Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные, 2017, № 1

ISSN 25004379

сельскохозяйственные животные

1

2017
ÐÎÑÑÈÉÑÊÈÉ
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ
ÆÓÐÍÀË

Адрес редакции: 
127018, Москва, ул. 2-я Ямская, 2

+7 (495) 689-85-16
+7 (495) 220-48-16

e-mail: info@logospress.ru
http://logospress.ru

ÐÎÑÑÈÉÑÊÈÉ
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ
ÆÓÐÍÀË

Èçäàåòñÿ ñ 2005 ãîäà

Российский ветеринарный журнал – научнопрактическое издание для специалистов 
в области ветеринарной медицины и биотехнологии.

Цитируется в международной базе данных Agris ФАО ООН и РИНЦ, входит в перечень ВАК.

Главный редактор направления «продуктивные животные» – доктор ветеринарных наук, 
заслуженный работник высшей школы, академик РАН, профессор,
ректор ФГБОУ ВО МГАВМиБ – МВА им. К.И. Скрябина. Ф.И. Василевич.

Главный редактор направления «мелкие домашние животные» – доктор ветеринарных наук, 
профессор (РУДН), руководитель ветеринарного центра, «ВетПрофАльянс» – С.А. Ягников

Тираж – 3 000 экз. 

ПЕРИОДИЧНОСТЬ: 10 номеров в год

Ðîññèéñêèé 
Âåòåðèíàðíûé 
Æóðíàë
Russian Veterinary Journal
1/2017

Содержание/Contents

• РВЖ • № 1/2017 •
3

АКТУАЛЬНАЯ ТЕМА

Юров К.П. Алексеенкова С.В. 

Болезнь Борна: иммунологические маркеры возбудителя . . . . . . . . . 5

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Паразитология

Акбаев Р.М., Пуговкина Н.В.

Бовиколез крупного рогатого скота

в животноводческих хозяйствах Московской области . . . . . . . . . . . . 10

Белькевич И.А.

Зараженность мышечных тканей морской рыбы разных видов

личинками цестоды Nybelinia surmenicola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Эпизоотология

Гуламадшоева Л.Г., Мамадшоев А.Н., Аноятбеков М., 

Мурватуллоев С.А., Мамадатохонова Г.Н.

Эпизоотическая ситуация по бешенству в Республике Таджикистан 

в 2014–2015 гг. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Иммунология

Скляров О.Д., Капустин А.В., Лаишевцев А.И., Гулюкин А.М.

Интерференция компонентов в поливалентной вакцине 

против клостридиозов крупного и мелкого рогатого скота . . . . . . . . 20

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Семенова О.В., Глотова Т.И., Глотов А.Г., Нефедченко А.В. 

Частота выявления посредством ОТ-ПЦР и выделения 

в культуре клеток вируса диареи крупного рогатого скота в Сибири . . . 24

ЛЕКЦИИ

Макаров В.В.

Бешенство . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

СОВРЕМЕННЫЕ ФАРМАКО- И БИОПРЕПАРАТЫ

Христиановский П.И., Белименко В.В.

Клинические испытания различных доз диминазена ацетурата 

при бабезиозе лошадей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Некрасов А.А., Попов Н.А., Федотова Е.Г., Моисеев А.Н.

Иммунологический метод профилактики респираторных заболеваний

телят, повышение эффективности молочного скотоводства . . . . . . . . . 37

Олейникова О.Я.

Контроль заболеваемости эперитрозоонозом 

в промышленном свиноводстве . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

VITAL TOPIC

Yurov K.P., Alexeyenkova S.V.  

Borna Disease: Immunological Markers for Bornavirus . . . . . . . . . . . . . . 5

ORIGINAL ARTICLES

Parasitology

Akbaev R.M., Pugovkina N.V.

Lousiness of Cattle in CattleBreeding

Farms of Moscow Region . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Belkevich I.A.

Contamination of the Muscular Tissue of the Marine Fish

of Different Types by Larval Cestode Nybelinia surmenicola . . . . . . . . . . 14

Epizootiology

Gulamadshoeva L.G., Mamadshoev A.N., Anoyatbekov M.,

Murvatulloev S.A., Mamadatohonova G.N.

Epizootic Situation for Rabies in the Republic of Tajikistan 

in 2014–2015 гг. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Immunology

Sklyarov O.D., Kapustin A.V., Laishevtcev A.I., Gulyukin A.M.

Interference of Components in a Polyvalent Vaccine

against Clostridiosis of Cattle and Small Cattle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

LABORATORY DIAGNOSTICS

Semenova O.V.,  Glotova T.I., Glotov A.G., Nefedchenko A.V.

Frequency Detection by RT-PCR and BVDV

Isolation in Cell Culture in Siberia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

LECTURES

Makarov V.V.

Rabies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

MODERN PHARMACOLOGICAL DRUGS & BIOPREPARATIONS

Khristianovsky P.I., Belimenko V.V.

Clinical Survey of Different Doses of Diminazene Aceturate  

for Treatment of Equine Babesiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Nekrasov A.A., Popov N.A., Fedotova E.G., Moiseev A.N.

Immunological Method of Calves Respiratory Diseases Prevention,

Improvement of Dairy Cattle-Breeding Efficiency . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

Oleynikova O.Y.

Control of Mycoplasma suis Infection 

in LargeScale Pork Production . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Воспроизведение материалов в любом виде, включая электронный, возможно только по письменному согласованию с издательством.
Редакция не несет ответственности за содержание рекламных материалов.

Мнение редакции не всегда совпадает с мнением авторов статей 

Рукописи, принятые на рассмотрение, редакция не возвращает.

Согласно рекомендациям Роскомнадзора выпуск и распространение издания допускается без размещения знака информационной
продукции.

Главный редактор

Ф.И. Василевич, докт. вет. наук, академик РАН, проф., ректор ФГБОУ МГАВМиБ

Выпускающий редактор

В.В. Ракитская (rakitskaya.vera@yandex.ru)

Редакционная коллегия

Р.М. Акбаев, канд. вет наук, доцент кафедры паразитологии и ветеринарно-санитарной экспертизы ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина

Н.А. Балакирев, докт. с.-х. наук, академик РАН, проф., проректор по научной работе ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина

Н.П. Буряков, докт. биол. наук, профессор, зав. кафедрой кормления и разведения животных РГАУ–МСХА им. К.А. Тимирязева

О.А. Верховский, докт. биол. наук, проф., президент АНО «НИИ ДПБ»

Н.А. Власов, докт. биол. наук, проф. (Федеральная служба по ветеринарному и фитосанитарному надзору)

Л.И. Грищенко, докт. вет. наук, эксперт в области ихтиопатологии, ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина

Н.В. Данилевская, докт. биол. наук, профессор кафедры физиологии, фарамакологии и токсикологии ФГБОУ ВО МГАВМиБ — 
МВА им. К.И. Скрябина

Г.П. Дюльгер, докт. вет наук, зав. кафедрой морфологии и ветеринарии факультета зоотехнии и биологии 
(ФГБОУ ВП РГАУ–МСХА им. К.А. Тимирязева)

А.В. Жаров, докт. вет. наук, эксперт в области патологической анатомии (ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина)

С.Ю. Зайцев, докт. биол. наук, докт. хим. наук, проф., зав. кафедрой химии имени профессоров С.И. Афонского, А.Г. Малахова
(ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина)

В.И. Максимов, докт. биол. наук, руководитель учебно-методического управления, эксперт в области физиологии (ФГБОУ ВО МГАВМиБ —
МВА им. К.И. Скрябина)

А.В. Пронин, докт. биол. наук, проф. (Минздрав РФ)

В.В. Пронин, докт. биол. наук, проф., зав. кафедрой морфологии, физиологии и ветсанэкспертизы
(Ивановская ГСХА имени академика Д.К. Беляева)

А.В. Санин, докт. биол. наук, проф., руководитель лаборатории клеточного иммунитета ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н.Ф. Гамалеи

А.А. Сидорчук, докт. вет. наук, проф., зав. кафедрой эпизоотологии и организации ветеринарного дела ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА
им. К.И. Скрябина

Г.В. Сноз, докт. вет. наук, проф., эксперт в области диагностики болезней и терапии животных (ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина)

Л.Ф. Сотникова, докт. вет. наук, проф., эксперт в области офтальмологии, зав. кафедрой биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им. К.И. Скрябина

Ю.Н. Федоров, докт. биол. наук, эксперт в области иммунологии 
(ВАК Минобразования и науки РФ, член бюро Отделения ветеринарной медицины РАН) 

К.П. Юров, доктор ветеринарных наук, заслуженный деятель науки РФ, профессор, заведующий лабораторией вирусологии (ВИЭВ)

4
• РВЖ • № 1/2017 •

Научно-практический журнал 
Издается с марта 2005 г.

Издательство «Логос Пресс»
Директор М.В. Гейне 
Издатель ИП Солодилов Е.В.
Руководитель проекта И.М. Шугурова, к.б.н.
Руководитель отдела маркетинга Е.В. Лебедева
Менеджер по маркетингу М.А. Шугуров
Компьютерный дизайн Я.В. Быстрова

Адрес редакции: 127018, Москва, ул. 2-я Ямская, 2
E-mail: info@logospress.ru, http://logospress-vet.ru
Тел.: +7/495/689-85-16, +7/495/220-48-16

Свидетельство о регистрации СМИ:
ПИ № ФС77-67320 от 30 сентября 2016

Журнал выпускается при участии
Учебно-методического объединения высших учебных заведений 
Российской Федерации по образованию в области зоотехники 
и ветеринарии
Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору
(Россельхознадзор)
Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ

«РОССИЙСКИЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ЖУРНАЛ»
цитируется в международной базе данных AGRIS ФАО ООН

АКТУАЛЬНАЯ ТЕМА

• РВЖ • № 1/2017 •
5

Ключевые слова: болезнь Борна, мононегавирус, лошади, овцы, менингоэнцефалит, иммунофлуоресценция,
иммуногистохимия, фосфопротеин p24
Сокращения: ИФА — иммуноферментный анализ,
кДА — килодальтон, МПЗ — менингитоподобное заболевание, РИФ — реакция иммунофлуоресценции,
РНК — рибонуклеиновая кислота, РСК — реакция связывания комплемента, ОТ-ПЦР — полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией, ОТ-ПЦР
РВ — полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией в реальном времени, п.о. — пара оснований,
СОЭ — скорость оседания эритроцитов, ФИТЦ —
флуоресцеин изотиоцианат

Введение
Болезнь Борна — хронический прогрессирущий менингоэнцефалит, встречающийся у животных различных
видов, характеризующийся неврологическими симптомами: нарушением поведения и расстройством регуляции других систем организма. Болезнь, издавна регистрировавшаяся в Центральной Европе, получила свое название вследствие вспышки среди армейских лошадей в
местечке Борна в Саксонии. Болезнь Борна первоначально наблюдали у лошадей и овец в отдельных эндемичных областях Германии [6].
В настоящее время болезнь Борна диагностирована в
разных регионах у многих видов теплокровных животных: лошадей, рогатого скота, кошек, собак, грызунов,
кроликов и других видов вплоть до приматов. Для заболевания, которое вызывает вирус Борна или родственные вирусы, свойственны либо скрытая форма инфекции, либо острый энцефаломиелит с непродолжительным периодом течения и летальностью, часто приближающейся к 100 %. Существует предположение

(правда не получившее достаточно убедительного экспериментального доказательства) о причастности вируса Борна к заболеванию людей с симптомами психоневрологических расстройств [20]. В последние годы учеными из Калифорнийского университета США
обнаружен близкородственный птичий борнавирус,
вызывающий у попугаев заболевание с признаками расширения железистого желудка (Proventricular Dilatation Disease), а в Канаде зарегистрировано заболевание
у диких казарок и лебедей с аналогичными признаками [17].
В Советском Союзе в 20–40-е годы прошлого столетия получило распространение заболевание лошадей, подобное болезни Борна по клиническим, 
патологоморфологическим признакам и эпизоотологическим данным (рабочее название — энцефаломиелит лошадей в СССР) [4]. Болезнь регистрировали на
определенных эндемичных территориях исключительно у лошадей. Из головного мозга больных (после
эвтаназии) и павших лошадей выделяли вирус интрацеребральным заражением кошек и лабораторных
животных — мышей и кроликов [1, 2]. Изоляты вируса различались по вирулентности для этих животных.
В настоящее время доказанная патогенность вируса
Борна для грызунов привлекает внимание ряда исследователей, поскольку позволяет выявить резервуар вируса в природе [3].
Возбудитель — вирус болезни Борна относится к семейству Bornaviridae, порядку Mononegavirales. Вирус
содержит односпиральную линейную несегментированную РНК, транскрипция и трансляция происходят в ядре клетки. В процессе репликации вируса создается
очень малое число вирусных частиц на клетку, хотя зараженные клетки экспрессируют значительное коли
УДК 619: 578: 616-074

Болезнь Борна: 
иммунологические маркеры возбудителя

К.П. Юров, заслуженный деятель науки РФ, доктор ветеринарных наук, профессор, заведующий лабораторией
вирусологии (konstyurov@yandex.ru), С.В. Алексеенкова, кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник
лаборатории вирусологии (116176@mail.ru).

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Всероссийский научноисследовательский институт экспериментальной ветеринарии

имени Я.Р. Коваленко» (ВИЭВ) (109428, г. Москва, Рязанский проспект, д. 24, корп. 1).

В статье представлены результаты исследований лошадей и овец с неврологическими симптомами при использовании иммунологических маркеров вируса болезни Борна.
Цель исследования. Изучить этиологию природно-очагового заболевания лошадей, а также овец с симптомами острого или хронического энцефаломиелита с помощью методов иммуногистохимии и иммунофлуоресценции, оценить достоверность и диагностическую ценность полученных результатов.
Материалы и методы. Клинико-эпизоотологические, патолого-анатомические исследования проводили в стационарно неблагополучном по энцефаломиелиту хозяйстве. Материалом для лабораторного исследования
служили образцы головного мозга павших и вынужденно убитых лошадей и овец. Готовили парафиновые гистосрезы мозга, которые окрашивали гематоксилин-эозином или исследовали методами иммуногистохимии и иммунофлуоресценции.
Результаты. Заболевание лошадей и овец с симптомами острого энцефаломиелита периодически регистрируется в северо-восточном регионе Украины. Болезнь характеризуется приуроченностью к определенной ограниченной территории, высокой летальностью, сезонностью. Повторяемость острых вспышек — 2…5 лет.
Проведенными исследованиями гистосрезов головного мозга павших и больных лошадей и овец (после эвтаназии) в нервных клетках выявлен специфический белок вируса болезни Борна — фосфопротеин р24.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о регистрации у лошадей и овец энцефаломиелита,
вызываемого вирусом болезни Борна.

К.П. Юров, С.В. Алексеенкова

чество вирусной РНК и белков. Вирус вызывает хроническую, медленно развивающуюся инфекцию нейронов и глиальных клеток [19].
Борнавирус размером 80…100 нм, является клеточно-ассоциированным, часто нецитопатогенным. Геном
вируса достаточно компактный ~ 8900 п.о. В составе
генома 6 открытых рамок считывания, объединенных
в 3 группы. Первая группа кодирует нуклеопротеин
N (p40), вторая группа — фосфопротеин Р (р24) — кофактор полимеразы и протеин Х (р10), третья — матриксный протеин М (р16), мембранный гликопротеин GP (p56) и РНК полимеразу L (p180 или p190) [7].
Для лабораторной диагностики болезни применяют серологические тесты: ИФА, РИФ, РСК, иммуноблотинг. Изоляция вируса в культуре клеток весьма затруднительна и не всегда удается вследствие того, что
многие эпизоотические штаммы возбудителя обладают низкой активностью in vitro. Характерные тельцавключения Йоста–Дегена в ядрах нейронов также обнаруживают непостоянно [13].
Достоверный метод диагностики — иммуногистохимический, посредством которого выявляют вирусспецифические белки, в основном фосфопротеин р24, реже нуклеопротеин p40 [22]. Фосфопротеин р24 индуцирует функциональные изменения головного мозга. Kamitani W., et al (2001) экпериментально показали, что
p24 обладает большим аффинитетом к белку с молекулярной массой 30 кДа, который был обнаружен в культуре клеток и мозге животных. Результаты определения аминокислотных последовательностей N-концевого участка белка 30 кДа показали полную гомологию с
белком амфотерином, который присутствует в головном мозге и является фактором роста нервных клеток у молодых животных. Установлено, что амфотерин
служит мишенью для р24, последний, связывая амфотерин, приводит к нарушению функциональной активности головного мозга. Возможно, что экстрацеллюлярный р24 или инфицированные клетки Пуркинье,
взаимодействуя с гранулоцитами, обусловливают повреждение нейронов. При этом инфицированные клетки неравномерно распределены в различных отделах
головного мозга [12].

Цель исследования
Изучить этиологию природно-очагового заболевания
лошадей, а также овец с симптомами острого или хронического энцефаломиелита с помощью методов иммуногистохимии и иммунофлуоресценции, оценить
достоверность и диагностическую ценность полученных результатов.

Материалы и методы
Материалом для лабораторного исследования служили пробы головного мозга павших и вынужденно убитых лошадей и овец. Из различных отделов головного мозга после фиксации в 10…12%-м нейтральном
растворе формалина по стандартной методике готовили парафиновые гистосрезы, которые окрашивали гематоксилин-эозином или исследовали с помощью
методов иммуногистохимии и иммунофлуоресценции. Использовали моноспецифическую сыворотку к
фосфопротеину p24 вируса болезни Борна [5]. Применили аффинно очищенные антивидовые антитела,

конъюгированные с пероксидазой хрена для иммуногистохимии или ФИТЦ — для реакции иммунофлуоресценции. Для иммуногистохимии использовали
субстратный раствор на основе хромогена 3,3’–диаминобензидина. В работе использовали световой и люминесцентный микроскопы.

Результаты и обсуждение
Объектом исследования служили эндемичный по эцефалиту лошадей район на Украине и овцеводческое хозяйство с импортированным поголовьем овец породы
тексель.
Заболевание лошадей с такими неврологическими
симптомами, как нарушение поведения, угнетение, отказ от корма, а в последующем с симптомами острого энцефаломиелита периодически регистрируется в
восточном регионе Украины. Болезнь проявлялась в виде вспышек или отдельных случаев. Периодичность
составляла от 2 до 5 лет. Болели лошади различного возраста, но преимущественно молодые — 1,5…2 года.
Вспышка заболевания или появление отдельных больных лошадей ассоциировалась с выпасом лошадей на
определенной ограниченной территории — пастбище,
которое одновременно является природным заповедником европейского сурка. Случаи заболевания наблюдали при перемещении лошадей в соседние хозяйства. Начало заболевания приходилось на май–июнь,
в случае вспышки число больных лошадей достигало
пика примерно в течение 3-х недель. Второй пик выявления больных наблюдали в сентябре. Случаи заражения других видов животных или подозрения на заболевание человека не наблюдали.
У заболевших животных в начальный период отмечали угнетение, пугливость, отказ от корма. Затем
признаки депрессии усиливались, движения становились скованными, неуверенными; лошади натыкались на различные преграды. По мере развития болезни у части лошадей появлялись неудержимое
стремление вперед или манежные движения (по кругу). На 2…4-й день после обнаружения первых симптомов заболевания наблюдали парезы губ, языка, кишечника. Паретические признаки в кишечнике проявлялись диарей или атонией. Повышение температуры тела можно было наблюдать обычно только в
начале болезни.
Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей были иктеричными. Изменения со стороны крови
характеризовались, прежде всего, резким замедлением СОЭ, в начале заболевания отмечали лимфопению и анаэозинофилию, в случае выздоровления лошадей выявляли эозинофилию и лимфоцитоз. Продолжительность болезни колебалась от 3…4 дней до 4…6
недель. В других случаях наблюдали стертое течение
болезни, которая ограничивалась угнетением и исхуданием. В мозге павших лошадей находили мелкие кровоизлияния и некоторую стертость рисунка извилин коры. Часто обнаруживали гиперемию слизистой оболочки фундальной части желудка, скопление
сухой кормовой массы. Во всех случаях отмечали 
поражение печени различного характера — в виде жировой дегенерации или цирроза. Результаты клинического и патолого-анатомического исследования представлены на рисунке 1. 

6
• РВЖ • № 1/2017 •

Болезнь Борна: иммунологические маркеры возбудителя

• РВЖ • № 1/2017 •
7

Исследованию подвергали головной мозг павших
и эвтаназированных в конечной стадии болезни лошадей и овец. При этом не было отмечено существенной
разницы в количестве положительных находок или локализации инфицированных (содержащих вирусспецифический антиген) клеток головного мозга. В гистосрезах головного мозга обнаруживали диффузную
инфильтрацию различных участков мононуклеарными клетками и их скопление вдоль хода кровенос
ных сосудов. В препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, в отличие от данных других исследователей [9, 16], мы находили менее выраженную воспалительную реакцию в виде инфильтрации мононуклеарными клетками. Указанное, возможно, объясняется биологическими свойствами полевых штаммов
возбудителя.
Основанием для положительного диагноза служили
клинико-эпизоотологические данные и результаты им
Рис. 1 – Результаты клинического и патологоанатомического
исследования лошадей:
А — больная лошадь, локомоторные нарушения, движение вперед
без огибания препятствий; Б — больная лошадь, потеря жевательного
рефлекса, парез губ; В — парез задних конечностей; Г — воспаление
участка толстого кишечника

Fig. 1. Results of clinical and anatomopathological studies of horses
А — a sick horse, locomotor disorders, movement forward without rounding impediments; Б — a sick horse, loss of reflex chewing, lip paresis;
В — paresis of the hind limbs; Г — inflammation of the colon

А
В
Б

Г

Рис. 2. Результаты
гистохимических исследований:
А и Б — иммуногистохимия. Антиген р24 вируса болезни Борна в
клетках нейроглии (А) и нейронах (Б) головного мозга овцы; 
В — окраска гематоксилинэозином. Инфильтрация мононуклеарными клетками кровеносных сосудов и периваскулярной зоны в головном мозге лошади; Г — иммуногистохимия. Антиген р24 в нейронах головного мозга лошади; Д — иммунофлуоресценция. Нейрон в головном мозге лошади. Специфическое свечение в месте локализации антигена
р24; Е — иммунофлуоресценция. Характерная «изумрудная зернистость» клеток головного мозга лошади, содержащих антиген р24; Ж — иммунофлуоресценция. Характерная «изумрудная зернистость» в культуре клеток Vero, зараженных вирусом болезни Борна. Тестконтроль

Fig. 2. Results of histochemical studies:
А and Б — immunohistochemistry. Antigen р24 of Borna disease virus in glial cells (А) and in neurons (Б) of brain of sheep; В — stained with hematoxylineosin. Infiltration of the blood vessels and perivascular zone in brain of horse by mononuclear cells; Г — immunohistochemistry. Antigen р24
in neurons of brain of horse; Д — immunofluorescence. Neuron in the brain of horse. Specific staining at the site of the p24 antigen; Е — immunofluorescence. The characteristic «emerald granularity» in cells of brain of horse containing antigen р24; Ж — immunofluorescence. The characteristic «emerald granularity» in cell culture Vero infected by Borna disease virus. Testcontrol

А
Б
В
Г

Д
Е
Ж

К.П. Юров, С.В. Алексеенкова

муногистохимического и иммунофлуоресцентного исследования препаратов из различных отделов головного мозга животных (лобной части коры головного
мозга, продолговатого мозга, гиппокампуса). Использовали моноспецифические антитела к фосфопротеину р24 вируса болезни Борна. Результаты специфического окрашивания в нервных клетках головного
мозга, а также в нервных синапсах представлены на
рисунке 2.
Известно, что окончательный диагноз на болезнь
Борна ставится только постмортально путем демонстрации вирусного антигена или вирусных маркеров
в ткани (клетках) головного мозга. Достоверный метод диагностики — изоляция вируса, но из-за длительности исследований по адаптации возбудителя к лабораторным животным и свойства вирусов вызывать
персистентную инфекцию in vitro без видимого цитопатического действия эта методика существенно
затрудняет работу. Диагноз может быть поставлен
раньше при использовании молекулярно-генетических методов — ОТ-ПЦР или ОТ-ПЦР РВ. Однако, ввиду распространенности бессимптомных форм инфекции, ассоциации вируса с клетками и низкого инфекционного титра (или отсутствия вируса) в крови и нервной ткани, часто не удается добиться конгруэнтных
результатов с другими методами. Долгое время считалось, что геном вируса болезни Борна характеризуется высокой консервативностью — гомология нуклеотидной последовательности известных штаммов
составляла более 95 % [8]. Однако в Австрии, которая
всегда считалась благополучной по болезни Борна,
был выделен вирус, существенно отличавшийся от известных штаммов, его идентичность с известными
штаммами составила только 85 % [15]. Возможно, это
свидетельствует о значительном генетическом полиморфизме борнавирусов. В этом случае новые штаммы не всегда можно будет обнаружить посредством
ОТ-ПЦР с помощью олигонуклеотидов-праймеров,
обычно используемых для идентификации этого вируса. По данным Kolodziejek et al., (2006), даже небольшие различия в геноме известных штаммов вируса Борна обусловлены скорее географией их происхождения, нежели видом животного-хозяина [14]. Относительно борнавирусов птиц (идентифицированных
у казарок и лебедей) показано, что разница может составлять 60…80 % между генотипами, 60…89 % с ранее известными штаммами [17]. Установлен удивительный факт существования генов, подобных борнавирусным генам. Гены борнавируса были интегрированы в геном позвоночных ~ 40 миллионов лет назад
и при этом сохранили сходство в среднем на 40 % с
современными штаммами [10]. В патогенезе борнавирусной инфекции гуморальный иммунитет, по-видимому, не имеет большого значения. Титр антител к
вирусу у лошадей и овец низкий, а вируснейтрализующие антитела появляются поздно, или их не обнаруживают [18]. В эксперименте антивирусное действие
антител удается продемонстрировать на зараженных крысах путем предварительной инокуляции указанных антител. При одновременном введении с вирусом были получены отрицательные результаты [21].
У лошадей и кошек антитела обнаруживают через месяц после экспериментального заражения. Низкий

уровень гуморального иммунитета служит следствием высокой степени ассоциации вируса с клеткой, низкой цитолитической активности вируса и его нейротропизма. Также возможны явления эндогенизации,
обусловливающей маскировку антигенов возбудителя за счет белков хозяина. В связи с этим для серологической диагностики и мониторинга инфекции
применяют, главным образом, различные варианты
ИФА и РИФ. Первый тест (ИФА) отличается большей чувствительностью, но предпочтение отдается
методу РИФ вследствие его специфичности [11]. Существенный изъян серологической диагностики болезни Борна — отсутствие стандартной панели положительных и отрицательных компонентов реакции,
что позволило бы гармонизировать исследования в
различных странах.

Заключение
В течение ряда лет наблюдали несколько острых вспышек нервно-паралитического заболевания лошадей,
которое по ряду признаков — клиническому проявлению, патолого-анатомическим изменениям, сезонности, территориальной приуроченности аналогично заболеванию, вызываемому вирусом болезни Борна. Иммунохимическими исследованиями в клетках головного мозга павших и вынужденно убитых
больных лошадей выявляли вирусспецифический белок — фосфопротеин р24. Аналогичные результаты
получены при исследовании патологического материала от овец породы тексель, импортированных для
селекционных целей из центральной Европы. Полученные результаты РИФ и ИФА весьма однотипны
и позволяют идентифицировать специфический белок р24 вируса болезни Борна в клетках головного
мозга овец и лошадей.

Библиография
1. Бучнев, К.Н. Инфекционный энцефаломиелит / К.Н. Бучнев / В кн. Общая эпизоотология. Под ред. Р.Ф. Сосова. — М.: Колос, 1974. — С. 272–278.
2. Зотов, А.П. Американский инфекционный энцефаломиелит лошадей / А.П. Зотов/ В кн.
Малоизвестные заразные болезни животных. Под ред. Ф.М. Орлова. — М.: Колос, 
1959. — С. 141–165.
3. Коляков, Я.Е. Инфекционный энцефаломиелит. / Я.Е. Коляков/ В кн. Вирусные болезни лошадей. — М.: Колос, 1973. — С. 5–40.
4. Макаров, П.М. Энцефаломиэлит («МПЗ», менингит) / П.М. Макаров, И.В. Поддубский/ В кн. Заразные болезни лошади. Под ред. П.М. Макарова. — М.: Сельхозгиз, 
1935. — С. 52–60.
5. Юров, К. П. Выявление болезни Борна у лошадей / К.П. Юров // Ветеринария. — 
2005. — № 3. — С. 8–9.
6. Bode, L. Borna virus infection in cattle associated with fatal neurological disease / L. Bode,
R. Durwald, H. Ludwig // Veterinary Record. — 1994. — Vol. 135. — pp. 283–284.
7. Dauphin, G. Borna disease: current knowledge and virus detection in France / G. Dauphin,
V. Legay, P.H. Pitel, S. Zientara // Veterinary Research. — 2002. — Vol. 33 (2). — 
pp. 127–138.
8. Durrwald, R. Borna disease virus (BDV), a (zoonotic?) worldwide pathogen. A review of
the history of the disease and the virus infection with comprehensive bibliography / R. Durrwald, H. Ludwig // Zentralblatt fur Veterinarmedizin. Reihe B. — 1997. — Vol. 44. — pp.
147–184.
9. Herden, C. Comparison of different methods of diagnosing Borna disease in horses post
mortem / C. Herden, S. Herzog, T. Wehner, C. Zink, J. Richt, K. Frese / In: Equine infectious diseases VIII. — Newmarket (UK): R&W Publications, 1999. — 286–290 p.
10. Horie, M. Endogenous non-retroviral RNA virus elements in mammalian genomes / M. Horie,
T. Honda, Y. Suzuki, Y. Kobayashi, T. Daito, T. Oshida, K. Ikuta, P. Jern, T. Gojobori //
Nature. — 2010. — Vol. 463. — P. 84–87.
11. Johansson M. Humoral immune response against Borna disease virus (BDV) in experimentally and naturally infected cats / M. Johansson, M. Berg, A.L. Berg // Veterinary Immunology and Immunopathology. — 2002. — Vol. 90. — pp. 23–33.
12. Kamitani, W. Borna disease virus phosphoprotein binds a neurite outgrowth factor, Amphoterin/HGM – 1 / W. Kamitani, Y. Shoya, T. Kobayashi, M. Watanabe, B. Lee, G. Zhang, K. Tomonaga, K. Ikuta // Journal of Virology. — 2001. — Vol. 75 (18). — pp. 8742–8751.
13. Kinnunen, P.M. Epidemiology and host spectrum of Borna disease virus infections / 
P.M. Kinnunen, A. Palva, A. Vaheri, O. Vapalahti // Journal of General Virology. — 
2013. — Vol. 94. — pp. 247–262.

8
• РВЖ • № 1/2017 •

Болезнь Борна: иммунологические маркеры возбудителя

14. Kolodziejek, J. Genetic clustering of Borna disease virus natural animal isolates, laboratory and vaccine strains strongly reflects their regional geographical origin / J. Kolodziejek,
R. Durrwald, S. Herzog, F. Ehrensperger, H. Lussy, N. Nowotny // Journal of General Virology. — 2005. — Vol. 86. — pp. 385–398.
15. Nowotny, N. Isolation and characterization of a new subtype of Borna disease virus / N.
Nowotny, J. Kolodziejek, C.O. Jehle, A. Suchy, P. Staeheli, M. Schwemmle // Journal of
Virology. — 2000. — Vol. 74. — pp. 5655–5658.
16. Richt, J.A. Failure to detect Borna disease virus infection in peripheral leucocytes from
humans with psychiatric disorders / J.A. Richt, R.C. Alexander, S. Herzog, D.C. Hooper, R.
Kean, S. Spitsin, K. Bechter, R. Schuttler, H. Feldmann, A. Heiske, Z.F Fu., B. Dietzschold,
R. Rott, H. Koprowski // Journal of Neurovirology. — 1997. — Vol. 3. — pp. 174–178.
17. Payne, S. Detection and characterization of a distinct bornavirus lineage from healthy Canada geese ( Branta canadensis) / S. Payne, L. Covaleda, G. Jianhua, S. Swafford, J. Baroch,
P.J. Ferro, B. Lupiani, J. Heatley, I. Tizard // Journal of Virology. — 2011. — Vol. 85. —
pp. 12053–12056.
18. Sauder, C. Laboratory diagnosis / C. Sauder, T. Mizutani, K. Yamaguchi / In: Borna Disease Virus and its Role in Neurobehavioral Disease. — Washington, DC: American Society for
Microbiology, 2002. — pp. 45–85.
19. Schneemann, A. The remarkable coding strategy of Borna desease virus: a new member
of nonsegmented negative strand RNA viruses / A. Schneemann, P.A. Schneider, R.A.
Lamb, W.I. Lipkin // Virology. — 1995. — Vol. 210. — pp. 1–8.
20. Staeheli, P. Epidemiology of Borna disease virus / P. Staeheli, C Sauder., J. Hausmann,
F. Ehrensperger, M. Schwemmle // Journal of General Virology. — 2000. — Vol. 81. —
pp. 2123–2135.
21. Stitz, L. A functional role for neutralizing antibodies in Borna disease: influence on virus tropism outside the central nervous system / L. Stitz, K. Noske, O. Planz, E. Furrer, W.I. Lipkin, T. Bilzer // Journal of Virology. — 1998. — Vol. 72. — pp. 8884–8892.
22. Watanabe, M. Molecular ratio between Borna disease viral – p40 and – p24 proteins in infected cells determined by quantitative antigen capture ELISA / M. Watanabe, Q. Zhong, T. Kobayashi,
W. Kamitani, K. Tomonaga, K. Ikuta // Microbiology and Immunology. — 2000. — Vol. 44. —
pp. 765–772.

References
1. Buchnev К.N. Infectious encephalomyelitis, In General epizootology, edited by R. F. Sosov,
Мoscow, Kolos, 1974, pp. 272–278.
2. Zotov А.P. American equine infectious encephalomyelitis, In Little-known infectious diseases
of animals, edited by F. M. Orlov, Мoscow, Kolos, 1959, pp. 141–165.
3. Kolyakov Ya.E. Infectious encephalomyelitis, In Equine viral diseases, Мoscow, Kolos,
1973, pp. 5–40.

4. Makarov P.М., Poddubsky I.V., Encephalomyelit («MLD», meningitis), In Equine infectious
diseases, edited by. P.М. Makarov, Мoscow, Selkhozgiz, 1935, pp. 52–60.
5. Yurov K.P., Veterinary, 2005, No. 3, pp. 8–9.
6. Bode L., Durwald R., Ludwig H., Veterinary Record, 1994, Vol. 135, pp. 283–284.
7. Dauphin G., Legay V., Pitel P.H., Zientara S., Veterinary Research, 2002, Vol. 33 (2), pp.
127–138.
8. Durrwald R., Ludwig H. Zentralblatt fur Veterinarmedizin. Reihe B, 1997, Vol. 44, pp. 147–184.
9. Herden C., Herzog S., Wehner T., Zink C., Richt J., Frese K. Comparison of different methods of diagnosing Borna disease in horses post mortem. In: Wernery U., Wade J., Mumford J.A., Kaaden J.R., editors. Equine infectious diseases VIII. Newmarket (UK): R&W Publications, 1999, pp. 286–290.
10. Horie M., Honda T., Suzuki Y., Kobayashi Y., Daito T., Oshida T., Ikuta K., Jern P., Gojobori T. Nature, 2010, Vol. 463, pp. 84–87.
11. Johansson M., Berg M., Berg A.L. Veterinary Immunology and Immunopathology, 2002, Vol.
90, pp. 23–33.
12. Kamitani W., Shoya Y., Kobayashi T., Watanabe M., Lee B., Zhang G., Tomonaga K., Ikuta K.
Journal of Virology, 2001, Vol. 75 (18), pp. 8742–8751.
13. Kinnunen P.M., Palva A., Vaheri A., Vapalahti O. Journal of General Virology, 2013, Vol.
94, pp. 247–262.
14. Kolodziejek J., Durrwald R., Herzog S., Ehrensperger F., Lussy H., Nowotny N. Journal of
General Virology, 2005, Vol. 86, pp. 385–398.
15. Nowotny N., Kolodziejek J., Jehle C. O., Suchy A., Staeheli P., Schwemmle M. Journal of
Virology, 2000, Vol. 74, pp. 5655–5658.
16. Richt J.A., Alexander R.C., Herzog S., Hooper D.C., Kean R., Spitsin S., Bechter K., Schuttler R., Feldmann H., Heiske A., Fu Z.F., Dietzschold B., Rott R., Koprowski H. Journal of
Neurovirology, 1997, Vol. 3, pp. 174–178.
17. Payne S., Covaleda L., Jianhua G., Swafford S., Baroch J., Ferro P. J., Lupiani B., Heatley
J., Tizard I., Journal of Virology, 2011, Vol. 85, pp. 12053–12056.
18. Sauder C., Mizutani T., Yamaguchi K., Laboratory diagnosis. In Borna Disease Virus and
its Role in Neurobehavioral Disease, Edited by Carbone K. M. Washington, DC, American Society for Microbiology, 2002, pp. 45–85. 
19. Schneemann A., Schneider P.A, Lamb R.A., Lipkin W.I., Virology, 1995, Vol. 210, pp.
1–8.
20. Staeheli P., Sauder C., Hausmann J., Ehrensperger F., Schwemmle M., Journal of General Virology, 2000, Vol. 81, pp. 2123–2135.
21. Stitz L., Noske K., Planz O., Furrer E., Lipkin W. I., Bilzer T., Journal of Virology, 1998,
Vol. 72, pp. 8884–8892.
22. Watanabe M., Zhong Q., Kobayashi T., Kamitani W., Tomonaga K., Ikuta K. Microbiology and
Immunology, 2000, Vol. 44, pp. 765–772.

• РВЖ • № 1/2017 •
9

ABSTRACT
K.P. Yurov, S.V. Alexeyenkova.
AllRussian Research Institute of Experimental Veterinary Medicine named after Ya. R. Kovalenko (VIEV) (109428, Moscow, Ryazanskyi prospect str. 241).

Borna Disease: Immunological Markers for Bornavirus. The article presents the results of studies of horses and sheep with
neurological symptoms using immunological markers for Bornavirus.
Purpose. The aim was to study the etiology of natural focal disease of horses and sheep with symptoms of acute or chronic
encephalomyelitis by immunohistochemistry and immunofluorescence techniques, to assess the accuracy and diagnostic value of the
results.
Materials and methods. Epizootological, clinical, pathological studies were performed in the regions disadvantaged for encephalomyelitis.
The brain samples for laboratory examination were taken from horses and sheep. Prepared paraffin sections of brain were stained
with hematoxylineosin and tested by immunohistochemistry and immunofluorescence.
Results. The disease of horses and sheep with symptoms of acute encephalomyelitis periodically recorded in the northeastern region
of Ukraine. The disease is characterized by confinement to a certain limited area, high mortality, seasonality. Repeatability of acute outbreaks — 2...5 years. The results shows that the brain sections of dead and sick horses and sheep (after euthanasia) had a specific
protein of Borna disease virus — phosphoprotein p24.
Conclusion. The results demonstrate that the equine and ovine encephalomyelitis was caused by a Borna disease virus.
Keywords. Borna disease, mononegavirus, horses, sheep, meningoencephalitis, immunofluorescense, immunohistochemistry, phosphoprotein p24.

Наиболее тревожные факты 
в условиях ухудшения общей ветеринарной эпидобстановки в стране

(по данным ФГБУ ВНИИЗЖ ИАЦ Управления ветнадзора за III квартал 2016 года)

1. Хронические инфекции — бруцеллез — эпидситуация продолжает ухудшаться;
2. Субклинические заболевания — лейкоз КРС — нет положительных изменений в эпидситуации;
3. Природно-очаговые/синантропные заболевания — лептоспироз — ситуация не улучшается;
4. Экзотические инфекции — африканская чума свиней — серьезное ухудшение ситуации — распространение
продолжается;

5. Впервые выявленное заболевание (2015 г.) — нодулярный (заразный узелковый) дерматит — широкое
распространение в европейской части РФ, в федеральных округах СКФО, ЮФО, ЦФО.

Информационно-аналитический центр Россельхознадзора

http://www.fsvps.ru/fsvps/iac/rf/

Ключевые слова: крупный рогатый скот, интенсивность инвазии, экстенсивность инвазии, власоеды,
Bovicola bovis, зуд.
Сокращения: ИИ — интенсивность инвазии, КРС —
крупный рогатый скот, ЭИ — экстенсивность инвазии.

Введение
Интенсификация животноводства и перевод поголовья
скота на промышленное содержание, скопление большого числа животных на ограниченном пространстве,
сокращение и ограничение возможности их выпаса
во время пастбищного сезона предрасполагают к распространению многих паразитарных болезней, в том числе энтомозов, протекающих чаще всего хронически и
при высокой ИИ, что обусловливает значительные экономические потери.
Среди энтомозов КРС особенно часто регистрируют бовиколез, вызываемый насекомыми власоедами (волосовиками) Bovicola bovis (Ewing, 1929) семейства Trichodectidae, и сифункулятозы, вызываемые
вшами Linognathus vituli и Haematopinus eurysternus
[1, 4, 5, 16].
Бовиколез — широко распространенное заболевание
КРС любых пород и возрастов [3, 18]. Кроме КРС, бовиколезом болеют непарнокопытные, а также мелкий рогатый скот [1, 2, 8, 11].
Власоеды Bovicola bovis — мелкие бескрылые насекомые длиною 1…1,5 мм, желтовато-коричневого
цвета, обитающие на теле хозяина в течение всей жизни [4]. Локализуются власоеды, по данным многочисленных авторов, на коже и волосяном покрове в области корня хвоста, на крестце, холке и голове [4,
16, 18].

Насекомые указанного вида внешне напоминают
вшей, однако, несколько меньшего размера. Отличительными особенностями являются также форма, размер головы и морфология ротового аппарата. Форма
головы власоедов квадратная (рис. 1 а), (по нашему мнению, напоминает совковую лопату) с грызущим ротовым аппаратом. Голова бовикол шире груди. По данным некоторых авторов [4], челюсти бовикол напоминают жвалы муравьев рода Formica. Авторы указывают на тот факт, что челюсти Bovicola bovis в
сомкнутом состоянии накладываются друг на друга,
образуя небольшое пространство, по которому пища
попадает в глотку. Таким образом, челюсти служат дополнительным фиксатором насекомого на волосе, а
также, вместе с верхней губой, участвуют в процессе
соскабливания пищи и не приспособлены для перегрызания волоса. У вшей форма головы стилетовидная, уже
груди, с колюще-сосущим ротовым аппаратом. Кроме того, на голове власоедов трехчлениковые булавовидные усики (рис. 1 б), а у вшей — пятичлениковые
нитевидные [1, 4].
Питаются бовиколы клетками эпидермиса, выделениями сальных и потовых желез, а также кровью и лимфой, выступающими с поврежденной кожи [4].
Известно, что возбудители бовиколеза животных разных видов, в том числе КРС, — это постоянные (стационарные) паразиты, у которых выражена гостальная
(хозяинная) видоспецифичность [4]. Вся жизнь насекомых от яйца до имаго протекает на теле животного. Имагинальные особи живут около месяца. Самки
в этот период после спаривания с самцами откладывают 20…30 яиц, прикрепляя их при помощи маточного секрета к волосу животного.

УДК 619: 616.99

Бовиколез крупного рогатого скота 
в животноводческих хозяйствах
Московской области

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Паразитология 10
• РВЖ • № 1/2017 •

Р.М. Акбаев, кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры паразитологии и ветеринарносанитарной экспертизы
(acbay@yandex.ru), Н.В. Пуговкина, аспирант кафедры паразитологии и ветеринарносанитарной экспертизы.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московская государственная академия ветеринарной

медицины и биотехнологии — МВА имени К.И. Скрябина» (109472, г. Москва, ул. Академика Скрябина, д. 23).

В статье представлены данные о наиболее часто регистрируемом паразитарном заболевании крупного рогатого скота (КРС), вызываемом власоедами Bovicola bovis.
Цель работы. Изучить эпизоотологическую ситуацию по бовиколезу КРС на примере скотоводческого хозяйства
промышленного типа и хозяйств частного подворья на территории Московской области.
Материалы и методы. Всего исследовали 428 животных из хозяйства промышленного типа и 23 из частного сектора. Для установления диагноза на бовиколез КРС у животных осматривали участки тела с наибольшей вероятностью локализации бовикол. Степень пораженности животных определяли подсчетом бовикол, собранных
с 4-х участков тела (мест локализации бовикол), каждый из которых был примерно 100 см2. В последующем интерпретировали степень пораженности животного, исходя из количества обнаруженных насекомых, по Д.И. Благовещенскому.
Результаты. Из обследованных в крупном хозяйстве 428 животных, у 36 диагностировали бовиколез: экстенсивность инвазии (ЭИ) составила 8,5 %. Максимальная интенсивность инвазии (ИИ) составила 27 экз. Bovicola bovis,
умеренная степень пораженности, минимальная ИИ — 8 экз. слабая степень пораженности.
В частном подворье из обследованных 23 животных 9 оказались зараженными бовиколезом — ЭИ 39 %. ИИ у животных была низкая — до 4 экз. (слабая пораженность).
Клинически бовиколез у животных в хозяйствах практически не проявлялся.

Бовиколез крупного рогатого скота в животноводческих хозяйствах Московской области

Бовиколез КРС широко распространен на территории России. Особенно часто заболевание регистрируют в скотоводческих хозяйствах с низкими ветеринарно-санитарными показателями. Наибольшее распространение (ЭИ) бовиколеза КРС, а также максимальную численность паразитов на теле животных (ИИ)
чаще всего регистрируют в осенне-зимний и зимневесенний периоды, когда поголовье находится на стойловом содержании. У животных в это время вырастает густой волосяной покров. С потеплением, в весенне-летний период, когда животные линяют, их волосяной покров укорачивается, становится менее
густым, нагревается за счет проникновения солнечных лучей при выпасе и выгулах, в результате чего создаются неблагоприятные условия для насекомых и
число волосовиков уменьшается. При этом власоеды переползают на недоступные для солнечных лучей участи тела, например в подчелюстное пространство [4, 7, 15].
Подсосный молодняк КРС заражается при контакте с инвазированными матерями. Вне тела животного бовиколы живут до нескольких суток [3]. Кроме того, существует вероятность механического переноса власоедов обслуживающим персоналом и через
предметы ухода (скребки, тряпки и щетки).
Бовиколы, ползая по коже животного, за счет мощно развитых челюстей слущивают и заглатывают эпидермальные клетки, тем самым травмируя кожу и
ее производные. Власоеды раздражают нервные окончания на коже, вызывая сильный зуд. Кроме этого, насекомые при питании выделяют в ранку слюну, являющуюся токсичной для организма животных и препятствующую свертыванию крови [8, 13, 16, 17].
Клинически болезнь проявляется по-разному, в зависимости от интенсивности поражения животного
власоедами. К примеру, при высокой ИИ отмечают
беспокойство животных, из-за зуда они пытаются облизывать зудящие участки тела и расчесывать их друг
о друга или о посторонние предметы. Постепенно с
течением болезни животные становятся вялыми, плохо поедают корма, худеют. У дойных коров снижаются удои, а у телят падает прирост живой массы [4, 14].
По некоторым данным, у стельных коров возможны аборты [4]. Таким образом, ущерб от заболевания
КРС бовиколезом определяется не только снижением молочности, но и потерей прироста живой массы молодняка, а также затратами на проведение лечебно-профилактических мероприятий.
При клиническом осмотре больных животных отмечают взъерошивание шерстного покрова, алопеции,
ссадины и царапины, возникающие вследствие расчесов зудящих участков кожи. Однако при низкой ИИ
клинические проявления болезни не выражены [12].
Интересны сведения об ИИ и степени поражения
животных бовиколами, приведенные В.Р. Саитовым с
соавторами [17]. Авторы, проводившие исследования в скотоводческих хозяйствах на территории Горного Алтая и Кемерово, указывают, что при диагностике бовиколеза КРС у животных на 100 см2 поверхности тела обнаруживали до 1000 экз. волосовиков.
Авторы охарактеризовали такую интенсивность и степень поражения животных как высокую. По данным
других авторов, таких как С.Д. Артамонов с соавто
рами [9], известно, что на
1 см 2 кожного покрова
ученые обнаружили до 25
власоедов. Хотя, по нашему мнению, возможно,
это опечатки при публикации статей указанных
авторов, так как и в том и
другом примере цифры
числа насекомых на единицу учета довольно фантастичны! М.Ш. Акбаев с
соавторами [4] при энтомологическом обследовании КРС в хозяйствах
Московской области установили низкую интенсивность поражения животных бовиколезом: ИИ составила 1…4 насекомых с
1 см2 участка тела.
Власоеды, являясь постоянными эктопаразитами животных, способны
выживать во внешней среде довольно значительный
промежуток времени [19].
Экспериментально установлено, что при 14 °С
власоеды Bovicola bovis
погибают спустя 5 суток,
а при температуре –1…
–3 °С — уже на 3-и сутки.
Диагностика бовиколеза КРС довольно затруднительна, особенно при низкой ИИ и, соответственно,
без явно выраженной клинической картины. Сами
насекомые из-за малых размеров трудноразличимы невооруженным глазом в волосяном покрове животных. Яйца (гниды) власоедов около 1 мм в длину,
светлые, молочно-белого цвета, плохо видны на волосах животных со светлым окрасом. Поэтому многие исследователи используют при сборе бовикол такую их особенность, как термотропизм. Для этого
можно использовать лампу «Соллюкс» [3]. Или же
рекомендуется плотную ткань светлого оттенка нагреть на источнике тепла и накинуть на тело животного в местах локализации бовикол: насекомые
переползают с волосяного покрова животных на
ткань.

Цель исследования
Изучить эпизоотологическую ситуацию по бовиколезу
КРС на примере скотоводческого хозяйства промышленного типа, а также частного подворья на территории Московской области.

Материалы и методы
Исследовательскую работу провели в условиях скотоводческого хозяйства, а также в хозяйствах частного подворья, расположенных в Московской области.
Для установления диагноза на бовиколез КРС у животных осматривали голову, верхнюю часть шеи, лопат
• РВЖ • № 1/2017 •
11

Рис. 1. Голова квадратной формы
Bovicola bovis (а), трехчлениковые
булавовидные усики (б)

Fig. 1. The head of a square shape
Bovicola bovis (a), threesegmented
clubshaped antennae (b)

Рис. 2. Имаго Bovicola bovis

Fig. 2. Imago Bovicola bovis

а

б