Тиреоидная патология у больных сахарным диабетом

Проблемы генетики и патогенеза 

Т и р е о и д н а я 
п а т о л о г и я 

у 
б
о
л
ь
н
ы
х 
с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 

И.В. Терещенко, Е.С. Трефилова 

Р

аспространенность сахарного диабета (СД) и 
заболеваний щитовидной железы возрастает, однако вопрос об их сочетании недостаточно изучен. Не выяснено, что чаще предшествует — диабет тиреоидной патологии или заболевания щитовидной железы возникают раньше СД. Видимо, при СД 1 типа на 
фоне аутоиммунного инсулита может также развиться 
аутоиммунный процесс в щитовидной железе. У больных СД 2 типа нельзя исключить ятрогенное поражение щитовидной железы сахароснижающими производными сульфанилмочевины 
или 
гипотензивными 
средствами, либо развитие синдрома «Эутиреоидной 
слабости», а при ожирении — Т
3-1ош-синдрома [1,6,7]. 
Очевидно, патогенетические механизмы тиреоидной 
патологии при СД 1 и 2 типов различны. 

На тиреоидную систему больных СД влияют природный дефицит йода и экологические загрязнители, 
вызывающие относительную йодную недостаточность. 
Противоречивы сведения о функциональной активности щитовидной железы у больных СД. Недостаточно 
изучено влияние тиреоидной патологии на лечение 
СД, формирование вторичной резистентности к сахароснижаюшим препаратам, темпы развития поздних 
осложнений СД и, наоборот, воздействие СД на тиреоидную систему. Не разработаны рекомендации по 
лечению сочетанной 
патологии. Отсутствуют меры 
профилактики 
заболеваний 
щитовидной железы у 
больных СД. 

О б ъ е м и м е т о д ы и с с л е д о в а н и я 

Нами обследовано 190 больных СД: СД 1 типа был у 24 
человек в возрасте от 18 до 44 лет (12 мужчин и 12 женщин) с давностью заболевания от I года до 12 лет. Течение СД у них было 
средней тяжести, за исключением 4 пациентов с сосудистыми осложнениями (нефропатией III стадии и препролиферативной 
ретинопатией). Все больные находились на интенсивной инсулинотерапии; 3 больных получали свиной инсулин. СД 2 типа был 
у 166 пациентов в возрасте от 40 до 82 лет (124 женщины, 42 мужчины). Давность заболевания колебалась от 1 года до 35 лет. 
Диагноз СД обоих типов выставлен по критериям ВОЗ |4,5|. У 
больных СД 2 типа зарегистрирован метаболический синдром, СД 
у них сочетался с абдоминальным ожирением и артериальной 
гипертензией (АГ). Только у 27 больных СД 2 типа не было избыточной массы тела, у 12 из них была АГ. У всех пациентов давность АГ была от 10 до 20 лет, и в течение многих лет эти больные систематически получали гипотензивные препараты с антитиреоидным действием (клофелин, производные раувольфии) 
и только в последние 2-3 года пациенты переведены на ингибиторы АПФ. 

Лечение СД 2 типа у 19 больных осуществлялось с помощью 
диеты, у 78 — сахароснижающими сульфаниламидными препаратами (ССП) 11 генерации, бигуанидами (15), инсулином (44). 
Комбинированную терапию получали 10 больных. Больные СД 2 

Пермская государственная медицинская академия I 

(ректор — проф. В.А. Черкасов) МЗ РФ | 

типа, находившиеся на инсулинотерапии, ранее длительное время 
получали ССП, в том числе ССП I генерации, преимущественно 
букарбан, сульфаниламидорезистентность развилась у 54 больных. 

Все пациенты проходили общеклиническое обследование. 
Анкетированием выявляли наследственную отягощенность по СД, 
тиреоидной патологии, данные по СД тиреоидной патологии и их 
лечению. Выясняли, какие лекарственные препараты длительно 
использовались ранее. Выявляли производственные контакты с 
химическими веществами, особенности экологической ситуации в 
местах проживания, учитывали миграцию. В динамике оценивали 
гликемию натощак и после еды, глюкозурию, периодически проверяли уровень НвА1с. Контролировали показатели липидного обмена, функцию печени и почек, оценивали состояние глазного 
дна. Больных осматривала невропатолог, гинеколог, уролог. 

Методом пальпации определяли размеры щитовидной железы, 
оценивали ее форму, консистенцию, смещаемость, наличие узлов. 
Проводилось сонографическое исследование щитовидной железы 
аппаратом А1оса-790, линейным датчиком 7,5 мГц: определяли 
объем щитовидной железы по Delange, эхогенность, эхоструктуру 
паренхимы, наличие кист, кальцификатов и узлов, "хало"-ободков 
вокруг узлов. 

Иммуноферментным методом с помощью отечественных наборов контролировали содержание в крови Т3, Т4, ТТГ, С-пептида, 
антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и набором фирмы «Хема» — к 
тиреопероксидазе (ТПО). По показаниям осуществляли пункционную биопсию щитовидной железы. 

Группу сравнения составили здоровые лица без нарушений углеводного обмена и без патологии щитовидной железы. Полученные данные подвергали статистической обработке. 

Р е з у л ь т а т ы и и х о б с у ж д е н и е 

В дебюте СД 1 типа в 78,58 % случаев одновременно обнаруживалась тиреоидная патология. При СД 
2 типа, как правило, патология щитовидной железы 
(диффузный или узловой зоб, хронический аутоиммунный тиреоидит — ХАТ, гипотиреоз) регистрировалась спустя несколько лет после заболевания диабетом, за исключением 25 больных с наследственной 
отягощенностью по тиреоидной патологии щитовидной железы не было обусловлено ни СД, ни воздействием сахароснижающей терапии (рис. 1). У большинства пациентов патология щитовидной железы являлась случайной находкой: преобладала симптоматика 
СД и его осложнений. Все жалобы больных, даже 
типичные для гипофункции 
щитовидной 
железы 
(сухость 
кожи, 
запоры, 
постоянная 
сонливость, 
вялость, заторможенность, апатия, зябкость, выпадение волос, отечность лица, языка, снижение памяти и 
интеллектуальной работоспостобности и др.) трактовались пациентами и врачами как проявление СД. 
Лишь отдельные больные ранее лечились по поводу 
зоба препаратами тиреоидных гормонов. С нарастанием давности СД 2 типа достоверно увеличивалась 
частота тиреоидной патологии (рис. 2).