Лечение 

И н с у л и н о р е з и с т е н т н о с т ь 
п р и 
с
а
х
а
р
н
о
м 

д и а б е т е 
т и п а 
1 
у 
п о д р о с т к о в : 
л е ч е н и е 

С
и
о
ф
о
р
о
м
® 
(
м
е
т
ф
о
р
м
и
н
о
м
) 

Т.Н. Кураева 

ГУ Эндокринологический 
научный центр 
(дир. - акад. РАМН И.И.Дедов) 
РАМН, 
Институт детской 
эндокринологии 
(дир. — проф. В.А.Петеркова), 
Москва I 

И

нсулинорезистентность определяют как со­
стояние резистентности клеток различных 
органов и тканей к сахароснижающему дей­
ствию инсулина [1], которое у больных сахарным 
диабетом (СД), получающих инсулин, выражается в 
высокой потребности в инсулине. 

Инсулинорезистентность в мягкой форме часто 
наблюдается при многих клинических состояниях: 
изредка — у больных СД типа 1; при СД типа 2 яв­
ляется 
одним 
из важнейших 
патогенетических 
механизмов его развития; при различных физиоло­
гических состояниях (пубертатный период, бере­
менность); при метаболических нарушениях, эндо-
кринопатиях и др. 

При СД типа 1 временная инсулинорезистент­
ность может наблюдаться при декомпенсации диа­
бета, кетоацидозе, инфекционных заболеваниях, а 
также после перенесенной гипогликемии. Достаточ­
но продолжительная (на протяжении 
нескольких 
лет) инсулинорезистентность наблюдается в основ­
ном у больных пубертатного возраста и выражается 
в повышении потребности в инсулине более 1 ед/кг 
массы, достигающей в отдельных случаях 1,5 и даже 
2 ед/кг. Одна из основных причин повышения по­
требности в инсулине при этом — увеличение секре­
ции контринсулярных гормонов в период полового 
созревания и, в первую очередь, СТГ. Это является 
отражением физиологической 
инсулинорезистент­
ности периода полового созревания, выражающейся 
в повышении уровня ИРИ и С-пептида в крови здо­
ровых подростков. 

При СД типа 2 инсулинорезистентность и компенсаторная ги­
перинсулинемия развиваются в результате дефекта в перифериче­
ском действии инсулина, снижающего метаболический эффект 
циркулирующего инсулина, и обычно сочетается с избыточной 
массой тела. Причины инсулинорезистентности при СД типа 2 ге-
терогенны. Она может быть следствием мутации гена рецептора к 
инсулину, мутации гена гексокиназы 2 типа, гена СИР-1 и гена 
регуляторной субъединицы 1 типа протеинфосфотазы 

У лиц пожилого возраста распространенность СД типа 2 до­
статочно высока, особенно у женщин, и достигает в семьях с отя­
гощенной по СД типа 2 наследственностью 20% и более [3]. При­
чем гиперинсулинемия может возникать задолго до клинической 

манифестации СД типа 2. Теоретически у одного больного воз­
можно сочетание двух типов СД, однако у больных СД типа 1 ди­
агноз СД типа 2 никогда не диагностируется в связи с проводи­
мой инсулинотерапией. В то же время периферические наруше­
ния действия инсулина у этих больных могут быть одной из 
причин инсулинорезистентности. 

Данная теоретическая предпосылка явилась ос­
нованием для попытки лечения инсулинорезистент­
ности у подростков с СД типа 1 одновременным на­
значением 
инсулина 
и Сиофора" 
(метформина). 
Кроме того, более 30 лет назад предпринимались 
попытки лечения инсулинрезистентности при СД 
типа1 в детском возрасте с помощью бугуанидов (3]. 

Попытка назначения Сиофора" (фирма Берлин-
Хеми) предпринята у 16 больных СД типа 1(10 дево­
чек и 6 мальчиков), находившихся на стационарном 
лечении в детском отделении ЭНЦ РАМН. Основа­
нием для назначения служило наличие потребности в 
инсулине более 1 ед/кг массы тела и/или избыточной 
массы тела. Возраст больных составлял от 12 до 17 

Таблица 1 

Эффективность назначения Сиофора" у подростков с СД типа 1 
Пол 
Рост, см/ 
Суточная доза Средняя суточная Эффект 

вес, кг 
инсулина, ед 
гликемия, ммоль/л лечения 

Исх./ 
Исх./ 

Сиофор* 
Сиофор" 

ж 
165/65 
108/71 
14, 3/8,8 
+ 

ж 
153/46 
85/54 
13,9/6,5 
+ 

ж 
159/61 
73/46 
21,5/12,2 
+ 

м 
173/55 
97/83 
10,5/7,0 
+ 

м 
161/67 
110/80 
15,6/7,8 
+ 

м 
165/67 
100/82 
11,3/8,8 
+ 

ж 
173/69 
81/53 
13,3/8,5 
+ 

м 
174/74 
84/77 
15,7/8,7 
+ 

ж 
163/54 
76/61 
15,6/10,8 
+ 

ж 
156/68 
63/62 
9,6/8,9 

ж 
156/46 
77/71 
13,0/14,5 

ж 
152/59 
55/54 
15,8/13,2 
-

м 
161/54 
80/83 
16,0/13,4 
-

ж 
159/63 
77 Г 
16,1/1* 
-

ж 
162/64 
57/54 
13,4/13,0 
-

м 
176/66 
68/68 
13,0/13,5 
-

* Отмена препарата на 2-е сутки из-за развившегося кетоацидозе 

26 
НИ