Результаты применения предуктала (триметазидина) у пожилых пациентов с рефрактерной стенокардией, страдающих сахарным диабетом

Сахарный 
лиабет 
Обмен опытом 

Р е з у л ь т а т ы 
п р и м е н е н и я 
п р е д у к т а л а 

( т р и м е т а з и д и н а ) 
у 
п
о
ж
и
л
ы
х 

п а ц и е н т о в 
с 
р
е
ф
р
а
к
т
е
р
н
о
й 
с т е н о к а р д и е й , 

с
т
р
а
д
а
ю
щ
и
х 
с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 

•

А.А. Смирнов, О.И. Надеева, А.В. Уваров, 
Е.В. Радванская, К.С. Штандедь, Ю.В. Севостьянов, 
Н.В. Куликова, Н.В. Бочарникова, Л.И. Хромова 

Госпиталь для ветеранов войн № 2 щ 

(главный врач - канд. мед. наук Г.М. Местергази), Москва I 

В

последние 
годы 
активно 
развивается 
принципиально новый подход к лечению 
коронарной 
недостаточности, 
в 
основе 
которого лежит фармакологическая 
коррекция 
метаболизма 
ишемизированного 
миокарда. 
В 
арсенале средств для реализации этого подхода 
ведущее положение занимает Предуктал (триметазидин) - препарат, обладающий 
высокой 
антиишемической активностью и не имеющий 
фармакологических аналогов. 

Ингибируя окисление жирных кислот в клетках миокарда, 
Триметазидин оказывает стимулирующее влияние на процесс 
внутриклеточного окисления глюкозы [2], способствует поддержанию необходимого уровня АТФ и фосфокреатина в миокарде, 
уменьшает тканевой ацидоз, а также препятствует перегрузке 
кардиомиоцитов ионизированным кальцием и свободными радикалами [1, 6, 8|. Оказывая столь выраженное благотворное влияние на метаболические процессы, протекающие в ишемизированном миокарде, триметазидин повышает толерантность клеток 
к 
гипоксии, улучшает сократительную функцию сердечной 
мышцы и эффективно предотвращает приступы стенокардии [3, 
4, 9]. 

Комплекс метаболических расстройств, возникающих в миокарде больных сахарным диабетом 
(СД) 
[7, 
10], делает 
патогенетически 
обоснованным назначение триметазидина. Благодаря отсутствию какой-либо гемодинамической активности, триметазидин превосходно переносится и может успешно комбинироваться с 
бета-адреноблокаторами, 
антагонистами 
кальция 
и 
нитропрепаратами 
пролонгированного 
действия [5]. Эти два обстоятельства 
позволяют считать препарат идеально пригодным для 
лечения пожилых больных ИБС, 
страдающих 
СД. Однако 
опыт 
клинического 
применения 
триметазидина у таких пациентов пока весьма 
ограничен и недостаточен для окончательного 
однозначного суждения по этому вопросу. 

О б ъ е м и м е т о д ы и с с л е д о в а н и я 

В исследование включено 20 пациентов в возрасте старше 65 лет со стенокардией IV ф.к., рефрактерной к лечению изосорбида динитратом; страдающих СД 2 типа. Диагноз ставили на основании результатов клинико-лабораторного и инструментального обследования, включавшего 
регистрацию ЭКГ в 12 стандартных отведениях, суточное 
мониторирование ЭКГ (по Холтеру), рутинные анализы 
крови и мочи, определение гликемического и глюкозурического профиля. Основным критерием включения в исследование являлось наличие электрокардиографически документированных эпизодов ишемии миокарда (преходящее 
косонисходящее или горизонтальное снижение сегмента ST 
более чем на 0,1 MB в репрезентативном отведении), выявляемых при Холтеровском мониторировании на 10-й день 
индивидуального подбора монотерапии изосорбида динитратом. 

У 14 из 20 обследованных больных в анамнезе указания на перенесенный ранее инфаркт миокарда. Имеющиеся у них электрокардиографические признаки постинфарктного кардиосклероза 
не затрудняли анализ динамики смещения сегмента ST в мониторных отведениях. У 17 больных была диагностирована эссенциальная артериальная гипертензия; у 15 из них имелись электрокардиографические и эхокардиографические признаки гипертрофии миокарда левого желудочка; у 5 больных имела место хроническая застойная сердечная недостаточность 111 ф.к., у 9 больных 
- I—IЖ ф.к. (NYHA). Все 20 пациентов страдали СД 2 типа, полностью компенсированным на фоне диеты и регулярного приема 
гликлазида (Диабетона) в суточной дозе 80-160 мг. В 
исследование не включали больных бронхиальной астмой, а также пациентов с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. 

Все больные с 1-го по 10-й день лечения в стационаре 
получали изосорбида динитрат (по индивидуально подобранной схеме, 80-150 мг/сут.), аспирин (125 мг/сут.), гликлазид (Диабетон) (80-160 мг/сут.) и диуретики (при наличии артериальной гипертензии). После того как на 10-й 
день лечения при суточном мониторировании ЭКГ выявлялись признаки ишемии миокарда, с 11-го дня 10 больным 
(1-я группа) дополнительно назначали триметазидин (Предуктал, Servier, Франция) в суточной дозе 60 мг. 10 больных (2-я группа) продолжали получать медикаментозное 
лечение по прежней схеме. Распределение больных по 
группам осуществлялось посредством двойной слепой рандомизации с использованием закрытых конвертов. 

55