Рефераты зарубежных публикаций
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2007
Кол-во страниц: 3
Дополнительно
Доступ онлайн
В корзину
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
Сахарный диабет Рефераты зарубежных публикаций 62 1/2007 Новые данные о патогенезе инсулинорезистентности, сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистой патологии, ассоциированной с этими состояниями Взаимоотношение между уровнем остеопротегерина плазмы и эндотелийзависимой дилатацией артерий при сахарном диабете 2 типа Xiang G., Xu L., Zhao L., Yue L., Hou J. The relationship between plasma osteoprotegerin and endothelium-dependent arterial dilation in type 2 diabetes // Diabetes 55: 2126-2131, 2006. Гликопротеин остеопротегерин (ОПГ) принадлежит к суперсемейству рецепторов ФНО. Исходно он был идентифицирован как ингибитор резорбции кости, но в дальнейшем выяснились важные регуляторные функции в сосудистом русле. Повышенная концентрация ОПГ в плазме ассоциирована с ИБС у лиц без СД. У больных СД показана ассоциация уровня ОПГ с микро- и макроангиопатиями. В исследование включено 40 больных с впервые выявленным СД2 без микро- и макрососудистых осложнений и артериальной гипертонии. Исходно и через 6 мес после назначения инсулинотерапии с помощью УЗИ оценивали потокзависимую вазодилатацию (ПЗВД) (маркер функции эндотелия) и определяли уровень ОПГ в плазме. Исходный уровень ОПГ у больных был выше, чем у здоровых лиц, через 6 мес он снижался, но оставался выше значений в контрольной группе. Аналогичная тенденция наблюдалась и в отношении ПЗВД, которая коррелировала с уровнем ОПГ. Таким образом, показано, что повышенный уровень ОПГ у больных с впервые выявленным СД2 ассоциирован с нарушением функции эндотелия. Лептин и типичный диабет 2 типа: риск или защита? M.I. Schmidt, B. Duncan, A. Vigo et al. Leptin and incident type 2 diabetes: risk or protection? // Diabetologia (2006) 49:2086-2096. В исследование включено 570 больных с впервые выявленным СД и 530 больных из 10275 участников 9летнего исследования the Atherosclerosis Risk in Communities study. Определяли уровени глюкозы, инсулина и лептина в плазме, оценивали компоненты метаболического синдрома, в том числе маркеры воспаления. Уровень лептина был ниже у больных без ожирения, у мужчин, у лиц с низким уровнем маркеров воспаления и у курящих. Отмечены умеренные корреляции уровня лептина с воспалительными и метаболическими компонентами метаболического синдрома (С-реактивный белок, орозомукоид, фибриноген, инсулин, холестерин, систолическое АД, индекс массы тела, соотношение ОТ/ОБ и др.) Таким образом, повышение уровня лептина ассоциируется с повышенным риском СД (ОР 3,9). Однако при учете различных показателей синдрома инсулинорезистентности уровень ОР снижался до 0,4–0,6. Таким образом, более вероятно защитное действиие лептина в отношении развития СД. Новое в лечении инсулиинорезистентности и сахарного диабета Пиоглитазон в отличие от глибенкламида улучшает экспрессию белка теплового шока 72 в сердце и толерантность к ишемически-реперфузионному повреждению у крыс с наследственной инсулинорезистентностью Taniguchi Y., Okie T., Takahashi N. Shinohara T. et al. Pioglitazone but not glibenclamide improves cardiac expression of heat shock protein 72 and tolerance against ischemia/reperfusion injury in the heredity insulin-resistant rat // Diabetes 55: 2371-2378, 2006 Белок теплового шока 72 (HSP72) участвует в механизме кардиопротекции. При инсулинорезистентности (ИР) и СД 2 экспрессия этого белка нарушена. Крысы с ожирением и без него (контроль) в возрасте 12 нед получали пиоглитазон или глибенкламид в течение 4 нед. После этого животных подвергали гипертермии. В ответ на это в сердечной мышце экспрессируется HSP72 в результате активации серин-треонин-киназы Akt, зависимой от фосфатидилинозитол-3-киназы (PI-3). В изолированных перфузируемых сердцах крыс оценивали экспрессию HSP72, Akt, параметры сократительной активности и показатели, отражающие ишемическиреперфузионное повреждение. Экспрессия HSP72, как и активность Akt, были ниже у крыс с ожирением, чем в контроле. Пиоглитазон, но не глибенкламид препятствовал этим сдвигам. Воздействие на Foxo-1 у мышей с использованием антисмыслового олигонуклеотида улучшает действие инсулина в печени и периферических тканях V. Samuel, C. Choi, T. Philips, A. Romanelli et al. Targeting Foxo1 in mice using antisense oligonucleotide improves hepatic and peripheral insulin action // Diabetes 55: 20422050, 2006. Фактор транскрипции Foxo-1 играет важнейшую роль в регуляции глюконеогенеза. Повышение экспрессии Foxo-1 ведет к развитию инсулинорезистентности, нарушению дифференцировки адипоцитов и других параметров метаболизма глюкозы. При введении антисмысловых олигонуклеотидов мышам с нормальной чувствительностью к инсулину и с инсулинорезистентностью уровень экспрессии Foxo-1 снижался, что сопровождалось уменьшением концентрации глюкозы в сыворотке и скорости ее базальной продукции. Кроме того, наблюдалось снижение содержания триглицеридов и диацилглицерола в печени и улучшение чувствительности печени и жировой ткани к инсулину. Таким образом, Foxo-1 может служить мишенью терапевтического воздействия при инсулинорезистентности.
Доступ онлайн
В корзину