Сахарный диабет, 2008, №3

Сахарный
диабет3(40)‘2008

www.diabet.ru

Главный редактор – академик
РАН и РАМН И.И. ДЕДОВ 

Зам. главного редактора –
профессор  М.В. Шестакова

Редакционная коллегия
Акмаев И.Г., академик РАМН
Александров Ан.А., докт. мед. наук
Анциферов М.Б., профессор
Балаболкин М.И., профессор
Баранов А.А., академик РАМН
Бочков Н.П., академик РАМН
Галстян Г.Р., докт. мед. наук
Гусев Е.И., академик РАМН
Карпов Р.С., академик РАМН
Касаткина Э.П., профессор
Князев Ю.А., профессор
Кураева Т.Л., профессор
Липатов Д.В., докт. мед. наук
Мельниченко Г.А., член-корр. РАМН
Мкртумян А.М., профессор
Мухин Н.А., академик РАМН
Нестеров А.П., академик РАМН
Никитин Ю.П., академик РАМН
Носиков В.В., профессор
Пальцев М.А., академик РАН и РАМН
Петеркова В.А., профессор
Петров Р.В., академик РАН и РАМН
Покровский В.И., академик РАМН
Потин В.В., профессор
Смирнова О.М., профессор
Стародубов В.И., академик РАМН
Сунцов Ю.И., докт. мед. наук
Фисенко В.П., академик РАМН
Хаитов Р.М., академик РАН и РАМН
Чазов Е.И., академик РАН и РАМН

Редакционный совет

Абусуев С.А. (Махачкала)
Алексеев Л.П. (Москва)
Аметов А.С. (Москва)
Бабичев В.Н. (Москва)
Бондарь И.А. (Новосибирск)
Благосклонная Я.В. (С.- Петербург)
Бутрова С.А. (Москва)
Ваюта Н.П. (Петрозаводск)
Вербовая Н.И. (Самара)
Воробьев С.В. (Ростов-на-Дону)
Ворохобина Н.В. (С.- Петербург)
Галенок В.А. (Новосибирск)
Догадин С.А. (Красноярск)
Дубинина И.И. (Рязань)
Жукова Л.А.(Курск)
Залевская А.Г. (С.- Петербург)
Кандрор В.И. (Москва)
Коняева Г.И. (Липецк)
Кравец Е.Б. (Томск)
Миленькая Т.М. (Москва)
Нелаева А.А. (Тюмень)
Панков Ю.А. (Москва)
Родионова Т.И. (Саратов)
Савенков Ю.И. (Барнаул)
Сергеев А.С. (Москва)
Суплотова Л.А. (Тюмень)
Талантов В.В. (Казань)
Федотов В.П. (Москва)

Научный редактор –
проф. О.М. Смирнова

Зав. редакцией –
доктор мед. наук М.Ш. Шамхалова

Оригинал-макет подготовлен 
в ООО “УП Принт”
Адрес издательства: 129626,
Москва, 3-я Мытищинская ул., 16

Лицензия на издательскую
деятельность
Серия ИД № 03103 
от 26. 10. 2000 г. Код 221
Верстка  C.В. Надин

Оформление C.В. Надин
Корректор Т.С. Власкина
Зам. директора М.Н. Батеха
Сдано в набор 15.07.08 г.
Подписано в печать 15.09.08 г.
Формат 60Х90/8
Печать офсетная
Усл. печ. лист 8. Тираж 5000 экз.
Отпечатано с готовых диапозитивов 

Зарегистрирован в Министерстве
печати и информации РФ 
Рег. № 018338 от 17.12.98 г.

При перепечатке ссылка на журнал 
“Сахарный диабет” обязательна

Редакция не несет ответственности
за достоверность информации,
опубликованной в рекламе

Офтальмология

Дедов И.И., Смирнова О.М.
Диабетическая ретинопатия: современные проблемы (взгляд диабетолога)  . . . . . . . . . . . . . . .4
Шадричев Ф.Е.
Диабетическая ретинопатия (взгляд офтальмолога)  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8
Маслова О.В., Сунцов Ю.И., Болотская Л.Л., Миленькая Т.М., Александрова В.К. 
Распространенность диабетической ретинопатии и катаракты 
у взрослых больных сахарным диабетом 1 и 2 типа  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12
Байбородов Я.В., Балашевич Л.И.
Оптимизация техники витрэктомии при поздних стадиях пролиферативной 
диабетической ретинопатии  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16
Сорокин Е.Л ., Пшеничнов М.В.
Значение морфометрических параметров сетчатки в прогнозировании дебюта 
диабетического макулярного отека у больных сахарным диабетом 2 типа  . . . . . . . . . . . . . . .18
Гацу М.В., Байбородов Я.В.
Клинико-топографическая классификация диабетических макулопатий  . . . . . . . . . . . . . . . . .20
Григорьева Н.Н., Шкляров Е.Б., Шадричев Ф.Е., Астахов Ю.С.
Диабетический макулярный отек: современные возможности диагностики . . . . . . . . . . . . . . .23
Липатов Д.В., Кузьмин А.Г., Логунов А.В., Калмыков А.В.
Особенности хирургического лечения катаракты у больных сахарным диабетом  . . . . . . . . .26
Шкляров Е.Б., Григорьева Н.Н., Шадричев Ф.Е., Астахов Ю.С.
Новые технологии визуализации диабетических изменений сетчатки  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28
Гацу М.В., Чиж Л.В.
Сравнительная эффективность фокальной и панмакулярной методик 
субпорогового микроимпульсного диодлазерного воздействия 
при лечении диабетического макулярного отека  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Атарщиков Д.С., Липатов Д.В., Шестакова М.В.
Нефро-ретинальный синдром . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34

Диагностика, контроль и лечение

Емельянов А.О., Петеркова В.А., Кураева Т.Л.
Оценка эффективности и безопасности использования инсулиновых помп Accu Chek  . . . . .39
Балаболкин М.И., Клебанова Е.М.
Новые возможности в достижении компенсации углеводного обмена 
при сахарном диабете 2 типа: янувия – ингибитор 
дипептидилпептидазы IV типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Древаль А.В., Мисникова И.В., Триголосова И.В., Тишенина Р.С.
Влияние метформина на углеводный и липидный обмен у больных сахарным 
диабетом 2 типа, ранее не получавших медикаментозную сахароснижающую терапию  . . . .50
Дедов И.И., Шестакова М.В.
Проблема контроля качества диабетологической помощи в России 
по данным на январь 2007 г. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55

Фармакоэкономика

Колбин А.С.
Фармакоэкономические аспекты применения аналогов инсулина  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59

Доказательная диабетология

DIRECT. Результаты исследования эффективности кандесартана 
(блокиратора рецепторов ангиотензина II) в профилактике развития 
и прогрессирования диабетической ретинопатии  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63
HYVET. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого
исследования эффективности снижения АД у пациентов старше 80 лет  . . . . . . . . . . . . . . . . .66

Новости

Липатов Д.В.
По материалам 34-го конгресса Американского общества катарактальной 
и рефракционной хирургии (ASCRS)  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69
Галстян Г.Р.
Новости с конгресса Американской диабетической ассоциации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70
Шестакова М.В.
Лираглютид – новая ступень в терапии СД 2 типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73
Меликян М.А., Кураева Т.Л., Дубинина И.А.
По материалам 32–33 конгрессов Международного общества 
по изучению сахарного диабета у детей и подростков (ISPAD)  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
Ярек-Мартынова И.Я.
По материалам 44 конгресса Европейской Ассоциации по изучению диабета (EASD), Рим, 
8–11 сентября 2008 г. и специального выпуска Diabetologia, № 51 [Suppl 1], сентябрь 2008 г. . . . .81

Анонс

Всероссийская научно-практическая конференция «Диабет и почки»  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
К сведению авторов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84

УЧРЕДИТЕЛЬ:
ФГУ Эндокринологический 
научный центр 

© Сахарный диабет, 2008

С О Д Е Р Ж А Н И Е

Решением Высшей аттестационной комиссии Министерства образования РФ от 20.09.2002 г. утверждены и одобрены
Экспертным советом и поддержаны членами ВАК дополнения и замечания к перечню журналов и изданий, выпус ка емых в Российской Федерации, в которых должны быть опубликованны основные научные результаты диссертаций
на соискание ученой степени докторов наук.
Данный перечень опубликован в «Бюллетене ВАК» №2 за 2003 г.
В перечень включен журнал «Сахарный диабет».

Диабетическая ретинопатия: 
современные проблемы
(взгляд диабетолога)

И.И. Дедов, О.М. Смирнова 

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва
(директор – член-корр. РАМН Г.А. Мельниченко)

Офтальмология

3/2008
4

Д
Д

иабетическая ретинопатия (ДР) является хорошо
известным и легко диагностируемым хроническим
осложнением со стороны органов зрения, которое
может быть выявлено практически у всех пациентов с сахарным диабетом (СД). В настоящее время в мире насчитывается 45 миллионов слепых людей и 180 миллионов со сниженным зрением. За последующие 30 лет, предположительно,
количество слепых возрастет на 27% и лиц со сниженным
зрением на 45% соответственно (ВОЗ 2002 г). ДР является
наиболее частой причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в большинстве стран мира. ДР была описана
впервые более 100 лет назад MacKenzie (1879), однако и
сегодня данное осложнение представляет огромную проблему для здравоохранения. Несмотря на широкое внедрение для
диагностики и лечения новых эффективных инструментальных методов, ДР остается по-прежнему главной причиной
утраты зрения. В течение ряда лет изучается как естественное развитие данного осложнения СД, так и его взаимосвязь с
некоторыми хорошо изученными звеньями патогенеза. 
Стоимость хирургического лечения (витрэктомия) 1 больного с ДР составляет до 12 000 долл. в год, что соответствует
стоимости лечения 65 больных с помощью лазерной фотокоагуляции или скрининга и раннего лечения на обратимой
стадии 126 больных. 
Приводятся разные цифры распространенности ДР при
СД 1 и 2 в разных странах. В большинстве работ указывается,
что обычно ДР не выявляется в течение первых пяти лет
заболевания СД 1 и может быть отмечена впервые в период
препубертата при плохом контроле СД. Тем не менее, начало
диабета в препубертатном периоде может быть самостоятельным фактором риска для более позднего прогрессирования пролиферативной ДР [1]. В противоположность этому, у
больных с недиагностированным СД 2, признаки ДР выявляются в момент диагностики заболевания у 7–30% пациентов. Причем, пролиферативная ДР не составляет у них большой проблемы, в противоположность СД 1, тогда как диабетическая 
макулопатия 
становится 
главной 
причиной
ухудшения остроты зрения [2]. Необходимо подчеркнуть , что
при длительности течения СД более 10 лет случаи отека
макулярной области встречаются с одинаковой частотой
независимо от раннего или позднего дебюта диабета.
Существует мнение, что имеется ряд локальных факторов, которые могут снижать риск прогрессирования диабетической ретинопатии. Среди них миопия более 2 диоптрий
(Rand et al. 1985) [3], особенно при наличии HLA-DR фенотипов 4/0, 3/0 и X/X; глаукома или атрофия зрительного нерва,
ретинальная деструкция вследствие инфекции, воспаления
или врожденной патологии сетчатки (Cleasby, 1968) [4]. Среди
факторов, вызывающих прогрессирование диабетической
ретинопатии (ДР) [3] можно назвать следующие:
• степень компенсации углеводного обмена;
• продолжительность диабета;
• возраст;

• гипертензия;
• курение;
• заболевания почек;
• беременность;
• генетическая предрасположенность.
Диабетическая ретинопатия характеризуется наличием
специфических аномалий в сосудах и ткани сетчатки. Для нее
характерно изменение калибра и извитости ретинальных
сосудов, появление микроаневризм, кровоизлияний, отека,
твердых и мягких экссудатов, новообразованных сосудов, глиальной пролиферации, витреоретинальных тракций.
Изучение морфологических изменений при ДР выявило
утолщение базальной мембраны (Friedenwaid, 1950), потерю
капиллярных перицитов (Kuwabara and Cogan, 1963), вследствие этого – развитие ацеллюлярности капилляров, что
ведет к тому, что микрокапилляры представлены трубками,
состоящими из базальной мембраны. Перфузия кислорода
через их стенку ухудшается и развиваются ишемия и гипоксия
сетчатки. Все это, в конечном итоге, ведет к развитию неоваскуляризации. Новообразованные сосуды, в свою очередь,
функционально неполноценны и становятся новым источником кровоизлияний [5, 6].
По мнению E.R. Berman (1991), сетчатка может быть особенно чувствительна к повреждению, поскольку имеет самую
высокую скорость утилизации глюкозы и кислорода на единицу веса, чем какая-либо другая ткань, и имеет высокую
активность гликолитического и аэробного патологического
пути метаболизма глюкозы. Неоспоримым является факт,
что главную роль в развитии ДР играет хроническая гипер гликемия. Имеются данные, полученные в результате многоцентровых исследований, выполненных при сахарном диабете 1 и 2 типа, подтверждающие первостепенное значение нормогликемии. Многолетние наблюдения за пациентами с
сахарным диабетом 1 типа, у которых современными методами интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтролем,
обучением удалось в течение длительного времени поддерживать состояние нормогликемии, подтвердили значительное
снижение риска прогрессирования микрососудистых осложнений. Результаты многоцентрового международного исследования – Diabetes Control and Complication Trial (DCCT 1993)
[7], – показали, что поддержание удовлетворительного гликемического контроля в группе лиц без сосудистых осложнений
способствовало снижению риска развития: 
• диабетической ретинопатии – на 76%;
• диабетической нейропатии – на 60%;
• микроальбуминурии – на 39%;
• альбуминурии – на 54%.
Многоцентровое исследование, выполненное у больных с
СД 2 в Великобритании, и его результаты были представлены
в 1998 г. Оказалось, что и при СД 2 нормализация показателей
углеводного обмена также играет существенную роль как
важнейший фактор снижения риска прогрессирования сосудистой патологии – United Kingdom Prospective Diabetes

3/2008
5

Офтальмология
Сахарный диабет

Study (UKPDS). Основные выводы данного исследования
представлены ниже [8, 9].
• Нормогликемия снижает риск
– осложнений сахарного диабета на 12%;
– инфаркта миокарда на 16%;
– микрососудистых осложнений на 25%.
• Контроль АД снижает 
– все осложнения на 24%;
– смертность на 32%;
– инсульты на 44%;
– сердечную недостаточность на 56%;
– микрососудистые осложнения на 37%.

Возраст больных СД 1 также может рассматриваться как
фактор риска. Известно, что в детском возрасте ДР практически не встречается или встречается очень редко (см. выше).
Однако при наступлении периода полового созревания происходит быстрое прогрессирование микрососудистых осложнений, в том числе и ДР. Это связано с тем, что в этот период
происходит мощная гормональная перестройка, сопровождающаяся выработкой большого количества контринсулярных факторов – тропных гормонов гипофиза, половых стероидов, ростовых факторов. Развивающаяся при этом декомпенсация сахарного диабета может быть объяснена быстрым
увеличением массы тела и возрастанием вследствие этого
потребности в инсулине. Период пубертата наиболее угрожаем с точки зрения прогрессирования ДР.
Доказанным является участие гипертензии в качестве
важнейшего фактора риска в развитии и прогрессировании
ДР. Результаты Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic
Retinopathy (WESDR) показали, что повышение диастолического давления на каждые 10 mm Hg повышает риск прогрессирования пролиферативной ДР на 50%. Имеются данные о взаимосвязи системной гипертензии с частотой развития 
экссудатов, 
кровоизлияний 
и 
других 
тяжелых
повреждений сетчатки.
Наличие дислипидемии также неблагоприятно сказывается на течении ДР. Опубликовано много клинических данных о
тесной связи между уровнем холестерина и наличием твердых
экссудатов в сетчатке. В исследовании WESDR показано, что
повышение уровня холестерина на 50 мг% у пожилых пациентов с СД 1 вызывало увеличение частоты появления твердых экссудатов в сетчатке на 50%. В данных группы ETDRS
(Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study), опубликованных позднее, показана тесная взаимосвязь между повышенными уровнями холестерина, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов с частотой выявления твердых экссудатов в сетчатке.
Взаимозависимость между курением и прогрессированием ретинопатии неясна. Однако опубликованы результаты
нескольких исследований, указывающие на то, что курение
вызывает развитие гипоксии, что сказывается на прогрессировании ДР.
Взаимосвязь между специфическими генетическими факторами и диабетической ретинопатией неясна. Неизвестен
ген или гены, ответственные за прогрессирование ДР.
В исследовании WESDR обнаружена взаимосвязь между разными HLA-антигенами и ДР. В группе молодых больных с
пролиферативной ДР установлена взаимосвязь последней с
уровнем гликогемоглобина, гипертензией, длительностью
диабета, нарастающей протеинурией, наличием HLA DR 4 и
отсутствием DR 3. Отмечено в 5,4 раза более частое развитие
пролиферативной ретинопатии по сравнению с группой, где
не выявлены HLA-гаплотипы DR 3 и DR 4. В то же время,
дальнейшее 6-летнее наблюдение за когортой больных,
имеющих HLA DR4, не выявило большего прогрессирования
ДР по сравнению с группой, не имеющей этих антигенов. По
видимому, этот процесс в большей степени контролируется
другими факторами риска.
Биохимические процессы, приводящие к морфологическим изменениям в сетчатке, хорошо изучены. Пусковым
моментом, безусловно, является хроническая гипергликемия,
которая приводит к активизации альдозоредуктазной активности, повышению неферментативного гликирования белков, изменению мио-инозитол фосфатидилинозитолового
механизма, повышению активности протеинкиназы С, снижению гепаринсульфатпротеогликана, усилению самоокисления глюкозы, изменению активности и уровней вазоактивных
субстанций, таких как эндотелин, простаноиды, оксид азота
(NO), гистамин и т.д.
Одна из гипотез предполагает, что активация альдозоредуктазы приводит к накоплению сорбитола и избирательной
денервации муральных клеток в стенках капилляров сетчатки. Вторым механизмом влияния усиления полиолового
патологического пути может быть утолщение базальной
мембраны капилляров, которое, в свою очередь, гипотетически приводит к закрытию капилляров сетчатки. Однако применение ингибиторов альдозоредуктазы у больных с СД 1 не
подтвердило возможности предотвращения с их помощью
прогрессирования ДР. Взаимосвязь между неэнзиматическим
или энзиматическим гликированием белков и прогрессированием ДР доказана. Клинические исследования с использованием аминогуанидина, который блокирует гликирование,
продолжаются.
Хроническая гипергликемия может оказывать прямой
эффект на генетический материал клетки. Этот путь, возможно, реализуется не как независимый механизм, а через
другие процессы – сорбитоловый шунт или гликирование.
Например, в эксперименте по изучению базальной мембраны сетчатки у крыс, находящихся в условиях хронической
галактоземии, обнаружены фибриллы коллагена. В норме
базаль ная мембрана при электронной микроскопии гомогенна. Найденные фибриллы коллагена были идентифицированы как III тип коллагена, который обычно представлен
в интерстициальной ткани и отсутствует в базальной мембране, где обычно имеется коллаген IV и V типов. Высказано
предположение, что ген III типа коллагена, супрессированный в нормальных условиях в перицитах и эндотелиальных
клетках, которые синтезируют базальную мембрану капилляров сетчатки, «включается» в условиях диабета или галактоземии. Доказано прямое влияние на геном в экспериментах, когда перициты сетчатки культивировали в условиях
гипергликемии. По мнению F.A. L’ Esperance et al., диабетическая ретинопатия развивается как следствие ишемии сетчатки. Повреждение сосудов, заключающееся в утолщении
базаль ной мембраны, утрате перицитов, фокальной пролиферации эндотелиальных клеток, облитерации капилляров, появлении микроваскулярных шунтов, – весь этот комплекс поражений и диагностируется как диабетическая
микроангиопатия. Помимо повреждения стенки сосуда
отмечаются изменения вязкости крови и свойств форменных элементов крови.
Другой возможный механизм развития ДР связан с избыточной продукцией гормона роста и ростовых факторов.
Гипергликемия, являющаяся следствием недостатка инсулина,
вызывает повышение выделения гормона роста.
• Повышенные уровни гормона роста в условиях гипоинсулинемии изменяют синтез белков гепатоцитами, что приводит к диспротеинемии.
• Повышение уровня фибриногена и α-2 глобулина усиливает агрегацию эритроцитов.
• Повышение уровня гормона роста связано с повышением продукции фактора Виллебранта эндотелиальными
клетками.

• Гипергликемия ухудшает продукцию простоциклина
эндотелиальными клетками.
• Повышение уровня фактора Виллебранта и снижение
уровня простоциклина вызывают усиление агрегации тромбоцитов.
• Усиленная агрегация эритроцитов и тромбоцитов
вызывает нарушение гемореодинамики в системе микроциркуляции.
• Ухудшение кровотока в системе микроциркуляции
ведет к гипоксии и ишемии сетчатки.
• Гипоксия и ишемия сетчатки вызывают избыточную
продукцию вазопролиферативного ростового фактора, который стимулирует рост новых сосудов вокруг диска зрительного нерва и в других участках сетчатки.
Продолжается изучение природы вазопролиферативных
факторов, которым отводится важная роль в процессах неоваскуляризации сетчатки. Высказывается предположение,
что все они являются пептидами, обладающими выраженными митогенными свойствами. Подобные свойства приписываются факторам роста фибробластов (FGF), сосудистому
эндотелиальному фактору (VEGF), инсулиноподобным факторам роста (IGF) и др. [5, 6].
Таким образом можно заключить, что хроническая
гипергликемия, являясь инициирующим фактором развития
ДР, вызывает ряд биохимических нарушений. Вслед за этим
развиваются функциональные изменения сетчатки, включающие:
• замедление скорости кровотока и насыщения кислородом;
• нарушения электрофизиологии сетчатки;
• повышение проницаемости капилляров.
Это приводит к морфологическим изменениям сосудов
сетчатки:
• утрате перицитов;
• утолщению базальной мембраны;
• развитию ацеллюлярности капилляров;
• запустеванию капилляров;
• формированию микроаневризм и кровоизлияний;
• пролиферации эндотелия;
• неоваскуляризации.
Клинические проявления и стадии развития ДР хорошо
изучены. Эти данные легли в основу международной классификации диабетической ретинопатии. Важно отметить, что
на ранних стадиях развития заболевания не отмечается изменений остроты зрения и поэтому пациенты не обращаются за
помощью. В связи с этим возрастает значение необходимости
скрининга диабетической ретинопатии. В настоящее время в
большинстве стран используется классификация ДР, предложенная E. Kohner [2]. Выделяют три ее стадии: I стадия –
непролиферативная ДР, – имеются микроаневризмы, кровоизлияния, отек, экссудаты. Указанные патологические изменения нерезко выражены и носят единичный характер. II стадия – препролиферативная ДР, – характеризуется наличием
венозных аномалий, большим количеством экссудатов, множеством крупных ретинальных геморрагий. III стадия – пролиферативная ДР, – имеются массивные кровоизлияния в сетчатку, стекловидное тело, неоваскуляризация диска зрительного нерва
и/или периферических участков сетчатки,
фиброз ная ткань в области преретинальных кровоизлияний,
витреоретинальные тракции и отслойка сетчатки. Ново образованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто
являются причиной развития вторичной глаукомы. 
Для выявления изменений сетчатки необходим периодический контроль (скрининг и мониторинг) состояния сосудов
глазного дна у всех больных сахарным диабетом методом
прямой 
офтальмоскопии 
при 
расширенных 
зрачках.
Рекомендуется проводить первый осмотр офтальмолога

через 1,5–2 года от начала заболевания у больных с СД 1 и
вместе с диагностикой заболевания у больных с СД 2. В детском возрасте рекомендуют первые осмотры проводить с 10летнего возраста, то есть с начала пубертата. В дальнейшем
при благополучном течении заболевания эти осмотры рекомендуется повторять 1 раз в год, а при выявлении патологии –
1 раз в 3–6 месяцев. При наличии дополнительных факторов
риска – беременности, нефропатии, артериальной гипертензии – вопрос о частоте осмотров решается индивидуально.
При появлении внезапного снижения остроты зрения необходимо немедленно направить пациента к офтальмологу.
Лечение диабетической ретинопатии строится на следующих важнейших принципах и включает в себя: 
• контроль гипергликемии;
• контроль гипертензии;
• контроль гиперлипидемии;
• отказ от курения;
• выявление поражений сетчатки;
• лечение собственно поражения сетчатки.

Задача терапевта-эндокринолога и диабетолога заключается, прежде всего, в снижении действия факторов риска.
В настоящее время однозначно решен вопрос о необходимости поддержания высокой степени компенсации углеводного
обмена у всех пациентов с СД. Следует считать опасным
заблуждением мнение некоторых эндокринологов, что при
уже развившейся ретинопатии и наличии выраженной декомпенсации углеводного обмена не следует стремиться к достижению целевых значений гликемиии. Действительно, установлено появление свежих кровоизлияний в сетчатке после гипогликемий. По этой причине необходимо проводить подбор
адекватной сахароснижающей терапии, постепенно добиваясь
снижения гликогемоглобина HbA1c примерно на 1% в месяц. 
Для лечения собственно сетчатки применяют методы,
которые можно назвать хирургическими: гипофизэктомия,
лазерная фотокоагуляция, витрэктомия. Лазерная фотокоагуляция (ЛФК) применяется для лечения ДР более 40 лет.
Впервые она была выполнена в 1959 г. Meyer–Schwickerath.
Энергия лазерного излучения поглощается пигментным эпителием, при этом отмечается повышение температуры до 70°,
возникают очаги асептического воспаления, которые далее
замещаются рубцом. Это ведет к разрушению и запустеванию новообразованных сосудов.
Предполагают, что в основе позитивного действия лазерной фотокоагуляции (ЛФК) лежит редукция или деструкция
полей гипоксии сетчатки, которые продуцируют вазопролиферативные факторы. Отмечается более плотное прилегание (адгезия) сетчатки к хориокапиллярам после ЛФК, что
дает лучшую перфузию кислорода из хориоретинального
слоя. И, наконец, разрушение неполноценных полей сетчатки
и затромбированных капилляров улучшает питание остальной части сетчатки.
Фокальная ЛФК заключается в нанесении коагулятов на
участки локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний,
экссудатов. Барьерная ЛФК проводится при более выраженных изменениях в сетчатке при непролиферативной ДР в
сочетании с отеком макулярной области. Панретинальная
ЛФК проводится при препролиферативной ДР. Стабили зировать патологический процесс при препролиферативной и
пролиферативной ДР возможно только при раннем проведении ЛФК. У большинства больных при этом отмечается
повышение остроты зрения. В поздних стадиях ДР проведение ЛФК может лишь приостановить дальнейшее прогрессирование процесса. Осложнениями ЛФК могут быть кровоизлияния в стекловидное тело, вблизи диска – термический
папиллит, атрофия зрительного нерва с дефектами полей зрения, иридоциклит, кератопатия, отслойка сетчатки, макулопа
Сахарный диабет
Офтальмология

6
3/2008

тия, вторичная глаукома. Показаниями для ЛФК являются
отек макулы и макулопатия, препролиферативная и пролиферативная стадии ДР. Сроки проведения ЛФК – не позднее 2
месяцев, а при наличии дополнительных факторов риска
(беременность, нефропатия и т.п.) – не позднее 2 недель.
Витрэктомия проводятся у пациентов с далеко зашедшими изменениями сетчатки. В ряде случаев эти операции
выполняются в виде попытки сохранить пациенту остатки
зрения при резком снижении его остроты для профилактики
отслойки сетчатки. При витрэктомии производится ампутация витреоретинальных тяжей и аспирация измененного стекловидного тела с последующей его заменой индифферентным раствором. В литературе дискутируется вопрос о сроках проведения витрэктомии.
Гипофизэктомия у больного с быстро прогрессирующей
пролиферативной ДР была впервые выполнена в 1953 г.
Е. Poulsen [10]. E. Kohner (1976) обобщила литературу по 1000
случаев гипофизэктомий, выполненных с помощью хирургических, криохирургических, лучевых методов, и показала, что
полученные результаты сопоставимы с результатами ЛФК,
более того, при гипофизэктомии лучше сохранялась острота
зрения. Однако из-за развития после подобных операций пангипопитуитаризма в настоящее время гипофизэктомия для
лечения диабетической ретинопатии не используется. 
Для медикоментозного лечения ДР использовался ряд
препаратов. В 50-е годы применяли анаболические стероиды,
затем препараты, препятствующие агрегации тромбоцитов
(аспирин, дипиридамол, тиклопидин), ингибиторы альдозоредуктазы, клофибрат, правастатин. Сравнительные исследования, выполненные во многих странах мира, показали, что все
они по эффективности несравнимы с лазерной фотокоагуляцией и поэтому не могут быть рекомендованы в качестве
патогенетического лечения диабетической ретинопатии.
Все перечисленные препараты воздействуют на отдельные звенья патогенеза, не изменяя ситуации в целом. Без поддержания компенсации углеводного обмена, ключевого фактора патогенеза диабетической ретинопатии, и своевременного проведения лазерной фотокоагуляции, препятствующей
прогрессированию неоваскуляризации сетчатки, невозможно
на сегодняшний день успешно лечить диабетическую ретино
патию. Медикаментозная терапия в этих условиях может
использоваться только в качестве симптоматической.
В литературе обсуждается вопрос о перспективности некоторых препаратов, в частности аминогуанидина, ингибиторов АПФ
и гормональных антагонистов гормона роста. Аминогуанидин
блокирует гликозилирование и может предотвратить прогрессирование ДР. Ингибиторы АПФ эффективны при другом позднем
осложнении сахарного диабета – диабетической нефропатии,
будущие исследования докажут, могут ли они снизить или предотвратить структурные изменения при ДР. Антагонисты гормона роста (например, аналоги соматостатина) также рассматриваются в качестве перспективного кандидата на лечение ДР.
Опубликован ряд работ по использованию октреотида (аналог
соматостатина) и ингибиторов протеинкиназы С (РКС). Эти препараты снижают продукцию различных факторов роста, играющих решающую роль в развитии неоваскуляризации [1]. 
Начаты исследования и с другими препаратами (Avastin,
Lucentis, Celebrex, Triamcinolon интравитреально, Retisert,
Posurdex).
Резюмируя все вышесказанное можно заключить, что
имеется много перспективных направлений в проведении
исследований по эффективному лечению и профилактике
диабетической ретинопатии. Результаты DCCT, приведенные
выше, свидетельствуют о роли поддержания нормогликемии
у больных с сахарным диабетом 1 типа. Однако эти результаты получены у группы хорошо мотивированных и обученных
больных. В реальной жизни большинство пациентов, страдающих сахарным диабетом, находится в состоянии субкомпенсации. Особенно это касается больных с СД 2 типа, людей
пожилого и старческого возраста. 
В заключение необходимо сказать, что перспективными
направлениями в лечении ДР на сегодняшний день по-прежнему остается обучение пациентов и врачей, достижение
максимально возможной высокой степени контроля глюкозы
и артериального давления в течение всей жизни больного,
обеспечение пациентов самыми современными сахароснижающими препаратами и средствами самоконтроля, обязательное и своевременное проведение скрининга и мониторинга пациентов, изучение патогенеза и разработка новых
эффективных препаратов и методик лечения.

Сахарный диабет
Офтальмология

7
3/2008

Литература

1.
М. Porta. The Expending Role of Octreotide II: Advances in
Endocrinology and Eye Di-seases. Eds SW Lamberts, E Ghigo
pp. 149–164, DioBioScientifica Ltd, Dristol (2002).
2.
Kohner E.M., Hamilton A.M., Joplin G.F., Faser T.R. Florid diabetic
retinopathy and its response to treatment by photocoagulation or pituitary ablation.
3.
Rand L.I. et.al. Multiple factors in the prediction of risk of proliferative
diabetic retinopa-thy. New Engl. J. Med. 1985. 313: 1433-1438.
4.
Cleasby G.W. Photocoagulation therapy of diabetic retinopathy. In:
Symposium on the Treatment of Diabetic Retinopathy. 1968. Public
Health Service Publication No. 1890, pp. 465–477. U.S. Government
Printing Office, Washington.
5.
Merimee T.J. Diabetic Retinopathy: A synthesis of perspectives. New
Engl. J. Med. 1990. 322: 978–983.

6.
Burges W.H. and Maciag T. The heparin-binding (fibroblast) growth factor family of proteins. A. Rev. Biochem. 1989. 58: 575–606.
7.
The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. New
Engl. J. Med. 1993; 329: 977–986.
8.
Dobson P.M. Retinopathy and diabetes. In: Dobson P.M., Gibson J.M.,
Kritzinger E.E. (eds.) Clinical Retinopathies. London: Chapman and Hall,
1994.
9.
S. Eames and P. Dobson. Treatment of diabetic retinopathy. Diabetes rev.
Int. 1994, vol. 3. № 3, 5.
10. Poulsen J.E. Recovery from retinopathy in a case of diabetes with
Simmonds disease. Diabetes, 1953, 2: 7–12. 

Диабетическая ретинопатия
(взгляд офтальмолога)

Ф.Е. Шадричев 

Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр

3/2008
8

С
С

ахарный диабет и его осложнения являются одной из
серьезнейших медико-социальных и экономических
проблем современного здравоохранения. В структуре
инвалидности пациентов, страдающих диабетом, лидирующее
положение занимают его поздние осложнения. Так как с увеличением продолжительности жизни возрастает и их вероятность, проблема эта является крайне актуальной, особенно,
если учесть профилактическую направленность современной
диабетологии. 
Поражение органа зрения при сахарном диабете занимает
особое место, так как существенно влияет на качество жизни
больных. Причем из всех клинических проявлений диабетического поражения глаз наибольшую опасность представляет
ретинопатия, являясь основной причиной прогрессирующего
и безвозвратного снижения зрения. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции [17]. Риск развития диабетической ретинопатии зависит, в
основном, от типа, длительности и компенсации сахарного
диабета. К факторам риска, влияющим на частоту ретинопатии, также относятся: артериальная гипертензия, нефропатия
и гиперлипидемия.
После принятия в 1989 г., под эгидой Всемирной органи зации здравоохранения (ВОЗ) и Международной диабети ческой федерации, Сент-Винсентской декларации в странах
Европы и в России началась разработка и внедрение комплексных программ по выявлению и лечению сахарного
диабета и его осложнений. Принципиальная значимость
Сент-Винсентской декларации заключалась в том, что она
нацеливала работников здравоохранения на приоритет
практической клинической диабетологии и ставила конкретные цели, которых можно было реально достичь на
базе уже имеющихся научных знаний о диабете, применяя
уже выработанные и доказавшие свою эффективность
методы. В частности была поставлена задача снижения на
одну треть и более числа новых случаев слепоты, обусловленной диабетом [15]. 
Важно помнить, что организация четкой системы выявления и лечения диабетической ретинопатии должна привести к
снижению риска слепоты, что будет выражаться, в том числе,
и в существенном экономическом эффекте. Достаточно сказать, что годовые затраты на лечение (лазерное) одного
пациента с диабетической ретинопатией практически в 12
раз (!) ниже государственных социальных затрат (пенсии) на
одного слепого [2]. Таким образом, организация доступной
системы лечения ретинопатии лазерными методами будет
экономически выгодна, если учитывать материальные затраты на выплату пособий по инвалидности, которые несет государство, а также косвенные потери из-за невозможности принимать участие в производстве большому числу лиц трудоспособного возраста со слабовидением и слепотой вследствие
диабетической ретинопатии. Разумеется, учесть моральные
потери от человеческого страдания в материальном эквиваленте невозможно.
Современная офтальмология обладает достаточным запасом знаний об этом грозном осложнении сахарного диабета.
Доказано положительное влияние компенсации метаболических нарушений и нормализации артериального давления,
получены данные о высокой эффективности лазерной коагуляции сетчатки и витрэктомии, оценена медицинская и эко
номическая эффективность скрининговых программ по раннему выявлению диабетических изменений сетчатки [4–8, 11,
12, 14]. Однако, несмотря на это, ретинопатия продолжает
оставаться очень серьезной медико-социальной проблемой.
При этом необходимо подчеркнуть, что существуют различные потенциальные препятствия для предотвращения
поздних осложнений сахарного диабета. Так, по мнению ВОЗ
основными препятствиями для высокоэффективной профилактики слепоты, обусловленной диабетической ретинопатией, являются [16]:
– отсутствие у больных сахарным диабетом информации о
диабетической ретинопатии и ее последствиях;
– отсутствие у врачей первичного звена представления о
проявлениях угрожающей зрению диабетической ретинопатии, поскольку она очень часто протекает бессимптомно;
– отсутствие у врачей первичного звена представления о
преимуществах своевременного выявления диабетической
ретинопатии и эффективности ее лечения с помощью лазеркоагуляции;
– отсутствие необходимых офтальмоскопических навыков у врачей первичного звена;
– отсутствие лазерных установок для лечения диабетической ретинопатии;
– отсутствие опытных офтальмологов, специализирующихся на лечении диабетической ретинопатии.
Поэтому даже в тех странах, где программы скрининга
ретинопатии и динамического наблюдения за больными
сахарным диабетом существуют уже давно, менее половины
пациентов, нуждающихся в офтальмологическом осмотре,
обращаются за консультацией, а менее половины обратившихся, получают адекватное офтальмологическое обследование [17]. 
При сахарном диабете 1 типа ретинопатия крайне редко
выявляется в момент постановки диагноза. Однако через
20 лет после начала заболевания практически все больные
этим типом диабета будут страдать ретинопатией, причем
около 2/3 в пролиферативной стадии. 
У 1/3 лиц, страдающих сахарным диабетом 2 типа ретинопатия выявляется при установлении диагноза. Примерно 2/3
больных этим типом диабета имеют ретинопатию через
20 лет после начала заболевания, при этом пятая часть – в
пролиферативной стадии. 
Прогрессирование диабетической ретинопатии, как правило, происходит последовательно от небольших начальных
проявлений, которые характеризуются повышенной проницаемостью ретинальных сосудов (непролиферативная ретинопатия), до изменений, связанных с окклюзией сосудов (препролиферативная ретинопатия), а затем – до наиболее тяжелой стадии диабетического поражения сетчатки, которой
свойственно разрастание новообразованных сосудов и фиброзной ткани (пролиферативная ретинопатия) [1].
Окклюзия и отек – это основные патологические проявления процесса диабетического поражения сетчатки, причем
окклюзия поражает в основном периферические отделы сетчатки, а отек преобладает в центральной части сетчатки, в
макулярной зоне.

Классификация и клиника диабетической ретинопатии.
При обследовании и динамическом наблюдении за больными

3/2008
9

Офтальмология
Сахарный диабет

сахарным диабетом целесообразно выделять следующие стадии диабетической ретинопатии [13]: 
– непролиферативная ретинопатия;
– препролиферативная ретинопатия;
– пролиферативная ретинопатия.
На стадии непролиферативной ретинопатии офтальмоскопически выявляются:
– микроаневризмы – локальные расширения ретинальных
сосудов, с которыми связана избыточная проницаемость в
области желтого пятна, приводящая к макулярному отеку; 
– кровоизлияния, которые могут быть различной формы
в зависимости от того, в каких слоях сетчатки они расположены (штрихообразные – в поверхностных слоях, в виде
небольших точек или пятен округлой формы – в глубоких
слоях сетчатки);
– «твердые» экссудаты – липидные отложения желтоватого цвета, локализующиеся, как правило, по границе ретинального отека и приводящие (если они располагаются в центре
макулярной зоны) к значительному снижению зрения;
– «мягкие» экссудаты – представляют собой зону фокальной ишемии сетчатки;
– отек сетчатки является наиболее важным элементом
непролиферативной ретинопатии, который ответственен за
потерю центрального зрения у больных сахарным диабетом.
На стадии препролиферативной ретинопатии дополнительно выявляются интраретинальные микрососудистые
аномалии (шунты, открывающиеся в ответ на ишемию сетчатки) и венозные аномалии (выраженное расширение вен,
неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли).
Выраженность этих патологических элементов прямо связана с риском развития пролиферативной диабетической ретинопатии.
Пролиферативная ретинопатия характеризуется двумя
основными компонентами – сосудистой (неоваскуляризация) и соединительнотканной пролиферацией (фиброз).
Офтальмоскопически выявляются новообразованные сосуды, растущие по задней поверхности стекловидного тела.
Несостоятельность стенки новообразованных сосудов ведет к
частым кровоизлияниям как преретинальным (кровоизлияния, находящиеся перед сетчаткой и ограниченные задней
поверхностью стекловидного тела), так и витреальным (кровоизлияния в стекловидное тело). Рецидивирующие кровоизлияния и, происходящее вследствие этого рубцевание задних
отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут
вызвать тракционную отслойку сетчатки. В дальнейшем возможно разрастание новообразованных сосудов по радужной
оболочке (рубеоз) и в углу передней камеры, который является зоной оттока внутриглазной жидкости, приводящее к
развитию неоваскулярной глаукомы.
Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и
фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке.
В ходе своего развития такая фиброваскулярная мембрана
сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий (спаек в углу передней камеры) и к
некупируемому повышению внутриглазного давления.
Поражение области желтого пятна при сахарном диабете
называется диабетической макулопатией. Она может развиваться при любой стадии заболевания и представляет собой одну
из основных причин снижения зрения. Выделяют две основных
клинических формы макулопатии: отечная и ишемическая.
Отечная макулопатия связана с локальной диффузией из
микроаневризм или измененных сосудов, а также нарушенной
способностью пигментного эпителия сетчатки реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориокапилляры. При биомикроскопии

выявляется деформация (или утрата) фовеолярного рефлекса, утолщение сетчатки в макулярной зоне и отложение
липидных экссудатов. Длительно существующий макулярный
отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с
формированием прозрачных микрокист. 
Оценивая влияние различных факторов на возникновение
макулярного отека, необходимо учитывать не только местные, но и системные факторы (компенсация сахарного диабета, уровень артериальной гипертензии, наличие и тяжесть
нефропатии, беременность). 
Ишемическая макулопатия связана с резким нарушением
кровотока перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии (заподозрить данный вид макулопатии позволяет несоответствие между низкой остротой
зрения и незначительными изменениями на глазном дне в
области желтого пятна). Ишемическая макулопатия дает наихудший прогноз в отношении зрения.
Таким образом, снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки происходит в результате трех
основных причин: макулопатии, кровоизлияний и тракционной отслойки сетчатки.

Диагностика диабетической ретинопатии. Идеальным
методом выявления (скрининга) диабетической ретинопатии
является метод стереоскопического фотографирования стандартных полей сетчатки. Такое исследование позволяет получить объективную информацию о состоянии сетчатки.
Выполнение процедуры проводится техническим персоналом, а оценка фотографий выполняется позже врачомофтальмологом, специализирующимся в области ретинальной патологии. 
Метод стереоскопического фотографирования стандартных полей сетчатки обладает наибольшей чувствительностью, однако, является очень дорогостоящим. Прямая
офтальмоскопия несколько уступает по эффективности
фотографическому методу, но при определенной оптимизации
позволяет свести к минимуму количество случаев недиагностированной ретинопатии. Данный метод выявления диабетической ретинопатии (в сочетании с биомикроскопией сетчатки при помощи асферических линз) является оптимальным
для нашей страны. У больных сахарным диабетом офтальмоскопия должна проводиться только с широким зрачком. 
Неоценимую информацию при диабетической ретинопатии можно получить при использовании оптической
когерент ной томографии (ОКТ) и флюоресцентной ангиографии (ФАГ), благодаря которой выявляются патологические изменения, неразличимые при обычной офтальмоскопии. Оптическая когерентная томография – это исследование,
позволяющее оценивать толщину и топографию различных
слоев сетчатки в центральной (макулярной) области. Она
дает очень важную информацию о степени выраженности и
характере макулярного отека. Процедура не является вредной для пациента и не имеет побочных эффектов. Методика
основывается не на рентгенологическом исследовании, а на
принципе интерферометрии. Флюоресцентная ангиография –
методика основана на явлении флюоресценции – способности
вызывать свечение введеного в кровяное русло вещества
(натриевой соли флюоресцеина) в ответ на световое воздействие. Для проведения ФАГ используются аппараты (ретинальные камеры или ангиографы), предназначенные для
фотографирования глазного дна. Регистрация изображения
глазного дна начинается сразу же после его введения. 

Принципы офтальмоскопического наблюдения больных
диабетом. Очень важно помнить, что даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения. Больной

не подозревает о них, пока у него не происходит ухудшения
зрения, или пока он не будет осмотрен офтальмологом.
Поэтому пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны
находиться под систематическим наблюдением офтальмолога, которое должно строиться по следующим принципам: 
– пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу
же (или как можно раньше) после установления диагноза
«сахарный диабет»;
– если при первичном осмотре не выявлено диабетических
изменений глаз, дальнейшие осмотры проводятся не реже
одного раза в год;
– при наличии непролиферативной ретинопатии осмотры
проводятся один раз в 6–8 месяцев;
– при наличии пре- и пролиферативной ретинопатии –
один раз в 3–4 месяца (после выполнения панретинальной
лазеркоагуляции сетчатки);
– при наличии клинически значимого макулярного отека –
один раз в 3 месяца (после выполнения фокальной лазеркоагуляции сетчатки или коагуляции по типу «решетки»);
– при неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных сахарным диабетом каких-либо жалоб со стороны органа зрения, обследование должно быть проведено
немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к
офтальмологу. 
Основные принципы лечения диабетической ретинопатии – максимально стабильная компенсация сахарного диабета и лечение пораженной сетчатки. 
По мнению Всемирной Организации Здравоохранения не
существует лекарственных препаратов, способных предупредить развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии у человека, поэтому при разработке и внедрении скрининговых стратегий не должны рассматриваться никакие
лечебные воздействия, кроме лазеркоагуляции сетчатки [16,
17]. В то же время современные представления о патофизиологии диабетического поражения сетчатки позволяют выделить ряд направлений в консервативной терапии диабетической ретинопатии, основным из которых являются блокаторы ангиогенеза. Последнее время широкое применение в
мировой офтальмологической практике получили интравитреальные инъекции кристаллических кортикостероидов и
ингибиторов ангиогенеза. Их использование в лечении диабетических поражений сетчатки в комбинации с лазерной коагуляцией сетчатки позволило повысить эффективность
последней. К сожалению, этого нельзя сказать об изолированном применении этих препаратов, поскольку они обладают временным действием. В настоящее время ведутся большие и детальные исследования, в результате которых будет
оценена эффективность этих препаратов.
Единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии в настоящее время является лазерная коагуляция сетчатки. Только своевременное ее применение
может остановить прогрессирование диабетической ретинопатии и предотвратить слепоту.
Принцип лазеркоагуляции сетчатки состоит в том, что при
точно дозированном облучении лазером энергия поглощается
ретинальными структурами. Выделяющееся при этом тепло
приводит к повышению температуры до образования локальных участков ожога с последующим воспалением, которые в
течение нескольких последующих дней превращаются в ограниченные рубцовые очажки. Лазеркоагуляция при диабетической ретинопатии направлена на выключение зон ретинальной
ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию
сосудов с повышенной проницаемостью. Для лечения ретинопатии в настоящее время в нашей стране, в основном, используются аргоновые (сине-зеленые – 488–514 нм), твердотельные
лазеры на алюмоиттриевом гранате с удвоенной частотой
(длина волны зеленой части спектра – 532 нм) и диодные

(инфракрасные – 810 нм) лазеры. Существуют два основных
метода лазеркоагуляции: фокальная и панретинальная.
Существуют три основных метода лазеркоагуляции, которые
применяются для лечения диабетических поражений сетчатки:
– для лечения пролиферативной ретинопатии, а также
препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки
с тенденцией к прогрессированию, используется панретинальная лазеркоагуляция сетчатки;
– для лечения макулярного отека с локальной проницаемостью сосудов используется фокальная лазеркоагуляция;
– при диффузном макулярном отеке применяют коагуляцию по типу «решетки».
Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки заключается в
нанесении ожогов практически по всей площади сетчатки,
исключая макулярную область. Смысл такого лечения в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснаб жением. Воздействие на эти зоны лазером приводит к тому,
что сетчатка прекращает вырабатывать вещества, стимулирующие рост новообразованных сосудов, а уже имеющиеся
участки неоваскуляризации исчезают или уменьшаются. При
своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерное лечение позволяет предупредить слепоту в подавляющем
большинстве случаев. 
У панретинальной лазеркоагуляции сетчатки существуют
определенные побочные эффекты, поэтому этот метод
лазерного лечения выполняется только тогда, когда уже имеются новообразованные сосуды, или риск их появления крайне высок. Вероятность развития слепоты при появлении
новообразованных сосудов настолько высока, что оправдывает применение лазерного лечения, несмотря на побочные
эффекты. Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки не
улучшает зрение – это лишь способ предупреждения его дальнейшей потери. Поскольку панретинальную лазеркоагуляцию выполняют не в центральной части сетчатки, а на ее
периферии, то все побочные эффекты связаны именно с этой
зоной. Поэтому некоторые пациенты после воздействия
могут отмечать ухудшение «бокового» зрения и зрения при
низкой освещенности. Часть пациентов после лечения отмечает затуманивание зрения. Обычно оно быстро проходит, но
у небольшого числа пациентов может сохраняться достаточно долго.
При фокальном методе лечения обрабатываются отдельные точки просачивания, которые обнаруживаются при
осмотре или при помощи флюоресцентной ангиографии.
Лазерным лучом прицельно воздействуют на сосуд или
микроаневризму. Если кровеносные сосуды просачивают по
всей центральной области, а не только в отдельных ее зонах,
тогда лазерные ожоги наносят по всей поверхности отечной
макулы, в перекрестьях воображаемой решетки (отсюда –
название этого типа коагуляции сетчатки). Воздействие по
типу «решетки» дает хороший результат в плане обратного
развития макулярного отека и сохранения стабильной остроты зрения. Возможно также выполнение комбинированного
воздействия – коагуляции по типу «решетки» и фокальной.
Необходимо подчеркнуть, что при ишемической макулопатии лазерное лечение не показано вследствие малой
эффективности.

Витрэктомия. При пролиферативной ретинопатии в стекловидном теле могут формироваться изменения, грубо нарушающие его анатомическую структуру, а следовательно, прозрачность. В этом случае эффективным может оказаться
хирургическое вмешательство – витрэктомия. При этом
через разрезы – проколы (обычно их три) в склере и плоской
части цилиарного тела в полость глаза вводят ряд инструментов. В первое отверстие вводят инфузионную канюлю, по

Сахарный диабет
Офтальмология

10
3/2008