Можно ли успешно лечить больных 
ишемической болезнью сердца в сочетании 
с сахарным диабетом? 

Ю.А.Карпов 

Институт 
этнической 
кардиологии 
им. 
А.Л.Мясникова 
(дир. — член-корр. 
РАН, акад. РАМН 
Ю.Н. 
Бе.хенков), 
РКНПК(дир. 
- 
акад. РАН и РАМН Е.И. Чазов) МЗ РФ, 
Москва I 

В

настоящее время в мире насчитывается до 
100 млн больных сахарным диабетом (СД). и. 
по некоторым оценкам, в течение ближайших 
15 лет их количество удвоится. Почти в 90% случа­
ев СД является инсулиннезависимым, или СД типа 
2. Это заболевание является весомым и независи­
мым фактором риска ИБС. Риск развития И Б С сре­
ди страдающих СД повышен в 3-5 раз. При этом 
развитие ИБС на фоне СД зависит в большей сте­
пени 
от длительности, 
чем 
от тяжести 
диабета. 
Большинство больных СД погибают от сердечно-со­
судистых осложнений, при этом И Б С занимает сре­
ди причин смерти лидирующие позиции. И Б С раз­
вивается на фоне СД раньше, чем при его отсутст­
вии, 
а 
течение 
заболевания 
чаше 
осложняется 
нестабильной стенокардией, 
инфарктом 
миокарда 
( И М ) , угрожающими нарушениями ритма, быстрее 
развивается застойная сердечная недостаточность, в 
том числе после ИМ. Эпидемиологические исследо­
вания свидетельствуют о том. что у лиц среднего 
возраста, страдающих СД. смертность и частота тя­
желых сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) пра­
ктически 
равны 
аналогичным 
показателям 
среди 
лиц. не страдающих СД. но уже перенесших ИМ. 

И Б С при СД встречается в более молодом воз­
расте, чем при отсутствии СД — у мужчин и у жен­
щин. Диагностика этого заболевания на фоне СД 
нередко затруднена, поскольку при таком сочетании 
И Б С 
часто 
протекает 
бессимптомно 
(безболевая 
ишемия миокарда), вплоть до безболевых ИМ. Ли­
цам, страдающим СД, следует более активно прово­
дить скрининговые исследования на И Б С (обычные 
и визуализирующие стресс-тесты, суточное моните­
рирование ЭКГ), особенно при сопутствующих фа­
кторах риска. При верифицированной И Б С наличие 
СД следует рассматривать как дополнительный фа­
ктор 
в пользу 
проведения 
коронароангиографип 
(КАГ) для визуализации коронарного русла. У боль­
ных СД значительно чаще выявляется 
диффузное 
поражение коронарных артерий (КА), включая дис-
татьные участки коронарного русла. 

Основные 
механизмы 
повреждения 
сердца 
у 
больных СД представлены в таблице. В основе уско­
ренного развития И Б С при СД лежат структурно-
функциональные 
изменения 
крупных, 
средних 
и 
мелких коронарных артерий, нарушение 
иннерва­
ции сердца, а также неблагоприятное сочетание не­
которых факторов риска развития 
атеросклероза: 

дисфункция мелких КА. снижение коронарного ре­
зерва: 
снижение 
фибринолитической 
активности 
крови: активация агрегационной функции тромбо­
цитов: дисфункция вегетативной нервной системы, 
повышение болевого порога в миокарде, снижение 
порога возникновения желудочковых аритмий. 

Особенности лечения ИБС 
при с а х а р н о м д и а б е т е 

Немедикаментозные 
профилактические 
мероп-
рятия. 
подбор антиангинальной 
и 
антиишемиче-
ской терапии, проведение процедур реваскуляриза-
ции миокарда при сочетании СД с И Б С имеют ряд 
важных особенностей. Поскольку СД представляет 
собой сочетание сразу нескольких неблагоприятных 
факторов 
сердечно-сосудистого 
риска, 
считается, 
что мероприятия 
по их устранению и коррекции 
должны начинаться рано и быть более активными 
(«агрессивными»). На основе результатов 
U K P D S 
выделены следующие факторы риска И Б С у боль­
ных СД типа 2 (в порядке снижения значимости): 1) 
повышение уровня холестерина липопротеидов низ­
кой плотности (ХС Л П Н П ) : 2) увеличение диасто-
лического артериального давления (АД): 3) курение: 
4) низкий уровень холестерина липопротеидов вы­
сокой плотности (ХС Л П В П ) : 5) повышение уровня 
гликозилированного гемоглобина (HbAlc). 

Принцип агрессивного воздействия на факторы 
риска одинаково относится как к немедикаментоз-

Основные механизмы повреждения сердца 

при сахарном диабете 

Ф а к т о р 

Нарушение углеводного 

обмена в кардиомиоцитах 

Гиперпродукция свободных 

жирных кислот и кетонов 

Аккумуляция внеклеточного 

коллагена в соединительно­

тканной структуре сердца 

Повреждающее действие 

«Энергетический дефицит» 

кардиомиоцитов 

Повышение потребности 

кардиомиоцитов в кислороде 

Токсическое действие 

на миокард 

Токсическое действие 

на эндотелий КА 

Нарушение диастолической 

функции сердца 

Замедление внутрисердечной 

проводимости 

Понижение порога 

фибрилляции желудочков 

24 

Сахарный диабет 
Материалы Второго Всероссийского диабетологического конгресса 

ным профилактическим мероприятиям, так и к на­
значению лекарственных средств. Особенно важно 
соблюдать такие немедикаментозные 
профилакти­
ческие мероприятия как снижение веса, повышение 
двигательной 
активности, 
дозированные 
физиче­
ские тренировки, соблюдение строгой диеты, отказ 
от курения. 

Особенности медикаментозного 
лечения ИБС при с а х а р н о м д и а б е т е 

Устранение гипергликемии 

Несмотря на очевидную связь между гиперглике­
мией и частотой развития И Б С и ее осложнений 
при СД, доказательства влияния на прогноз актив­
ной коррекции уровня глюкозы плазмы при ста­
бильном течении И Б С пока немногочисленны. Тем 
не менее, одним из основных принципов лечения 
И Б С при СД является поддержание уровня глюко­
зы плазмы в пределах нормальных значений, по­
скольку это достоверно уменьшает риск развития 
диабетической 
нейропатии 
и 
микроангиопатии. 
При недостаточной эффективности диеты к лече­
нию 
добавляют 
оральные 
гипогликемизируюшие 
средства либо инсулин. 

Следует иметь в виду, что производные сульфо­
нилмочевины первого поколения у лиц с И Б С на 
фоне СД вызывали учашение 
гипогликемических 
состояний. Поэтому для длительной коррекции ги­
пергликемии при СД типа 2 у лиц с И Б С предпоч­
тение следует отдавать оральным гипогликемизиру-
юшим средствам - производным сульфонилмочеви­
ны 
второго 
поколения 
(глибурид, 
глипизид), 
а 
также метформину. Метформин. помимо гипогли-
кемического. оказывает гиполипидемическое дейст­
вие, однако противопоказан при почечной недоста­
точности. 

Гиполипидемическая терапия 
при сахарном диабете и ИБС 

Обычно при СД в плазме повышен уровень ТГ и 
снижен уровень ХС Л П В П . Это сочетание при СД 
встречается в 2-3 раза чаше, чем при его отсутствии. 
Доказано, что гипертриглицеридемия при СД — не­
зависимый 
фактор 
сердечно-сосудистого 
риска. 
Уровень ХС Л П В П при СД обычно невысок, одна­
ко частицы Л П Н П 
при этом заболевании 
более 
склонны к окислению, в результате чего становятся 
более атерогенными. Мета-анализ крупных иссле­
дований, посвяшенных гиполипидемической 
тера­
пии статинами (симвастатин и правастатин) при СД 
(4S, CARE, 
LIPID), 
доказал их существенную эффе­
ктивность в снижении частоты смерти от И Б С и не­
фатального И М на 29%. 

Результаты недавнего крупного 
проспективного 
рандомизированного 
многоцентрового 
исследова­

ния HPS (Heart Protection Study), в которое для 5-лет­
ней терапии симвастатином было включено около 
6000 пациентов с СД 1 и типа 2, свидетельствуют о 
безопасности и хорошей переносимости лечения, а 
также о его высокой эффективности в профилакти­
ке сердечно-сосудистых осложнений и заболеваний 
у данной группы больных. Прием симвастатина в 
суточной дозе 40 мг в течение 5 лет на 28% снизил 
риск больших сердечно-сосудистых осложнений у 
70 пациентов на каждую 1000 страдающих СД. Ус­
тановлено, что благоприятное влияние симвастати­
на на показатели сердечно-сосудистой заболеваемо­
сти и смертности при СД не зависит ни от его вли­
яния на липиды плазмы, ни от их исходного уровня. 
Одним из механизмов этого явления считают про-
тивовоспатительное действие статинов на сосуди­
стую стенку и локальное ингибирование 
воспали­
тельных процессов на поверхности уже существую­
щих атеросклеротических бляшек, что приводит к 
их «стабилизации». 

Интересны результаты сравнительно небольшого 
3-летнего рандомизированного исследования 
DAIS 
(завершено в 2000 г.), в котором оценивалось влия­
ние фенофибрата на ангиографические 
признаки 
атеросклероза КА и показатели заболеваемости и 
смертности среди больных СД. Установлено, что 
фенофибрат в дозе 200 мг/сут наряду с гиполипиде-
мическим действием достоверно замедляет прогрес-
сирование коронарного атеросклероза. Однако на 
частоту смерти (в том числе от сердечно-сосудистых 
причин), риск И М . необходимость в реваскуляриза-
ции миокарда и госпитализации по причине неста­
бильной 
стенокардии 
фенофибрат 
достоверного 
влияния не оказывал. Тем не менее, риск комбини­
рованного неблагоприятного исхода (смерть + И М 
+ реваскуляризация миокарда + госпитализация из-
за стенокардии) на фоне лечения 
фенофибратом 
снизился на 2 3 % . что почти совпадает с а н а ю г и ч -
ными показателями в других крупных исследовани­
ях - LIPID 
(19%). CARE'(25%).'' 
Va-HIT 
(24%). 

В исследовании Va-HIT(завершено 
в 1999 г.) до­
казана безопасность приема при СД другого фибра-
та — гемфиброзила [9]. Общий риск сердечно-сосу­
дистых осложнений среди пациентов с СД. прини­
мавших 
гемфиброзил, 
снизился 
на 
7.6%. 
В 
настоящее время продолжается крупное 
проспек­
тивное исследование эффективности фенофибрата в 
предотвращении сердечно-сосудистых 
осложнений 
у 9000 пациентов с диагнозом СД в течение 5 лет. 
Таким образом, при выборе 
гиполипидемического 
препарата пациенту с СД фибраты могут служить 
атьтернативой статинам. когда имеются противопо­
казания к назначению последних. 

В настоящее время имеются все основания пола­
гать, что в официатьные 
рекомендации 
многих 
стран в перечень препаратов, обязательно назначае-

25