The EMG registered a tendency towards reduction of the number of 

turns and the EMG average amplitude, which allowed talking about a 
decrease in the subjects’ muscular force [2]. Сonsequently, the 
subjects reached the limit of their physical abilities.

Thus, predictors of the limit allowable level of physical load may 

be the high level of  heart rate; way out P-wave, Q-wave, T-wave and 
QRS from ranges of physiological norm ; the increasing of cardiac 
output over the background level in 2-3 times and the decreasing of
muscle force. 
REFERENCES
1.
Landyr A.P., Achkasov E.E., Medvedev I.B. Tests with dosed 

physical load in the practice of sports medicine. M., 2014.
2.
Pryanishnikov O.A., Gorodnichev R.M., Gorodnicheva L.R., Tkachenko 

A.V. // Theory and Practice of Physical Culture. 2005. №9. Р. 6-9.
3.
Cardiology Guidelines: A Practical Guide
/ Under ed. of V.N. 

Kovalenko. Kiev., 2008.
4.
Mediк
V.A., Tokmachev M.S.
Mathematical Statistics in Medicine: 

Textbook. M., 2007.
DOI:10.12737/12480

ВЛИЯНИЕ МЕТОКСАМИНА НА СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА

НОВОРОЖДЕННЫХ КРЫС

И.И. Хабибрахманов1, Н.И. Зиятдинова
1,

А.Л. Зефиров
2, Т.Л. Зефиров1

1 Кафедра анатомии, физиологии и охраны здоровья человека (зав. 

каф. - докт. мед. наук, проф. Т.Л.Зефиров) Казанского (Приволжского) 
федерального университета; 2Кафедра нормальной физиологии (зав. каф. –

чл.-корр. РАН, проф. А.Л. Зефиров) Казанского государственного 

медицинского университета

zefirovtl@mail.ru

Ключевые слова: сердце, инотропия, адренорецепторы, постнатальный 

онтогенез.

Адренорецепторы (АР) являются посредниками биологических эффектов 

симпатической нервной системы. Известно, что α1-АР участвуют в регуляции
кровообращения,
вызывая
сужение
просвета
основных
артерий
[3].
В 

настоящее время показано наличие трех подтипов α1-AР: α1A-, α1B- и α1D-AР 
[1].
Выявлены различия в реакции работы сердца на блокаду разных 

подтипов 
α1-АР
[4]. 
Возможно, 
что 
α1-AР 
сердца 
контролируют 

многочисленные адаптивные процессы. В самом сердце α1А-
и α1В подтипы 

адренорецепторов наиболее плотно представлены в миокарде, тогда как α1D-
АР 
в 
основном 
расположены 
в 
коронарных 
артериях 
эпикарда 
и 

гладкомышечных клетках [2]. Целью исследования явилось изучение in
vitro влияния стимуляции α1-AР на сократимость миокарда крыс 1-но и 20-
ти недельного возраста.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на 25
белых беспородных крысах 20-ти и 1-

недельного 
возраста. 
Наркоз 
25 
% 
раствор
уретана, 
вводили 

интраперитониально (800 мг/кг массы животного). Изолированная ткань 
полоски миокарда из правого предсердия и желудочка помещалась в 
ванночку с рабочим раствором, оксигенированный карбогеном (97% O2 и  3% 
CO2). После погружения препарата в резервуар следовал период проработки 
(40-60 минут). По окончанию проработки 5 минут регистрировались 
исходные параметры сокращения. Препарат стимулировался электрическим 
сигналом через 2 серебряных электрода с частотой 6 стимулов в минуту, 
амплитудой 10 mV, длительность 5 мс. Агонист α1-АР метоксамин добавляли 
в концентрациях 10-9-10-5 М. Силу сокращения (F) выражали в граммах (g). 
Обработка полученных результатов проводилась с помощью программы 
AcKnowledge 4.1 на установке MP-150 (BIOPAC Systems,США) с применением 
пакета программ Statgraphics. Статистическая обработка результатов 
исследований по критерию Стьюдента осуществлялись в редакторе Microsoft 
Excel.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

У крыс 20-ти недельного возраста метоксамин в концентрации 10-9 М 

усиливал сократимость миокарда предсердий на 5±2,2% (р<0,05), миокарда 
желудочков на 8,97±2,72% (р<0,05). При добавлении агониста α1-АР (10-8

М) сила сокращения предсердий усиливалась на 5,6±2,9%, желудочков на 
13,54±3,73% (р<0,01) . Метоксамин (10-7 М) увеличивал силу сокращения 
миокарда предсердий на 3,75±1,65% (р<0,05), желудочков - на 8,4±1,73% 
(р<0,01). Метоксамин (10-6 М) усиливал сократимость миокарда предсердий 
на 4±2,9%, желудочков на 7,87±2,87% (р<0,05). Метоксамин в концентрации 
10-5 М увеличивал инотропию миокарда желудочков на 7,83±3,66%, миокарда 
предсердий на 2.3±2%. У 1-но недельных крысят метоксамин в концентрации 
10-9
М увеличивал силу сокращения миокарда предсердий на 4,92±1,81% 

(р<0,05), миокарда желудочков на 2,23±0,95% (р<0,05). Метоксамин (10-8

М) уменьшал силы сокращения миокарда предсердий на 3,7±1,3% (р<0,05), 
миокарда желудочков на 11,1±2,7% (р<0,01). При добавлении агониста в 
концентрации 10-7 М в предсердиях значительных изменений не наблюдалось, 
сила сокращения миокарда желудочков снижалась на 4,3±1,11% (р<0,01). 
Метоксамин (10-6
М) усиливал силу сокращения миокарда предсердий на 

6±1,43% (р<0,01), миокарда желудочков на 10,8±3% (р<0,01). Агонист α1-АР 
(10-5
М) увеличивал силу сокращения миокарда предсердий на 8,76±2,2% 

(р<0,01), миокарда желудочков на 15,9±5,2% (р<0,05). Таким образом, 
выявлены возрастные различия инотропной реакции миокарда предсердий и 
желудочков 1-но и 20-ти недельных крыс на стимуляцию α1-АР метоксамином. 
У 1-недельных крысят метоксамин оказывает как положительный, так 
отрицательный инотропный эффекты. У 20-ти недельных животных метоксамин 
оказывает дозозависимое положительное инотропное влияние. 

ЛИТЕРАТУРА

1.
Jensen B.C., O’Connell T.D., Simpson  P.C. // J Mol Cell Cardiol. 

2011.  Vol. 51(4).  P: 518 – 28. 
2.
Jensen B.C., Swigart P.M., Laden M.E., DeMarco T., Hoopes C., 

Simpson P.C. // J Am Coll Cardiol.  2009.  Vol. 54(13). P: 1137 – 45.
3.
Shannon R., Chaudhry M.. // Am Heart J. 2006. Vol.152, N 5. P: 

842-850.
4.
Ziyatdinova N.I., Dementieva R.E., Fashutdinov L.I., Zefirov 

T.L.. // Bull. Exp Biol. Med. 2012. Vol.154, N 2. P: 184-185.