Роль свободнорадикально опосредованного окислительного стресса в развитии диабетической полинейропатии

Осложнения 

Р о л ь 
с
в
о
б
о
д
н
о
р
а
д
и
к
а
л
ь
н
о 

о
п
о
с
р
е
д
о
в
а
н
н
о
г
о 
о к и с л и т е л ь н о г о 
с т р е с с а 

в 
р а з в и т и и 
д и а б е т и ч е с к о й 
п о л и н е й р о п а т и и 

О.В. Занозина, Г.П. Рунов, К.М. Беляков, Н.Н. Боровков, М.И. Балаболкин 

Кафедра госпитальной терапии им. В. Г. Вогралика (зав. — проф. Н.Н. Боровков) 
ГОУ ПФО НижГМА (ректор - член-кор. РАМН В.В. Шкарин) МЗ РФ 
Кафедра эндокринологии и диабетологии (зав. — проф. М.И. 
Балаболкин) 

ФППО ММА им. И. М. Сеченова МЗ РФ I 

П

атогенез диабетической нейропатии гетерогенен, при этом развиваются смешанные 
поражения аксонов и миелиновых оболочек. Основными 
патогенетическими 
факторами 
являются хроническая гипергликемия, 
приводящая к усилению неферментативного гликозилирования, окислительного стресса и активности полиольного 
шунта, 
эндотелиальная 
дисфункция, 
выражающаяся в снижении образования вазодилататоров и, в первую очередь, оксида азота, а 
также 
нарушения 
гемореологии 
и 
образования 
факторов роста [1, 4|. 

Один из механизмов ишемического повреждения 
нервов состоит в нарушении сосудистого шунтирования. S. Festaye и соавт. (1993) с помощью флуоресцентной ангиографии нерва установили, что повреждение при диабете целостности гладких мышц 
стенок артериол и венул приводит к пониженной 
способности к дилатации и констрикции сосудов. 
Поэтому даже при адекватном кровоснабжении некоторые области с нарушенным шунтированием, в 
частности, область стопы, оказываются ишемизированными. 

Целью настоящего исследования явилось изучение 
некоторых патогенетических механизмов диабетической полинейропатии, а именно взаимосвязи перекисного окисления липидов, активности ферментативной антиоксидантной защиты и гемореологических нарушений 
у больных сахарным 
диабетом 
(СД), имеющих дистальную диабетическую полинейропатию. 

О б ъ ё м и м е т о д ы и с с л е д о в а н и я 

Обследовано 212 больных СД 1 и 2 типа, осложненным дистальной диабетической полинейропатией (ДДПНП) 1 и 2 стадии (классификация Dyck 
P.J., 1988), в возрасте от 17 до 68 лет и длительностью заболевания от 2 до 22 лет (табл. 1). 

Диагноз поставлен на основании выраженности ирритативно-болевого синдрома (шкала TSS), неврологического осмотра, 
электромиографического тестирования, исключения макроангиопатии нижних конечностей. 

Выделены 2 контрольные группы: контрольную группу 1 (КГ 
1) составили 20 здоровых человек, сопоставимых по полу с пациентами, больными СД 1 типа (средний возраст - 22,3±0,4 года), I 
контрольная группа 2 (КГ 2) — 20 человек, сопоставимых по полу и возрасту с пациентами, страдающими СД 2 типа (средний 
возраст — 55,6+3,1 года) 

Для диагностики ДДПНП и уточнения эффективности проведенного лечения мы использовали электромиографическую диагностическую систему Neurocid-M C1D 1541 МИ . 

Исследование процессов перекисного окисления (ПОЛ) проводилось путем определения индуцированной хемилюминесценции плазмы крови. Диеновые конъюгаты (ДК) и триеновые 
конъгаты (TK) определялись спектрофотометрическим методом 
по В.З.Ланкину (1979), основания Шиффа (ОШ) — флуорометрическим методом по D.L.Fletcher (1973); супероксиддисмутаза 
(СОД) — по методу Nishikimi, Rao А. (1972); каталаза (Кат) — по 
методу Aebi (1970). Экстракцию липидов из анализируемого материала проводили методом Folch (1957). Уровень общих липидов определяли по методу Chromy (1975) с использованием диагностических наборов фирмы «Лахема». 

Таблица 1 

Характеристика больных 

Показатель 
СД 1 тип до 10 лет СД 2 тип до 1 0 лет СД 1 тип более 1 0 лет СД 2 тип более 10 лет 

Число больных 
33 
57 
52 
70 

Пол, м/ж 
18/15 
26/31 
27/25 
34/36 

Возраст, годы 
25,27±2,78 
51,38±2,05 
36,08±3, 66 
58,14±2,12 

Длительности заболевания, годы 
2,65±0,35 
2,81±0,27 
13,44±1,34 
12,12±0,66 

НвА1с, % 
7,05±0,60 
6,96±0,65 
7,0 ±0,82 
6,87±0,74 

Сумма общих симптомов (TSS), баллы 
4,25+0,27 
5,75+0,28 
7,41+0,35 
7,78+0,35 

22