Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ВЕЗИКУЛЯРНОГО ЦИКЛА НА МОДЕЛЯХ ДОКЛИНИЧЕСКОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ СТАДИЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА У МЫШЕЙ

Бесплатно
Основная коллекция
Артикул: 623293.01.99
Мингазов, Э. Р. НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ВЕЗИКУЛЯРНОГО ЦИКЛА НА МОДЕЛЯХ ДОКЛИНИЧЕСКОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ СТАДИЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА У МЫШЕЙ / Э. Р. Мингазов, М. В. Угрюмов. - Текст : электронный // Znanium.com. - 2017. - №1-12. - URL: https://znanium.com/catalog/product/533592 (дата обращения: 02.05.2024)
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
not cause changes in the activity of neurons in the lateral 
hypothalamus. Microiontophoretically summarizing ACTH4-10 via the 
action СRН initiated transition of neurons in the lateral hypothalamus 
to single-arrhythmic (regular) type of impulse activity.
It is established that the neuronal structures of the lateral 
hypothalamus in HA and LA rats have different sensitivity to СRН and 
ACTH4-10 (Semax). 
Because of the conducted researches and literature data on the cascade 
mechanism of action of peptides in the CNS, we can assume that СRН and 
ACTH4-10 (Semax) participate in the implementation of mechanisms that 
provide different resistance of animals to stress. Perhaps this is due 
to their interaction with catecholamine system in the brain. 
DOI:10.12737/12419

НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ВЕЗИКУЛЯРНОГО ЦИКЛА НА МОДЕЛЯХ 

ДОКЛИНИЧЕСКОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ СТАДИЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА У МЫШЕЙ

Э.Р. Мингазов, М.В. Угрюмов

Лаборатория нервных и нейроэндокринных регуляций, ФГБУН Институт 

биологии развития РАН им. Н.К. Кольцова, Россия, Москва

edik173@mail.ru

Работа посвящена сравнительному анализу уровня экспрессии мРНК белков, 
участвующих в везикулярном цикле на моделях доклинической и клинической 
стадии БП у мышей.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, МФТП, везикулярный цикл, дофамин.
Введение.
Болезнь 
Паркинсона 
(БП) 
характеризуется 
дегенерацией 

дофаминергических (ДА-ергических) нейронов черной субстанции (ЧС). 
Характерной особенностью БП является длительное течение заболевания без 
проявления симптомов, т.е. на доклинической стадии. На сегодняшний день 
этиология нейродегенеративного процесса не до конца изучена и включает 
в себя множество факторов таких как, окислительный стресс, факторы 
окружающей среды и возрастные изменения в мозге [3]. Однако появляются 
все больше данных, которые показывают, что нарушения везикулярного 
цикла (экзои эндоцитоза везикул) могут служить
ранними факторами 

начала нейродегенерации [1]. Одними из важнейших участников экзоцитоза 
и эндоцитоза являются белки: синтаксин I (Syn I), синаптотагмин I (Syt
I) и комплексин I, II (Cmplx I, II) и Rab5 [5]. Снижение экспрессии 
мРНК белков, участвующих в везикулярном цикле, было обнаружено в ЧС и 
стриатуме у людей, страдающих БП [4], а также на МФТП-индуцированных 
моделях животных на клинической стадии [2]. Однако нет работ, где бы 
проводили анализ экспрессии мРНК белков везикулярного цикла на моделях 
доклинической стадии БП. 
Целью нашей работы было сравнительный анализ уровня экспрессии мРНК 
белков, участвующих в везикулярном цикле на моделях доклинической и 
клинической стадии БП у мышей.
Материалы и методы.
В работе использовались самцы линии С57BL/6 в 

возрасте 
2-2,5 
месяца 
и 
весом 
22-26 
г. 
Для 
воспроизведения 

доклинических и клинической стадии БП МФТП вводили двукратно с 2