Особенности поражения почек у больной сахарным диабетом 2 типа

4/2009

Сахарный диабет

Д
Д

иабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета (СД), которое развивается,
как правило, у больных с его длительным декомпенсированным течением [1]. Диабетическая нефропатия характеризуется особой формой поражения клубочков – диабетическим
гломерулосклерозом. Наиболее часто встречается его узловая
(или нодулярная) форма, которая до недавнего времени считалась патогномоничной для СД. Однако в последнее время нодулярный гломерулосклероз стали выявлять у пациентов,
не страдающих СД. Спектр заболеваний, при которых описан
узловой гломерулосклероз, достаточно широк и, помимо диабетической нефропатии, включает различные варианты гломерулонефритов 
(мезангикапиллярный 
I 
типа,
криоглобулинемический, фибриллярный и иммунотактоидный), амилоидоз, неамилоидное отложение легких цепей иммуноглобулинов в почках и так называемый идиопатический
нодулярный гломерулосклероз, ассоциированный с длительным стажем курения и артериальной гипертензии [2, 3, 4, 5].
Особые трудности в трактовке узлового гломерулосклероза возникают у больных с сочетанием нескольких его причин, что демонстрирует приводимое клиническое наблюдение.
Пациентка 45 лет, медсестра, относится к категории «злостных курильщиков» (индекс курения составляет 29 пачка/лет).
С детства на коже нижних конечностей определяется ливедо. В акушерском анамнезе – выкидыш на малом сроке беременности. Более десяти лет страдает синдромом Рейно.
В 2001 году диагностирована хроническая обструктивная болезнь легких, которую расценили как результат длительного курения. В этот период при обследовании патологии со стороны
почек не выявлено. 
В 2006 году впервые отмечено появление отеков ног, лица.
С марта 2007-го – умеренная артериальная гипертензия, тогда
же впервые обнаружены: протеинурия более 4 г/л, микрогематурия, умеренное повышение уровня креатинина (до 1,6 мг/дл).
Терапии не получала. В июле 2007 года впервые обследована
в клинике им. Е.М. Тареева. Выявлены артериальная гипертензия с максимальным подъемом АД до 180/110 мм рт.ст., умеренно выраженный нефротический синдром (протеинурия
2,5 г/сут., альбумин 31 г/л), минимальная эритроцитурия. Уровень креатинина крови оставался нормальным, однако скорость
клубочковой фильтрации составляла 49 мл/мин. Тогда же на основании впервые обнаруженной гипергликемии (уровень глюкозы крови 20 ммоль/л) диагностирован СД2. 
Характер поражения почек был неясен. Возможность развития диабетической нефропатии представлялась маловероятной вследствие короткого анамнеза СД. Сочетание

остронефритического и нефротического синдромов с большей
вероятностью обосновывало диагноз хронического гломерулонефрита, для подтверждения которого планировалось выполнение биопсии почки. Однако из-за декомпенсации СД
и развившегося в клинике обострения бронхо-легочной инфекции нефробиопсия была отложена. По тем же причинам решено было воздержаться от активной иммуносупрессивной
терапии. 
Кроме того, принимая во внимание отягощенный акушерский (выкидыш на малом сроке беременности) анамнез, в том
числе и семейный (эклампсия со смертельным исходом
у сестры), наследственную отягощенность по сосудистым катастрофам (инфаркты миокарда у отца в молодом возрасте), наличие ливедо и синдрома Рейно, был заподозрен первичный
антифосфолипидный синдром (АФС). Выявление пятикратного увеличения уровня антител к кардиолипину позволило
подтвердить это предположение. Антикоагулянты не назначались из-за отсутствия тромбозов и выявленного эрозивного поражения желудка.
В течение последующих шести месяцев в результате лечения
гликлазидом достигнуто существенное снижение уровня гликемии. Проводилась нефропротективная терапия ингибиторами
АПФ, блокаторами кальциевых каналов, позволившая стабилизировать АД на уровне 140/ 80 мм рт.ст. 
К моменту повторной госпитализации в январе 2008 года
нефротический синдром регрессировал, исчезла микрогематурия, гликозилированный гемоглобин оставался в пределах
нормы. Однако, несмотря на явное улучшение состояния, отмечена тенденция к нарастанию уровня креатинина. Принимая
во внимание сохраняющееся нарушение функции почек при
уменьшении протеинурии и нормализации АД у больной
с АФС, высказано предположение о развитии тромботической
микроангиопатии (ТМА) как проявления нефропатии, ассоциированной с АФС. С другой стороны, учитывая выраженные
коагуляционные нарушения (повышение уровней Д-димера,
растворимых комплексов фибрина-мономера) в отсутствие артериальных и венозных тромбозов, отягощенный семейный
анамнез, обсуждалась возможность сочетания АФС с генетической формой тромбофилии. При молекулярно-генетическом
исследовании обнаружены гетерозиготные мутации генов
β-цепи фибриногена (генотип GA) и ингибитора активатора
плазминогена-1 (генотип 4G5G), что подтвердило наличие
мультигенной тромбофилии, которая также могла внести свой
вклад в развитие почечной ТМА. Для окончательной верификации диагноза пациентке была выполнена биопсия почки
(рис. 1).

Клинический случай

Особенности поражения почек у больной
сахарным диабетом 2 типа

С.А. Савельева1,2, Н.Л. Козловская1,2, И.Н. Бобкова1,2, В.А. Варшавский2, Е.П. Голицына2

1Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева, Москва
(директор – академик РАМН, профессор, д.м.н. Н.А. Мухин)
2ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва
(и.о. ректора – академик РАМН, профессор С.В. Грачев)

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая нефропатия, поражение почек

Peculiarities of renal affection in patients with type 2 diabetes mellitus
S.A. Savelieva1,2, N.L. Kozlovskaya1,2, I.N. Bobkov1,2, V.A. Varshavsky1, E.P. Golitsina1

1E.M. Tareev Clinic of Nephrology, Internal, and Occupational Diseases
2I.M. Sechenov Moscow Medical Academy
Key words: diabetes mellitus, diabetic nephropathy, renal pathology

114

SD4_2009_08:SD-2009new  10.02.10  11:27  Page 114