшей атрофией 
коры головного мозга, гипоталамуса, таламуса 
и сосцевидных тел, аномалиями прозрачной 
перегородки, дилатацией желудочков и побледнением черной субстанции и голубоватого 
пятна. Микроскопически определяется широкое 
распространение патологических накоплений 
тау-протеина в белом веществе головного мозга 
с выраженным нейрональным дефицитом и глиозом коры, а также склеротическими изменениями в гиппокампе. Клинически у всех пациентов 
на четвертой стадии ХТЭ отмечается деменция 
с выраженным снижением кратковременной 
памяти, регуляторных функций, внимания и концентрации, а также вспыльчивость и агрессия. 
Также у большинства пациентов на четвертой 
стадии появляются паранойя, депрессия, импульсивность и нарушение зрительно-пространственных функций [10].

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Jordan B.D. (2013) предложил формальные 
диагностические критерии ХТЭ (табл. 2). 

Таблица 2
Диагностические критерии ХТЭ
[Jordan B.D., 2013]

I. Точный диагноз ХТЭ: наличие следующих двух 
критериев:
1) клинические проявления согласуются с клиническим определением ХТЭ
2) имеется патологическое подтверждение ХТЭ
II. Вероятный диагноз ХТЭ: наличие следующих 
трех критериев: 
1) наличие у пациента как минимум двух из следующих трех проявлений заболевания:
когнитивные
и/или поведенческие нарушения

мозжечковые нарушения

пирамидные или 
экстрапирамидные нарушения
2) клинические проявления согласуются с клиническим определением ХТЭ
3) совокупность клинических проявлений отличается 
от других заболеваний
III. Возможный диагноз ХТЭ: наличие следующих 
двух критериев:
1) проявления заболевания согласуются с клиническим определением ХТЭ
2) совокупность клинических проявлений может 
встречаться и при других заболеваниях
IV. Маловероятный диагноз ХТЭ: наличие следующих двух критериев:
1) проявления заболевания не согласуются с клиническим определением ХТЭ
2) совокупность клинических проявлений может 
встречаться и при других заболеваниях

№ 2 • 2017

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Однако данные критерии не получили широкое 
признание из-за ряда недостатков. В частности, в 
них не упоминается о черепно-мозговых травмах, 
степени тяжести и минимальном количестве этих 
травм и их временных связях с неврологическим 
дефицитом [7].
В 2013 г. Victoroff J. предложил диагностические критерии ХТЭ, созданные на основании 
частоты встречаемости клинических симптомов 
и признаков, описанных в литературе в период с 
1928 по 2010 г. Однако из-за ряда ограничений 
эти критерии также не были утверждены [8]. 
В 2014 г. Montenigro P.H. и соавт. ввели новый 
термин для обозначения ХТЭ — синдром травматической энцефалопатии (СТЭ), определив его 
как клиническое проявление повреждения или 
дисфункции кортикальных и субкортикальных 
структур головного мозга вследствие повторных 
травм головного мозга, включающих сотрясения 
и более легкие травмы. По мнению авторов, такое 
нововведение освободит клиницистов от необходимости патологического подтверждения заболевания, так как для выявления у пациента этого 
синдрома достаточно использовать прижизненные, клинические данные, хотя СТЭ не исключает 
наличие у пациентов нейропатологических изменений, характерных для ХТЭ. То есть СТЭ — 
диагноз клинический, а ХТЭ — патоморфологический. Авторы разработали диагностические 
критерии СТЭ, включающие 5 общих критериев,
3 основных клинических признака и 9 дополнительных признаков, позволяющих определить 
подтип СТЭ (поведенческий/аффективный вариант, когнитивный вариант, смешанный вариант 
или СТЭ с деменцией) (см. табл. 3) [8].

Таблица 3
 Диагностические критерии СТЭ
 [Montenigro P.H. et al., 2014]

I. Общие критерии СТЭ: наличие всех 5 критериев:
1) многократные удары головой в анамнезе
2) исключение другого неврологического расстройства, имеющего сходные клинические проявления
3) клинические проявления сохраняются не менее 
12 месяцев
4) наличие как минимум одного из трех клинических 
признаков
5) наличие как минимум двух дополнительных признаков
II. Основные клинические признаки СТЭ: наличие 
хотя бы одного из трех критериев:
1) когнитивные нарушения
2) поведенческие нарушения
3) аффективные нарушения
III. Дополнительные клинические признаки СТЭ: 
наличие хотя бы двух из следующих девяти критериев:
1) импульсивность
2) тревога
3) апатия

4) паранойя
5) склонность к 
суициду
6) головная 
боль

7) двигательные 
нарушения

8) ухудшение 
состояния в течение года

9) латентный 
период манифестации

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТЭ 
[MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. Общие критерии СТЭ
Для постановки диагноза СТЭ необходимо 
наличие следующих пяти критериев:
1. Многократные удары головы в анамнезе, 
различающиеся по виду травмы (а) и источнику 
воздействия (б):
а) виды травмы:
I) легкая ЧМТ или сотрясение головного мозга. При отсутствии в анамнезе других повторных 
травм головного мозга необходимо наличие как 
минимум четырех легких ЧМТ или сотрясений 
головного мозга,
II) средняя/тяжелая ЧМТ. При отсутствии в 
анамнезе других повторных травм головного 
мозга необходимо наличие как минимум двух 
средних или тяжелых ЧМТ или сотрясений головного мозга,
III) бессимптомная (subconcussive) травма 
головы;
б) источник воздействия:
I) занятие контактными видами спорта повышенного риска (в том числе боксом, американским футболом, хоккеем на льду, лакроссом, 
регби, борьбой, футболом) на протяжении как 
минимум шести лет, из которых два года на уровне не меньшем, чем в спортивном колледже,
II) военная служба (в том числе боевое или небоевое действие взрыва и взрывчатых веществ),
III) другие значительные повторные удары по 
голове (в том числе домашнее насилие, профессиональная деятельность, например вышибание 
дверей полицейскими),
IV) для умеренной/тяжелой ЧМТ: любая причина (например, дорожно-транспортное происшествие).
2. Исключение другого неврологического расстройства, имеющего сходные клинические проявления (включая остаточные симптомы единичной ЧМТ или персистирующий постконтузионный 
синдром), хотя возможен сопутствующий диагноз 
лекарственной зависимости, посттравматического стрессового расстройства, аффективных/
тревожных расстройств или другого нейродегенеративного заболевания (например, БА или пвЛВД).
3. Клинические проявления сохраняются не 
менее 12 месяцев.
4. Наличие на момент осмотра по крайней 
мере одного из трех клинических признаков.
5. Наличие как минимум двух дополнительных 
признаков.

II. Основные клинические признаки СТЭ
Необходимо наличие хотя бы одного из трех 
следующих критериев:
1) когнитивные нарушения, выявленные из 
анамнеза или в ходе проведения нейропсихологических тестов, позволяющих оценить эпизодическую память, регуляторные функции и/ или 
внимание;