Значение гликемического контроля в остром периоде инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа

1/2008

Значение гликемического контроля 
в остром периоде инфаркта миокарда 
у больных сахарным диабетом 2 типа

Л.Г. Стронгин, Н.Г. Беляева, Е.И. Панова 
Нижегородская государственная медицинская академия

РР

иск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности от них при сахарном диабете в 2–5 раза превышает популяционный [1, 2]. Среди больных острым
инфарктом миокарда (ОИМ) доля больных сахарным диабетом (СД) по самым консервативным оценкам составляет
20–25% [3], а число пациентов с ненарушенным углеводным
обменом менее половины [4]. Эти данные European Heart
Survey нашли полное подтверждение в аналогичном исследовании, проведенном в Китае, которое выявило лишь
35,8% пациентов с нормальным метаболизмом глюкозы [5].
Гипергликемия является главным проявлением СД, значение которого как фактора риска ССЗ показано во многих
исследованиях [6]. Роль этого потенциально управляемого
фактора при ОИМ естественно привлекает самое пристальное внимание. 
Bolk et al. [7] на материале 336 пациентов установили
взаимосвязь между уровнем глюкозы крови при поступлении
и смертностью от ОИМ, вне зависимости от наличия ранее
диагностированного СД. Пациенты были разделены на 4
группы по уровням глюкозы крови I:<5,6 ммоль/л, II: 5,6–8,3
ммоль/л, III: 8,4–11,0 ммоль/л, IV: 11,1 ммоль/л. Средний возраст пациентов составил 68±11 лет, у 34% пациентов был
диагностирован передний ОИМ, 52% пациентов лечились
тромболизисом. Все пациенты наблюдались 14,2 месяца.
Смертность больных в течение года составляла 19,3% у
пациентов с уровнем глюкозы крови <100,8 мг/дл (5,6
ммоль/л) и 44% с уровнем глюкозы крови 199,8 мг/дл (11
ммоль/л). В когортном исследовании REGICOR, проведенном в Испании [8] изучена 28-дневная летальность у 662 пациентом ОИМ, последовательно госпитализированных в больницу Героны. Из них 195 (29,7%) имели ранее известный СД,
но гипергликемия свыше 6,67 ммоль/л при поступлении
отмечена у 69% пациентов. Такой уровень гликемии ассоциировался с возрастанием риска 28-дневной летальности после
ОИМ, что статистически значимо для лиц без ранее известного СД (8,5–1,1%). В то же время ранее диагностированный
СД, является независимым фактором риска 28-дневной
летальности. Проспективное исследование 2127 больных
острым коронарным синдромом [9] также показало, что риск
раннего развития левожелудочковой недостаточности и кардиальной смерти в течение госпитализации зависит от уровня глюкозы крови при поступлении. Так, у пациентов с уровнем гликемии менее 5,8 ммоль/л, риск левожелудочковой
недостаточности составляет 6,4%, а для гипергликемии >10
ммоль/л – 25,2%; для кардиальной смерти эти проценты 0,7 и
6,1%, с большой степенью статистической значимости в
обоих случаях. 
В работе Wahab N.N. et al. [10] проанализированы материалы 1664 последовательно госпитализированных пациентов из регистра ОИМ. Пациентов стратифицировали по наличию СД в анамнезе (есть, нет) и гипергликемии > 11 ммоль/л
(да, нет). По результатам исследования установлено, что раннее развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН)
статистически значимо чаше наблюдалось при гипергликемии 11 ммоль/л как среди пациентов с СД в анамнезе, так и у
тех, у которых его не было. В отношении же больничной
летальности это наблюдалось только среди пациентов, не
имевших анамнестических сведений про СД. То обстоятель
ство, что для пациентов с ранее неизвестным СД, гипергликемия оказывается более значимым предиктором плохого краткосрочного прогноза, чем для пациентов с ранее известным
СД, подтверждено и в более позднем исследовании [11]. Более
того, гипергликемия в еще большей степени оказалась предиктором плохого отдаленного прогноза у пациентов без
сахарного диабета, что показано в недавно завершившемся
исследовании CARDINAL [12]. 
Естественно, полученные данные нельзя интерпретировать таким образом, что больные СД с длительным течением,
имеют лучший прогноз. В специальном исследовании показано, что выживаемость пациентов с длительным течением СД
и разными формами ИБС ниже, чем у пациентов, у которых
гипергликемия впервые выявлена во время ОИМ [13].
Худший прогноз для больных ОИМ в сочетании как с вновь
выявленным, так и с ранее известным СД, подтвержден в
крупном исследовании VALIANT [14]. Речь, таким образом,
идет о том, что гипергликемия сама по себе является предиктором плохого прогноза у больных ОИМ, что особенно очевидно при небольшой продолжительности СД, когда другие
факторы кардиального риска (вегетокардиопатия, нефропатия и др.) еще не сформировались. Патогенетическая роль
острой гипергликемии находит свое объяснение во многих
клинических и экспериментальных исследованиях. 
Негативное влияние острой гипергликемии на сердечнососудистую систему проявляется в нарушении ишемического
прекондиционирования, которое является протективным
механизмом при ишемическом повреждении. В случае
инфаркта миокарда это приводит к увеличению его размеров
[15]. При тяжелой гипергликемии продемонстрирована
редукция коллатерального коронарного кровотока [16].
Острая гипергликемия может вызвать индукцию апоптоза
кардиомиоцитов [17], либо гибель кардиомиоцитов в результате чрезмерного повреждения, вызванного ишемией и
реперфузией [18]. Последствия острой гипергликемии могут
вызывать изменения артериального давления, повышение
уровней катехоламинов, нарушение свертывания крови и элек трофизиологические изменения. Так, в исследовании, проведенном в Италии Marfella et al. [19], были выявлены гемодинамические эффекты острой гипергликемии у пациентов с
СД 2. В исследование включили 20 пациентов, с впервые
выявленным СД 2, без осложнений. Было доказано, что
острая гипергликемия, поддерживавшаяся в течение 2 ч на
уровне 18 ммоль/л, вызывала у больных достоверное повышение систолического артериального давления от 115,5±9,1
до 120,3±8,2 мм рт. ст., (р<0,01) и диастолического артериального давления от 70,3±7,8 до 79,7±5,3 мм рт. ст., (р<0,01), увеличение частоты сердечных сокращений от 75,2±7,8 до
80,8±5,4 уд./мин, (р<0,01) и увеличение уровней катехоламинов плазмы (р<0,05). Эти же исследователи доказали, что
острая гипергликемия вызывает удлинение сегмента QT, что
в свою очередь увеличивает риск коронарных болезней сердца и внезапной смерти. Они индуцировали острую гипергликемию 15 ммоль/л и поддерживали ее в течение 2 часов у 20
здоровых (10 мужчин / 10 женщин), что вызывало достоверное повышение систолического и диастолического АД, увеличение ЧСС, удлинение QТ, депрессию QT, удлинение PR и
увеличение уровня катехоламинов (p<0,05) [20]. В других