Особенности микрореологических свойств эритроцитов при сосудистых осложнениях сахарного диабета типа 1

О
с
о
б
е
н
н
о
с
т
и 
м
и
к
р
о
р
е
о
л
о
г
и
ч
е
с
к
и
х 
с в о й с т в 

э р и т р о ц и т о в 
п р и 
с о с у д и с т ы х 
о с л о ж н е н и я х 

с
а
х
а
р
н
о
г
о 
д и а б е т а 
т и п а 
1 

Е.Б. Кравец, Н.М. Яковлева, Н.В. Рязанцева 

ГОУ В ПО «Сибирский Государственный медицинский 
университет» 
(ректор — член-корр. РАМН проф. В.В. Новицкий) Минздрава России, Томск I 

С

ахарный диабет (СД) типа 1 развивается преимущественно в молодом возрасте и в связи с 
возникновением тяжелых, прежде всего сосудистых, осложнений приводит к ранней инвалидизации 
пациентов в наиболее активном периоде жизни. Наибольшую угрозу представляют микрососудистые осложнения, во многом обусловленные изменениями 
микрореологических свойств клеток крови (в том числе эритроцитов). Проведенные в разных странах проспективные исследования (DCCT, UKDPS и др.) доказали ведущую роль постпрандиальной гипергликемии в формировании сосудистых осложнений СД. 
Однако молекулярные механизмы, определяющие взаимосвязь между нарушенным обменом глюкозы и развитием диабетических ангиопатий, окончательно не 
ясны. Известно, что состояние хронической гипергликемии на фоне инсулиновой недостаточности приводит к неэнзиматическому гликированию белков, дизрегуляции свободнорадиального окисления, интенсификации фосфолипаз в мембране эритроцитов, что 
вызывает нарушение 
структурно-функционального 
статуса красных кровяных клеток [1, 5, 6]. Повышенная способность эритроцитов к агрегации и уменьшение их деформируемости являются причиной нарастания вязкости крови и затруднения ее продвижения по 
микроциркуляторному руслу, что может иметь важное 
значение в развитии сосудистых осложнений. 

Целью настоящего исследования явилось определение роли нарушений микрореологических свойств 
эритроцитов в развитии и прогрессировании сосудистых осложнений СД типа 1. 

О б ъ е м и м е т о д ы и с с л е д о в а н и й 

Обследовано 42 больных СД типа 1 (20 мужчин и 22 женщины) в возрасте от 20 до 55 лет с различными стадиями сосудистых 
осложнений. 1-ю группу составили 15 пациентов, имеющих начальную стадию диабетической ретинопатии и/или нефропатии; 
2-ю группу — 15 больных со II и III стадиями диабетической ретинопатии и/или диабетической нефропатии. У больных учитывали степень компенсации углеводного обмена: гликемию натощак, постпрандиальную гликемию, уровень гликированного гемоглобина (HbAlc). Согласно «Стандартам сахарного диабета» 
(Федеральная целевая программа «Сахарный диабет», 2002), хорошим считали показатель HbAlc ниже 7,0%, удовлетворительным — от 7,0 до 7,5%, неудовлетворительным — более 7,5%. 

.г 

В группу сравнения включены 12 пациентов с СД типа 1, не 
имеющих сосудистых осложнений. В качестве контрольной группы обследованы 12 практически здоровых лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, без наследственной предрасположенности к СД. Все пациенты обследованы в момент госпитализации 
на фоне проведения интенсифицированной инсулинотерапии. 

Материалом исследования являлась капиллярная кровь. 
Поверхностную архитектонику эритроцитов оценивали методом 
сканирующей электронной микроскопии. Образцы периферической крови подвергали двойной фиксации и дегидратации по методике |5|. Препараты изучали в сканирующем электронном микроскопе «РЭМ-200» при ускоряющем напряжении 35 кВ, силе 
тока 0,63 А, под углом наклона 35°. В каждом препарате подсчитывали 1000 эритроцитов, определяя количественное содержание 
их морфологических форм по классификации [2, 3|. 

Микрореологические параметры крови оценивали путем изучения обратимой агрегации эритроцитов с использованием фотометрического способа, основанного на свойстве крови изменять 
ее оптическую плотность в зависимости от степени агрегированное™ эритроцитов [8|. Путем измерения интенсивности света, 
проходящего через пробу крови, и величины механического воздействия, разрушающего агрегаты, определяли такие показатели 
обратимой агрегации эритроцитов как минимальную (Uo, В) и 
максимальную (Ш, В) прочность агрегатов красных кровяных 
клеток, полупериод спонтанной агрегации (т, с) и амплитуду фотометрического сигнала (А, мм), характеризующую количество 
эритроцитов, принимающих участие в агрегации. На основании 
измеренных показателей рассчитывали индекс агрегации (Ja) по 
формуле — Ja=Ud/r, отражающий соотношение агрегационных и 
дезагрегационных процессов, а также интегральный коэффициент агрегации эритроцитов (К) по формуле — K=Uo • Ud • А/х. 

Достоверность различий показателей между сравниваемыми 
группами устанавливали с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни (U-тест). 

Р е з у л ь т а т ы и и х о б с у ж д е н и е 

Клинико-лабораторная характеристика обследованных пациентов представлена в табл. 1. Все пациенты 1-й группы имели СД типа 1 средней степени 
тяжести. Давность диабета в данной группе составила 
от 10 до 14 лет, дебют заболевания отмечался в возрасте от 20 до 26 лет, средний уровень HbAlc составил 8,7±0,5%. Все больные 1-й группы были разделены в зависимости от компенсации углеводного обмена на 2 подгруппы: в фазе субкомпенсации — 7 
человек (уровень HbAlc 7,3±0,1%) и в фазе декомпенсации — 8 человек (уровень HbAlc 10,1 +0,6%, 
р<0,05). У больных с декомпенсацией углеводного 
обмена дебют СД типа 1 отмечался в более раннем 
возрасте (от 16 до 24 лет) и длительность заболевания 
варьировала от 7 до 13 лет. У пациентов в фазе суб
14