Опыт клинического применения Берлитиона при диабетической периферической полинейропатии

Вопросы лечения 

О
п
ы
т 
к л и н и ч е с к о г о 
п р и м е н е н и я 

Б е р л и т и о н а ® 
п р и 
д и а б е т и ч е с к о й 

п
е
р
и
ф
е
р
и
ч
е
с
к
о
й 
п о л и н е й р о п а т и и 

В.Н. Храмилин, Т.Е. Чазова 

Кабинет «Диабетическая стопа» при Г КБ № J 
им. Н.И. Пирогова, Москва \ 

Д

иабетическая нейропатия (ДН) является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета (СД). По данным эпилогических исследований в зависимости от 
используемых методов обследования частота ДН 
при СД варьирует от 5 до 100%. Различия в частоте 
встречаемости 
обусловлены 
использованием 
различных критериев диагностики ДН. Наиболее ранней и частой формой ДН является диабетическая 
периферическая полинейропатия (ДПН) [2]. У 7,5% 
больных с впервые выявленным СД 2 типа уже имеются 
клинико-лабораторные 
проявления 
ДПН. 
Клинические проявления ДПН, такие как боль, парестезии, судороги, онемение, снижение чувствительности и т.д., значительно снижают 
качество 
жизни больных СД 127]. Присоединение сухости, 
истончения кожи нижних конечностей и пр. к имеющимся проявлениям ДПН представляет серьезную 
угрозу для формирования синдрома диабетической 
стопы, который нередко является причиной ампутации конечности и вследствие этого тяжелой инвалидизации [23]. 

Несмотря на множество теорий развития ДН, основным установленным патогенетическим фактором является гипергликемия 
(рис. 1). Персистирующая гипергликемия активизирует полиоловый путь утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в 
нервной ткани сорбитола, фруктозы и активизации протеинкиназы С. Механизмы, посредством которых эти вещества могут 
повреждать нейроны и их отростки, до конца не ясны. Снижение 
содержания myo-инозитола и активности №
+/К
+-АТФазы приводит к ретенции Na
+, задержке жидкости, отеку миелиновой 
оболочки, снижению количества глиальных клеток аксонов и, в 
конце концов, к дегенерации периферических нервов. Дефицит 
дигомо-у-линоленовой кислоты (у-ЛК), так же как и N-ацетил—L—карнитина, тоже играет определенную роль в процессах 
демиелинизации |20|. 

Развитие всего многообразия клинических проявлений ДН 
нельзя объяснить лишь описанными метаболическими нарушениями. Несомненно, свою лепту в развитие данного осложнения 
вносят аутоиммунные процессы и дефицит различных факторов 
роста [1]. Изменения vasa nervorum, активизация перекисного 
окисления липидов, вазоактивных факторов эндотелина 1-21, 
окиси азота (NO) и простациклина приводят к локальному ухудшению неврального кровотока и ишемии [14, 29, 30]. 

Таким образом, очевидно, что достижение и поддержание нормогликемии является основным направлением 
в профилактике ДПН. 
Обеспечение 
нормогликемии в течение длительного времени у 
больных с выраженными проявлениями ДПН приводит к задержке прогрессирования 
повреждения 

Сахарный диабет 1 типа 
Наследственность / длина тела 
Факторы окружающей среды 
Курение / алкоголь 

1Г 

Аутоиммунная 
агрессия 

Гликирование 
Гипергликемия 
Дислипидемия 
Относительная 
недостаточность 
инсулина 
ФР 

Ат к факторам роста 
• Инсулин 
• ИПФР1иН 
• ФРН 
• Рецепторы R75ARK 

• | Сорбитол 
• i Муо-инозитол 
• i Na/K-АТФаза 
• J ,-ЛК 
• 1 Антиоксиданты 
•Г ПКС2В 

. ^Дис 
Дисфункция нервной ткани 
ТАг 
1Н^^ . 

• Ат к ганглиэидам 
• Фт к фосфолипидам 
• Смерть клеток/апоптоз 

•Травма 
•INO 
•IPgU 

Структурные поврежде 
нервной ткани ни^^ , 

Сегментарная демиелинизация 
Атрофия аксонов 
Прогрессирующая демиелинизация 

> Ламинин В2 . 
> ИПФР1иИ 
• ФРН 
• Инсулин 

Регенерация нервной ткани 

I Факторы роста 
• ИПФР I и II 
• ФРН 
• Инсулин 

Восстановление функции 
нервной ткани 

Рис. 1. Патогенез диабетической нейропатии. 
ИПФР - инсулиноподобный фактор роста, NO - окись азота, 
ФРН - фактор роста нервов, PGI2 - простациклин, у-ЛК - у-линоленовая кислота, ПКС - протеинкиназа С 

46