Прогрессирование диабетической ретинопатии при быстрой компенсации углеводного обмена у подростков

Заметки из практики 

П
р
о
г
р
е
с
с
и
р
о
в
а
н
и
е 
д и а б е т и ч е с к о й 

р е т и н о п а т и и 
п р и 
б
ы
с
т
р
о
й 
к о м п е н с а ц и и 

у г л е в о д н о г о 
о
б
м
е
н
а 
у 
п
о
д
р
о
с
т
к
о
в 

В.К. Александрова, Т.М. Миленькая 

Эндокринологический 
научный центр | 

(дир. - акад. РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва \ 

К

омпенсация 
углеводного 
обмена 
является 
важным фактором в предотвращении развития микрососудистых осложнений сахарного 
диабета СД [1]. Проспективными исследованиями 
(DCCT, UKPDS) доказано, что снижение гипергликемии уменьшает частоту развития микрососудистых осложнений СД и их прогрессирования. Менее 
известно, влияет ли быстрота снижения гипергликемии на проявления сосудистой патологии [2-4]. Достижение компенсации углеводного обмена за короткий промежуток времени у ряда больных приводит к парадоксальному эффекту - быстрому развитию микрососудистых нарушений 
прогрессированию ретинопатии (re-entry phenomen) [5]. Эти метаболические изменения носят временный характер и 
компенсируются через 3-4 мес; достижение нормогликемии приводит к замедлению прогрессирования ретинопатии. Транзиторные 
метаболические 
нарушения могут приводить к ухудшению состояния глазного дна, требующего незамедлительного 
лечения. 

Мы наблюдали эффект стремительного снижения гипергликемии. 

Н., 15 лет, от 1-й, нормально протекавшей беременности, 
масса тела при рождении - 3500 г, длина - 52 см, оценка по шкале Апгар 8 баллов. Грудное вскармливание до 6 мес. Мать, отец, 
младший брат здоровы. Заболел в возрасте 7 лет, когда появились 
жалобы на жажду и полиурию. Был диагностирован сахарный диабет 1 типа, назначена инсулинотерапия. Течение диабета лабильное, склонность к высокой гликемии (18-20 ммоль/л ). С 10 
лет гепатоз. Последняя госпитализация в феврале 2000 г. в диабетологическое отделение; получал инсулин по стандартной схеме (актрапид, протафан), уровень HbAlc - 16,3%, гликемия - от 
6 до 18 ммоль/л. 

При обследовании : масса тела - 40 кг, рост - 147 см. Отставание в росте. Липоатрофии в местах инъекций. Печень 
увеличена на 3 см., оксалатурия, глюкозурия. 

Начальная дистальная полинейропатия. Костный возраст соответствует 13-14 годам. 

Офтальмологический статус: VIS OU = 1,0. Передний отрезок глаза без особенностей. ДЗН бледно-розовый, границы четкие; ход и калибр сосудов не изменены. Выписан в состоянии 
субкомпенсации. 

В апреле прошел обучение в выездной школе диабета, на которой, учитывая отсутствие компенсации, переведен на интенсивную терапию Хумулинами: Хумулин Н - 12 ЕД, Хумалог - 8 
ЕД - перед завтраком; Хумалог - 9-10 ЕД - перед обедом; Хумалог - 8-9 ЕД - перед ужином; Хумулин Н - 10 ЕД - в 22 ч. Всего 
50 ЕД в сутки. Суточные колебания гликемии на этом режиме составляли 4-11 ммоль/л.. 

Впервые госпитализирован в ЭНЦ РАМН в октябре 2000 г. 
(через 6 мес. от начала интенсивной терапии). Диагноз: сахарный 
диабет 1 типа; субкомпенсация; начальная диабетическая нефропатия, нейропатия (дистальная форма). Липоатрофия в местах 
инъекций. Задержка роста (отставание в росте -2,66 см). Диету 
соблюдает. Самостоятельно контролирует гликемию 3 раза в 
день. Получает инсулин по схеме. Отмечена некоторая стабилизация гликемии, однако на фоне физической нагрузки несколько раз возникали гипогликемии. 

Повышен уровень холестерина (6,6 ммоль/л). Микроальбуминурия - 2,9 мг/мл, суточная потеря белка - 40 мг/сут. 

Суточные колебания гликемии от 9,7 ммоль/л утром до 18,4 
ммоль/л вечером; HbAlc - 8,4%. 

VIS OU = 1,0. OU спокойны. Роговица прозрачна, радужка 
структурна. Хрусталик прозрачен. Стекловидное тело структурно. 
ДЗН бледно-розовый, границы четкие. Вены несколько расширены, по ходу сосудов множественные ретинальные геморрагии. 
Парамакулярно микроаневризмы. Очаговой патологии не выявлено. ДР, 1 стадия. Произведена лазеркоагуляция сетчатки на 
OU. Учитывая высокий уровень гликемии в вечернее время, увеличена доза Хумулина Н в 22 ч. до 18 ЕД. 

У пациента наблюдалось резкое ухудшение состояния глазного дна, несмотря на снижение гликемии в течение последних нескольких месяцев (по данным уровня HbAlc). Что могло послужить причиной быстрого развития ретинопатии? Существует ряд 
факторов, способствующих прогрессированию ретинопатии : лабильное течение диабета с гипергликемией, длительность 
заболевания более 8 лет, пубертатный период. Возможно, ухудшение состояния глазного дна связано с быстрым темпом снижения гликемии ( HbAl с 16,4% в феврале 2000 до 8,3% в октябре 
2000, что составило более 1% в месяц). 

Описанный случай согласуется с наблюдениям о 
заметном прогрессировании ретинопатии при темпах снижения гликемии более 0,5% в месяц [6]. 
Этот феномен объясняется прогрессированием ретинопатии связаной с инсулиноподобным фактором 
роста ( ИФР ). В норме ИФР синтезируется в печени, его продукция регулируется гормоном роста. У 
пациентов с СД 1 типа инсулиновая недостаточность ведет к хронической гипергликемии, которая 
приводит к пониженной чувствительности рецепторов к гормону роста. В этих условиях синтез ИФР
61