К вопросу о профилактике сахарного диабета типа 2

К вопросу о профилактике 
сахарного диабета типа 2 

A.M. Мкртумян 

Е

ще в конце 80-х годов XX века эксперты ВОЗ 
констатировали, 
что сахарный диабет 
(СД) 
становится 
все более серьезной 
проблемой 
здравоохранения в европейских странах, затрагивающей лиц любого возраста и приводящей к длительной утрате здоровья и ранней гибели больных. Образно говоря. СД является «неинфекционной эпидемией», которая охватила более 150 млн человек в 
мире. Только в РФ сахарным диабетом болеют 8 млн 
человек [2]. По данным международной статистики, 
в С Ш А к настоящему времени насчитывается более 
16 млн больных сахарным диабетом. На долю СД 2, 
по новейшим данным, приходится около 95%, а СД 
типа 1 — лишь 5% от общего числа больных. 

Сахарный диабет типа 2 по своей сути является 
гетерогенным заболеванием. И. действительно, комитет экспертов ВОЗ в новой классификации причиной развития СД типа 2 считает либо преобладание инсулинорезистентности с относительным дефицитом 
инсулина, 
либо 
секреторный 
дефект 
с 
инсулинорезистентностью или без нее. Инсулинорезистентность — частое явление и сопутствует пожилому возрасту, гиподинамии, артериальной 
гипертензии. дислипидемии и особенно ожирению, а 
нарушение секреции инсулина наблюдается исключительно при сахарном диабете [2]. В норме прием 
пиши вызывает максимальную нагрузку на |3-клетки, в связи с чем уже через 10-30 мин. после еды 
концентрация 
инсулина в крови увеличивается 
в 
среднем в 8 раз, а снижение его уровня вплоть до 
исходного наступает к очередному приему 
пиши. 
Естественно, что при инсулинорезистентности длительная гиперсекреция инсулина поддерживает углеводный обмен на нормальном уровне, а со временем снижение секреторной способности 
(3-ктеток 
приводит к развитию нарушения толерантности 
к 
углеводам (НТГ). 

Особую тревогу вызывает тот факт, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД типа 2 в 3-4 раза, от цереброваскулярных — 
в 2-3 раза превышает аналогичные показатели в обшей популяции. Сахарный диабет типа 2 повышает 
риск ампутации нижних конечностей более чем в 40 
раз. Обоснованно возникает вопрос: «Неизбежно ли 
это или есть шанс избежать их?». 

На сегодняшний день СД в определенном смысле — неизлечимая болезнь [1] и вполне естественно, 
что значение профилактики заболевания в подобной ситуации возрастает. С сожалением приходится 
констатировать, что вопросу профилактики СД типа 2 уделяется очень мало внимания. Между тем, 
недавно проведенные исследования по профилакти
(ректор 
— акад. РАН и РАМН М.А. 
Пальцев) 

ке диабета (Diabetes Prevention Study) показали, что 
достаточно умеренного снижения веса у больных с 
нарушением толерантности к глюкозе, чтобы значительно уменьшить процент ее перехода в сахарный 
диабет [4]. Ежегодно у 1,5-7,3% лиц с НТГ развивается СД типа 2 [9], а гликемия 
натощак 
> 
5,6 
ммоль/л повышает риск перехода НТГ в сахарный 
диабет типа 2 в 3,3 раза [6]. Таким образом, в популяции НТГ ожидаемая частота конверсии теоретически должна составить около 10% в год. 

Роль ожирения как фактора риска в развитии СД 
типа 2 не вызывает сомнений. Обнаружена тесная 
корреляция между И М Т и частотой развития сахарного диабета как у мужчин, так и у ж е н ш и н [4, 5]. 
Особенно это проявляется при избыточном накоплении висцерального жира [3], ибо при таком распределении жировой ткани наблюдается 
выраженная инсулинорезистентность [7]. В последнее время 
изучена роль липолитических процессов в висцеральной жировой ткани в патогенезе 
гипергликемии, гиперинсулинемии и дислипидемии [8]. П о э тому вопросы профилактики и лечения СД типа 2 
необходимо рассматривать через «призму инсулинорезистентности». 

Разрабатывая меры по профилактике СД типа 2. 
следует учитывать, что ожирение и инсулинорезистентность являются важнейшими причинами нарушения толерантности к глюкозе и секреторной дисфункции (3-клеток. Развивающаяся при этом гиперинсулинемия 
является 
компенсаторным 
ответом 
организма на инсулинорезистентность 
и в то же 
время представляет собой существенный фактор для 
развития артериальной гипертензии и атеросклероза. Исходя из особенностей патофизиологии 
НТГ. 
необходимо строить концепцию профилактики СД 
типа 2 и, естественно, следует избегать употребления продуктов, стимулирующих секрецию инсулина, а также содержащих большое количество жира. 

При Н Т Г возможности поджелудочной железы 
несколько с н и ж е н ы из-за развивающегося д е ф е к та р-клеток, вырабатывающих инсулин, и поэтому после еды или нагрузки глюкозой уровень гликемии превышает допустимую норму. Предупреждение постпрандиальной гликемии без усиления 
секреции эндогенного инсулина, чьи отрицательные э ф ф е к т ы хорошо известны, возможно огран и ч е н и е м всасывания углеводов в т о н к о м к и ш е ч нике. У н и к а л ь н ы м прандиальным регулятором в 
д а н н о м случае является глюкобай. Действующая 
субстанция глюкобая — акарбоза — является псевдотетрасахаридом. с п о с о б н ы м при приеме внутрь 
ингибировать ф е р м е н т ы , р а с щ е п л я ю щ и е олиго- и 

48 
3/2