Диета в комплексной терапии диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия 
Сахарный 
диабет 

Д и е т а 
в 
к о м п л е к с н о й 
т е р а п и и 

д и а б е т и ч е с к о й 
н
е
ф
р
о
п
а
т
и
и 

Л.А. Чугунова, М.Ш. Шамхалова 

Эндокринологический 
научный центр 
(дир. - акад. РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва I 

А

иабетическая нефропатия (ДН), морфологическую основу которой составляет узелковый или диффузный гломерулосклероз , 
является одним из самых тяжелых поздних осложнений сахарного диабета (СД). Развиваясь у трети 
больных , диабетическое поражение почек приводит 
к утрате почками способности очищать кровь от токсических продуктов метаболизма белков: мочевины, 
креатинина и других продуктов азотистого обмена, к 
развитию хронической почечной 
недостаточности 
(ХПН) и в терминальной стадии — к гибели больных 
от уремической интоксикации. 

К достижениям 
последних десятилетий следует 
отнести выделение стадийности в развитии ДН и 
выделение ранней 
доклинической стадии этого осложнения. 

Стадии диабетической нефропатии [1,11]: стадия 
микроальбуминурии; стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной 
функцией 
почек; 
стадия 
хронической почечной недостаточности. 

Гипергликемия является ведущим, но не единственным фактором в каскаде реакций, приводящих к 
структурным и функциональным нарушениям почек 
при СД. Синергично с гипергликемией повреждение 
почечной ткани вызывают и другие метаболические 
факторы: гиперкетонемия, гиперпродукция глюкагона и гормона роста, дисбаланс простагландинов, высокое потребление белка (более 1,5 г/кг массы тела). 

Диетической компоненте в патогенезе ДН и ее 
коррекции в лечении этого осложнения, как правило, уделяется крайне мало внимания. В то же время 
пища, богатая белком животного происхождения, 
сама по себе оказывает выраженное нефротоксическое действие. Повреждающее воздействие высокобелковой диеты, в которой содержание белка составляет более 1,5 г на 1 кг массы тела, происходит через ряд механизмов, которые в значительной степени задействованы в патогенезе ДН. 

Нефротоксическое действие высокобелковой пищи 
[10]: развитие внутри клубочковой гипертензии и гиперфильтрации; развитие дислипопротеинемии как 
дополнительного фактора повреждения почек; увеличение фильтрационной нагрузки белком; повышение активности тканевых факторов роста. 

Мы рассмотрим особенности диеты для больных 
СД на разных стадиях ДН. 

О с о б е н н о с т и д и е т ы н а с т а д и и 
м и к р о а л ь б у м и н у р и и 

На самых ранних стадиях развития диабетического поражения почек, на стадии гиперфильтрации 
и микроальбуминурии (МАУ - суточная потеря белка с мочой 30-300 мг) восстановление внутрипочечной гемодинамики может быть достигнуто не только общепринятыми медикаментозными 
методами 
(ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II). К такому воздействию следует отнести 
и умеренное ограничение животного белка с пищей. 
Наиболее оптимальным на стадии МАУ является 
употребление белка, не превышающее 12-15% от 
общей калорийности пищи, что составляет не более 
1 г белка на 1 кг массы тела [13]. Такое ограничение 
белка в пище на стадии МАУ может устранить воздействие ряда важнейших патогенетических механизмов при ДН. Возможность больному самостоятельно учитывать белок в пище дает табл. 1, в которой представлены сведения о содержании белка в 
основных продуктах питания. Начиная со стадии 
МАУ в случае присоединения артериальной гипертонии важным фактором коррекции АД является 
диета с ограничением поваренной соли до 3 - 5 г в 
сутки. Это предполагает исключение из диеты продуктов, богатых солью (соленые огурцы, помидоры, 
капуста, грибы, рыба, газированная 
минеральная 
вода и т.п.). Пища должна быть приготовлена из натуральных продуктов без досаливания (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г поваренной 
соли, а рацион здорового человека в среднем содержит 10-15 г соли в сутки). 

О с о б е н н о с т и д и е т ы н а с т а д и и 
п р о т е и н у р и и 

В полной мере понятие низкобелковой диеты 
следует использовать в терапии ДН на стадии протеинурии. На этой стадии наряду с такими важными 
факторами прогрессирования ДН, как нарушение 

I 
31