Функциональная активность тромбоцитов при сахарном диабете 2 типа в процессе лечения препаратами сульфонилмочевины

О б щ и е вопросы 

Ф
У
Н
К
Ц
И
О
Н
А
Л
Ь
Н
А
Я 
А
К
Т
И
В
Н
О
С
Т
Ь 

Т
Р
О
М
Б
О
Ц
И
Т
О
В 
П
Р
И 
С
А
Х
А
Р
Н
О
М 
Д И А Б Е Т Е 

2 
Т
И
П
А 
В 
П Р О Ц Е С С Е 
Л
Е
Ч
Е
Н
И
Я 

П
Р
Е
П
А
Р
А
Т
А
М
И 
С
У
Л
Ь
Ф
О
Н
И
Л
М
О
Ч
Е
В
И
Н
Ы 

А.К. Волковой*, J1.В. Недосугова*, И.А. Рудько**, А.А. Кубатиев**, 
М.И. Балаболкин* 

*ММА им. И. М. Сеченова, кафедра эндокринологии ФППО I 

**РМАПО МЗ РФ, кафедра общей патологии и патофизиологии 
I 

Завершившееся в 1998 г. исследование UKPDS 
убедительно доказало роль гипергликемии в развитии диабетических сосудистых осложнений при сахарном диабете (СД) 2 типа. Основной вывод этого 
крупнейшего клинического исследования - о необходимости поддержания нормогликемии для профилактики прогрессирования диабетических ангиопатий ставит перед практическими врачами вопрос 
о выборе эффективных средств для достижения 
этой цели не только с точки зрения их сахароснижающего эффекта, но и в плане возможного предупреждения с их помощью развития специфических 
диабетических осложнений. 

Специфические 
сосудистые 
осложнения, 
или 
микроангиопатий, развиваются при СД 2 типа наряду с ускоренным прогрессированием атеросклероза, 
что сопровождается повышенным риском тромбозов, нарушения кровообращения и внезапной смерти. Основные причины этих острых ситуаций при 
СД 2 типа — это ослабление эндотелийзависимой 
релаксации [5], изменение сократимости гладкомышечной сосудистой стенки [6] и повышение функциональной активности тромбоцитов [8, 10]. Молекулярные механизмы этих нарушений в последние 
годы объясняют накоплением свободных радикалов 
кислорода, образующихся при самоокислении глюкозы и провоцирующих окислительный стресс [3]. 
Повреждение эндотелиальных клеток, 
изменение 
активности тромбоцитов и каскад реакций арахидоновой кислоты — основные эффекты свободных радикалов и продуктов их взаимодействия с липидами 
— гидроперекисей липидов [13]. Таким образом, существует определенная взаимосвязь между окислительным стрессом и склонностью к тромбозам у 
больных с диабетическими осложнениями. 

Снизить риск прогрессирования диабетических 
осложнений можно за счет компенсации углеводного обмена с помощью эффективных сахароснижающих средств, как это было подтверждено в исследовании UKPDS. Вместе с тем, вполне перспективной 
представляется возможность использования специфических препаратов, блокирующих процессы самоокисления глюкозы или «улавливающих» свободные радикалы, для снижения частоты и выраженности диабетических осложнений вне зависимости от 
степени компенсации углеводного обмена. 

В этой связи нам показалось небезынтересным 
сравнить влияние на окислительный стресс и функциональную активность тромбоцитов двух производных сульфонилмочевины: глибенкламида (Манинила®), как самого эффективного сахароснижающего средства этого ряда, и гликлазида (Диабетона®), характеризуемого как наиболее активный гемоваскулярный препарат сульфонилмочевины, способный нивелировать действие свободных радикалов и снижать реактивность тромбоцитов вне зависимости от уровня гликемии [1, 9]. 

М а т е р и а л ы и м е т о д ы 

Под нашим наблюдением находились 16 больных (6 мужчин, 
10 женщин), страдающих СД 2 типа. В зависимости от получаемой терапии больные были распределены на две группы, сопоставимые по ИМТ, возрасту, длительности заболевания и степени 
компенсации сахарного диабета. В исследование включались 
больные с идентичными изменениями на глазном дне, выявляемыми методом прямой офтальмоскопии, подтвердившим диагноз препролиферативной ретинопатии. В 1-ю группу (8 чел.) вошли больные, получавшие на момент включения в исследование 
диабетон в суточной дозе от 120 до 240 мг. Во 2-ю группу (8 человек) были включены больные, получавшие на момент начала 
исследования Манинил®—5 в суточной дозе 10-15 мг. Клинические характеристики больных представлены в табл. 1. 

Перед началом исследования и через 2 месяца после достижения удовлетворительной компенсации углеводного обмена в 
соответствии с критериями European Diabetes Police Group (1993) 
определяли уровень HbAlc на приборе DCA 2000 Analyzer (Bayer) 
методом латексного ингибирования иммуноагглютинации с помощью Hemoglobin Ale Reagent Kit. Липиды сыворотки крови 
определяли ферментативным методом с помощью наборов 
Boehringer-Manhaim. Агрегацию тромбоцитов исследовали как в 
богатой тромбоцитами плазме, так и в суспензии тромбоцитов 

• д м 
23