Результаты применения Тиоктацида БВ в лечении диабетической периферической сенсомоторной нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2007
Кол-во страниц: 6
Дополнительно
Доступ онлайн
В корзину
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
ДД иабетическая нейропатия (ДН) занимает ведущее место среди осложнений сахарного диабета (СД). ДН при сахарном диабете является гетерогенной по клиническим проявлениям и патогенезу поражений различных периферических нервов. По современным оценкам, клинические проявления ДН наблюдаются примерно у 50% больных диабетом [17]. Самой распространенной формой ДН является диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия (ДПН). В среднем периферической нейропатией страдает 25% больных с СД [6,7]. Одни авторы отмечают, что субклиническая (ЭМГ-верифицированная) нейропатия обнаруживается почти у всех пациентов [3,6], другие – в 70–90 % [10]. Это можно объяснить отсутствием единых диагностических подходов и критериев диагностики при изучении ее распространенности. В основе формирования ДПН лежит прогрессирующая потеря миелинизированных волокон – сегментарная демиелинизация и аксональная дегенерация, вследствие которых нарушаются процессы проведения импульсов по нервному волокну[5]. Ведущая роль в патогенезе ДПН отводится окислительному (оксидантному) стрессу. При гипергликемии запускается ряд процессов – аутоокисление глюкозы, перекисное окисление липидов, образуются конечные продукты избыточного окисления липидов, происходит активация NO-синтазы, – которые приводят к избыточному образованию свободных радикалов. Свободные радикалы, в свою очередь, нарушают функцию эндотелия, что приводит к снижению эндоневрального кровотока, вызывая эндоневральную гипоксию и развитие ДПН [15,16]. Хроническая гипергликемия и недостаток инсулина приводят также к активации полиолового пути обмена глюкозы с накоплением сорбитола [23]. Избыточная концентрация сорбитола в клетках приводит к гиперосмолярности, отеку и демиелинизации нервных волокон, а снижение уровня миоинозитола, являющегося основным источником энергии для передачи нервного импульса, вызывает замедление скорости проведения нервного импульса. К этому добавляется гипергликирование белков, образование аутоиммунных комплексов, с развитием недостаточности фактора роста нервов [21] и сосудистые повреждения при наличии генетической предрасположенности [9]. В исследовании DCCT (Diabetes Control and Complication Trail) было показано, что основной фактор профилактики осложнений при сахарном диабете – это длительное достижение постоянно хорошего контроля углеводного обмена. В исследовании проведенном на кафедре РМАПО МЗ и СР РФ Г.И. Сивоус и др. показано, что у детей и подростков при относительно небольшой длительности сахарного диабета и в основном c неудовлетворительной компенсации углеводного обмена распространенность ДПН чрезвычайно высокая [14]. У большинства больных сахарным диабетом, особенно в детском возрасте, достижение целевых уровней углеводного обмена является сложной, часто невыполнимой задачей [7,12]. По данным Е.А. Андриановой, лишь 6–20% детей в возрасте до 15 лет в разных регионах РФ имели на момент обследования уровень HbA1c ниже 7,6% [1]. В исследовании В.А.Петерковой с соавт., перевод на инсулин Лантус в группы больных, наиболее мотивируемых на достижение компенсации, позволил повысить количество компенсированных больных с 18 до 33% [12]. Перевод больных на инсулиновую помпу, считающуюся золотым стандартом современной инсулинотерапии, позволил улучшить показатели HbA1c в среднем с 10,5 до 8,2% за 1 год наблюдения [8]. Однако при этом имелся значительный индивидуальный разброс эффективности перевода на инсулиновую помпу. Основным патогенетическим методом терапии ДПН в настоящее время считается назначение препаратов из группы антиоксидантов. Одним из наиболее мощных природных антиоксидантов является тиоктовая (липоевая) кислота [20]. Этот универсальный «чистильщик» свободных радикалов осуществляет свое влияние как в клеточной мембране, так и в клеточной цитоплазме. При участии липоевой кислоты происходят регенерация и восстановление других антиоксидантов в организме, посредством воздействия на уровень тканевого глутатиона и убихинона [4]. Уникальность химической структуры липоевой кислоты позволяет ей осуществлять регенерацию самостоятельно без уча 36 1/2007 Результаты применения Тиоктацида БВ в лечении диабетической периферической сенсомоторной нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа Г.Н. Светлова, Т.Л. Кураева, Н.Л. Ходжамирян, В.А. Петеркова ФГУ Эндокринологический научный центр (дир. – акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) Росмедтехнологий, Москва
Доступ онлайн
В корзину