Участие E-селектина в развитии макрососудистых осложнений сахарного диабета 1 типа

Материалы IV Всероссийского Конгресса эндокринологов 

У ч а с т и е 
Е - с е л е к т и н а 
в 
р а з в и т и и 

м
и
к
р
о
с
о
с
у
д
и
с
т
ы
х 
о
с
л
о
ж
н
е
н
и
й 

с а х а р н о г о 
д и а б е т а 
1 
т и п а 

Т.В. Кочемасова, М.В. Шестакова, 
Т.М. Миленькая, Н.Б. Смирнова, 
В.А. Горелышева, Т.В. Осипова, 
А.Ю. Барышников, И.И. Дедов 

Государственное учреждение 
Эндокринологический научный центр 
(дир. - акад. РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва 
Российский Онкологический научный центр 
им. акад. 
Н.Н.Блохина 
(дир. — акад. РАМН М.И. Давыдов) РАМН, Москва 

I • 
иабетические микроангиопатии (ретинопатия, 

J I нефропатия) являются одними из наиболее тя/ 
И wpm.iv 
и прогностически значимых осложнений сахарного диабета (СД) [2, 3, 8, 13, 19, 20]. 

Патогенез, особенности клинического течения и 
основные принципы лечения различных проявлений микроангиопатии подробно освещены в современной отечественной и зарубежной литературе [1, 
4, 5, 7, 12, 30-321. 

Ряд публикаций, касающихся новых представлений о патогенетических механизмах возникновения осложнений СД, посвящен межклеточным 
взаимодействиям, роли цитокиновой системы и 
участию адгезивных молекул в их регуляции [6, 
11, 14, 18]. Серия проведенных ранее исследований по изучению дисфункции 
эндотелиальных 
клеток дополняется новыми данными о взаимодействии последних с форменными 
элементами 
крови (лейкоцитами, тромбоцитами, эритроцитами) [21, 24, 31, 32]. В настоящее время большое 
внимание 
уделяется 
роли 
молекул 
адгезии — 
белковых структур, опосредующих 
упомянутые 
взаимоотношения [9, 11, 22, 23]. Внимание к ним 
продиктовано тем, что при условиях неблагоприятных для организма, метаболических, гемодинамических и реологических сдвигов подобные реакции внутри сосудов мелкого калибра приводят 
к тому, что адгезивные молекулы, экспрессируемые одними клетками, связываются со своими 
контррецепторами, 
находящимися 
на 
других 
клетках, что вызывает их присоединение друг к 
другу [6, 25, 26]. Это способствует локальному 
накоплению клеток, развитию стаза и тромбоза в 
сосудах, что может приводить к возникновению 
зон окклюзии, ускоряя развитие микроангиопатии [12, 24, 25]. В связи с этим 
представляет 
интерес продолжение поиска маркёров, которые 

могут отражать активность описываемых процессов, причём на самых ранних сроках заболевания. 
К одному из таких индикаторов относят Е-селектин (CD 62, гликопротеид с молекулярной массой 
95 — 115 kDa), представляющий собой адгезивную молекулу из семейства селектинов, экспрессия которой характерна только для активированного эндотелия [6, 21, 24, 30]. 

Цель исследования — определение уровня растворимой формы Е-селектина у больных сахарным 
диабетом 1 типа на разных сроках заболевания при 
отсутствии и наличии микрососудистых осложнений (диабетической ретино- и нефропатии). 

В исследование включены 30 пациентов с СД 1 
типа (17 женщин и 13 мужчин) и 10 лиц контрольной группы (6 женщин и 4 мужчины). Медиана возраста в обеих группах составила 26,4 года. Все больные СД 1 типа были разделены на три подгруппы. 

1. Подгруппа (п = 10) с впервые выявленным СД 
1 типа (длительность заболевания не более 12 месяцев) и отсутствием микрососудистых осложнений. 

2. Подгруппа (п = 10) с длительным течением СД 
1 типа и отсутствием микрососудистых осложнений 
(с медианой длительности заболевания от момента 
постановки диагноза, равной 17,8 ± 1,2 лет). 

3. Подгруппа (п = 10) с длительным течением СД 
1 типа и выраженными сосудистыми осложнениями 
(пролиферативной стадией ретинопатии и протеинурической стадией нефропатии) (с медианой длительности заболевания от момента постановки диагноза, равной 13,5 ± 1,7 лет). Характеристика данных представлена в табл. 

Из исследования исключались лица с наличием других аутоиммунных заболеваний, воспалительных очагов 
любой локализации, болезней печени, злокачественных 
новообразований, заболеваний системы крови. 

Офтальмологическое обследование проводили с 

50