Экскреция фосфолипидов с мочой у больных диабетической нефропатией

Сахарный 
диабет 
Диабетическая нефропатия 

Э
к
с
к
р
е
ц
и
я 
ф
о
с
ф
о
л
и
п
и
д
о
в 
с 
м
о
ч
о
й 
у 

б о л ь н ы х 
д и а б е т и ч е с к о й 
н
е
ф
р
о
п
а
т
и
е
й 

Ф.В. Валеева, И.Г. Салихов, 
Э.Н. Хасанов, Г.И. Габдулганиева, 
Р.А. Надеева 

Кафедра госпитальной терапии с курсом врача общей практики 
щ 

(зав. — член-корр. АН РТ, проф. И. Г. Салихов) 
Казанского государственного медицинского 
университета 
(ректор — член-корр. РАМН, проф. Н.Х.Амиров) \ 

У

становлена роль внутриклубочковой гипертензии 
в развитии диабетической нефропатии (ДН), показана роль эндотелиального 
фактора релаксации в нарушении внутрипочечной 
гемодинамики на ранних стадиях сахарного диабета 
(СД), не вызывает сомнений и роль метаболических 
факторов в развитии и прогрессировании ДН [2, 6]. 

Имеются данные о возможной роли мембранных 
нарушений в патогенезе сосудистых осложнений СД 
[1,3, 4]. Большинство работ относится к исследованиям структуры и функции мембран клеток периферической крови. Патологические процессы в цитомембранах, проявляющиеся структурно-функциональной дестабилизацией липидной фазы клеточных мембран элементов крови при индукции перекисного окисления липидов, носят универсальный 
характер и прогрессируют по мере увеличения продолжительности заболевания, зависят от тяжести 
СД, степени компенсации. 

Отсутствуют работы об экскреции фосфолипидов с мочой, о вовлечении в процесс и почечных 
мембран. Фосфолипидурия 
является 
отражением 
иммуноопосредованной деструкции почечных мембран [5]. 

Целью работы явилось изучение у больных СД 1 

типа экскреции фосфолипидов с мочой в зависимости от качества гликемического контроля, стадии 
ДН и длительности заболевания. 

О б ъ е м и м е т о д ы и с с л е д о в а н и я 

Обследовано 113 больных СД 1 типа (75 женщин и 38 
мужчин) в возрасте от 18 до 68 лет (средний возраст — 37,23 ± 
1.21). Длительность заболевания варьировала от 1 мес до 35 лет 
(в среднем 13,59 + 0,8 лет). При обследовании у 11 больных не 
выявлено 
признаков 
микроангиопатий, 
у 61 больного 
диагностирована ретинопатия (непролиферативная — у 22, 
препролиферативная — у 19, пролиферативная — у 20). 
Нормоальбуминурия выявлена у 11 больных, микроальбуминурия 
— у 62, макроальбуминурия зарегистрирована у 40 человек. У 40 
больных исследования проводились на фоне субкомпенсации 
углеводного обмена, HbAlc в этой группе составил 8,9 ± 0,2%. 

Парциальные функции почек оценивались по величине 
клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина по 
цветной реакции Яффе с пересчетом 
на стандартную 
поверхность тела). 

Оценка 
стабильности 
цитомембран 
проводилась по 
концентрации фосфолипидов суточной мочи. Содержание 
фосфолипидов 
в суточной 
моче 
определяли 
методом 
Зильверсмит и Дэвис. В контрольную группу вошли 24 
здоровых лица. 

Статистическую обработку результатов проводили с помощью 
стандартных методов вариационной статистики. 

Тоблица ) 

Экскреция фосфолипидов с мочой у больных СД 1 типа в зависимости 
от давности заболевания и выраженности нефропатии (М ± т ) 

Давность заболевания 
Контроль 
(п = 24) 

Нормоальбуминурия 
Микроальбуминурия 
Макроальбуминурия 

Менее 5 лет 
0,0006 ±0.0001 
0 
1,03 ±0,25 * 

п = 2 
п= 17 

От 5 до 15 лет 
0,0006 + 0,0001 
1,05 ±0,45* 
1,06 ±0,25* 
2,19 ±0,49** 

п = 7 
п = 30 
п= 15 

Более 15 лет 
0,0006 + 0,0001 
1,57 ± 1,57 
1,95 ±0,57* 
1,08 ±0,33* 

п = 1 
п= 16 
п = 25 

* Разница достоверна по сравнению с контролем 
* Разница достоверна относительно групп сравнения (р < 0,05).