Применение Триметазидина при ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом

П
р
и
м
е
н
е
н
и
е 
Т р и м е т а з и д и н а ® 
п р и 

и
ш
е
м
и
ч
е
с
к
о
й 
б о л е з н и 
с
е
р
д
ц
а 
в 
с о ч е т а н и и 
с 

с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 

Ю.А. Федоткина, А.В. Добровольский, Е.В. Титаева, 
Т.А. Шубина, Е.П. Панченко 

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова 
РКНПК 
(дир. — акад. РАМН и член-корр. РАН Ю.Н. Беленков) МЗ РФ, Москва 

С

ердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти больных сахарным диабетом типа 2 (СД 2) [5]. У людей, 
страдающих СД 2, риск развития ССЗ в 2-5 раз выше, чем у лиц с нормальным углеводным обменом 
[22, 28]. Среди причин, увеличивающих риск развития ССЗ при СД 2, рассмативают гипергликемию 
[10], резистентность к инсулину и гиперинсулинемию [5, 12]. 

Гипергликемия 
является 
фактором, 
нарушающим функционирование эндотелия, что приводит к 
усилению адгезии и агрегации тромбоцитов, увеличению в кровотоке коагуляционных факторов риска 
[1]. Инсулинорезистентность способствует повышению синтеза ингибитора типа I активаторов плазминогена, угнетающего фибринолитическую 
активность плазмы крови [1, 6, 11]. 

Возникающие при СД метаболические изменения в кардиомиоцитах приводят к замедлению гликолиза и окислительного 
декарбоксилирования пирувата. Возрастает роль жирных кислот, как источника ацетилкоэнзима А [24, 29, 33]. Подобные 
нарушения повышают восприимчивость миокарда к ишемическому повреждению. Результаты экспериментальных работ свидетельствуют о том, что именно при СД можно ожидать наибольший эффект при применении препаратов, действие которых направлено на снижение окисления жирных кислот во 
время ишемии и реперфузии. 

Триметазидин 
(ТМЗ) является 
представителем 
препаратов метаболического действия. Его эффект 
связан с ингибированием 
окисления 
свободных 
жирных кислот (СЖК). Принимая во внимание нарушение метаболизма кардиомиоцитов при СД и 
особенно при сочетании его с ИБС, учитывая доказанность эффективности ТМЗ у больных стабильной стенокардией, можно предположить, что применение ТМЗ будет особенно эффективным в лечении больных ИБС в сочетании с нарушениями 
углеводного обмена [9, 13, 32]. 

Целью исследования было сравнительное изучение антиишемического действия триметазидина у 
больных стабильной стенокардией без и с нарушениями углеводного обмена, а также исследование 
показателей гемостаза с оценкой эффектов изучаемого препарата. 

В исследование включено 40 больных ИБС и стабильной стенокардией II-III ФК, из них 37 мужчин 
и 3 женщины, средний возраст которых составил 
56,7 ±1,95 лет. 

Все больные имели положительную (депрессия сегмента ST 
не менее 1 мм через 0,08 с после точки J) и воспроизводимую 
ВЭМ пробу (отклонение времени до появления депрессии сегмента ST не более 20%), на подобранной ранее антиангинальной 
терапии. Длительность ВЭМ-пробы должна была быть не менее 
3-х мин. Больные подобраны в виде пар, состоящих из лиц со 
стенокардией без и с наличием нарушений углеводного обмена 
(СД 2 с гликемией натощак до 6 ммоль/л и постпрандиальной до 
8 ммоль/л или нарушением толерантности к глюкозе). По показателям толерантности к физической нагрузке больные каждой 
пары различались не более чем на 20%. 

Верификация диагноза ИБС проводилась с помощью 
ВЭМ-пробы, у 21 больного в сочетании со сцинтиграфией миокарда с радиофармпрепаратом МИБИ (метоксиизобутилизометрил, Технетрил, Россия), выполненной на максимуме ВЭМ пробы и в покое; у 15 — больных с помощью коронароангиографии; 
у 21 — больного на основании указаний на перенесенный инфаркт миокарда, подтверждённых результатами ЭКГ. 

Сформированы 2 группы по 20 человек (см. 
таблицу). В группу 1 (ИБС) включены 20 больных 
стабильной стенокардией, у которых на основании 
теста толерантности с 75 г глюкозы (ТТГ) были исключены нарушения углеводного обмена (НУО). 
При определении концентрации глюкозы в цельной 
капиллярной 
крови 
— 
гликемия 
натощак 
5,5 ммоль/л, через 2 часа после приема 75 г глюкозы 
— менее 
7,0 
ммоль/л 
(Report 
of 
WHO 
Consultation, 1999). В группу II (ИБС+НУО) включены 20 больных стабильной стенокардией и нарушениями углеводного обмена. 

В группе II СД 2 диагностирован у 15 человек; из 
них у 12 его длительность составилаЗ,8+ 0,24 г. 
Впервые СД 2 выявлен у 3-х пациентов на основании ТТГ. При определении концентрации глюкозы 
в цельной капиллярной крови — гликемия натощак 
>6,1 ммоль/л, через 2 часа после приема 75 г глюкозы — >11,1 ммоль/л (Report of WHO Consultation, 
1999). Диагноз СД основывался на данных анамнеза, результатах ТТГ, гликемического профиля, заключении эндокринолога. У 5 больных из группы II 
на основании результатов ТТГ выявлено нарушение 
толерантности к глюкозе. 

Нормогликемия у 12 больных СД группы II была 
достигнута на фоне диеты (стол 9) и приема пероральных сахароснижающих средств (2 больных получали диабетон и 10 больных — манинил), у 8 пациентов нормогликемия была достигнута на фоне 
диеты (стол 9).