СС

оздание широкого спектра сахароснижающих
препаратов привело к тому, что больные в
настоящее время значительно реже погибают от
острых осложнений диабета, а на первый план выходят
сосудистые осложнения. Сердечно-сосудистая патоло-
гия (ИБС, инфаркт, инсульт) у больных СД наблюдает-
ся в 2-3 раза чаще, гангрена конечностей – в 20 раз
чаще, потеря зрения вследствие диабетической ретино-
патии – в 10 раз чаще, хроническая почечная недоста-
точность вследствие диабетической нефропатии – в 20
раз чаще, чем среди населения в целом.
Главным фактором развития и прогрессирования
сосудистых осложнений является гипергликемия.
Закономерно, что жесткий контроль гликемии рассма-
тривается сегодня как основная мера профилактики
развития и прогрессирования сосудистых осложнений.
По данным масштабного многоцентрового рандомизи-
рованного исследования UKPDS (United Kingdom
Prospective Diabetes Study, 1998), тактика интенсивного
контроля гликемии ведет к достоверному снижению
частоты сосудистых осложнений [1].
Основой лечения СД 2 типа в настоящее время
является диетотерапия в сочетании с оптимальной
физической нагрузкой. В дальнейшем при неэффек-
тивности этих лечебных мероприятий проводится кор-
рекция гипергликемии пероральными сахароснижаю-
щими препаратами, обладающими широким спектром
действия.
Обсуждается возможность использования таурина
(Дибикор) в комбинированной терапии СД 2 типа.
Таурин – одна из наиболее распространенных свобод-
ных аминокислот в тканях, где он проявляет свои мно-
гообразные биологические эффекты. Таурин регулиру-
ет кальциевый гомеостаз [2] и кальций-зависимые про-
цессы, например протеинкиназу С [3]. В подже лудочной
железе таурин специфически концентрируется в
островках α- и β-клеток, причем в α в большей степени
[4]. Таурин усиливает транспорт глюкозы в клетки и
аккумуляцию гликогена в печени. Сахароснижающий
эффект таурина связывают с потенцирующим влияни-

ем на продукцию инсулина и активность фосфорилазы
и гликогенсинтазы I [5,6]. 
Целью настоящего исследования было изучить дей-
ствие Дибикора в составе комплексной терапии боль-
ных СД 2 типа. 

Объект и методы исследования

Для открытого сравнительного исследования было
сформировано 2 группы больных СД 2 типа: группа
лечения Дибикором и контрольная. Группы были сопо-
ставимы по возрасту, длительности заболевания СД,
индексу массы тела, уровеню гликированного гемогло-
бина. В группе, получавшей Дибикор, было 14 пациен-
тов, в контрольной – 15. 
Курс лечения Дибикором составил 3 мес. Пациенты
получали Дибикор по 0,5 г 2 раза в день за 20 мин. до еды.
Пациенты обеих групп принимали метформин от
850 до 2000 мг в сутки в сочетании с препаратами
сульфонилмочевины. Все пациенты продолжали при-
нимать антигипертензивную, гиполипидемическую и
антиагрегантную терапию в предшествующих вклю-
чению в исследование дозах во время всего периода
наблюдения.
Для обработки данных использовали параметриче-
ский критерий t Стьюдента, данные представлены в
виде M ± SD.

Результаты

Характеристика больных и результаты исследова-
ния углеводного и липидного обмена представлена в
табл. 1, 2
Обращает на себя внимание статистически значи-
мое снижение веса в группе Дибикора (р=0.04) и соо-
тветственно ИМТ через 3 мес. приема препарата, тогда
как в группе контроля этого не было отмечено.
Параллельно со снижением массы тела у больных,
получавших Дибикор, улучшились показатели углевод-
ного обмена (гликемия натощак, HbA1c) и липидного

30
1/2007

Опыт применения Дибикора 
при сахарном диабете 2 типа 

М.В. Шестакова, Л.А. Чугунова, М.Ш. Шамхалова

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий
(дир. – акад. РАН и РАМН И.И. Дедов), Москва

Группа
Параметры
возраст, лет
длительность 
рост, см
масса тела, кг
ИМТ, кг/м2
HbA1c,%
СД, лет
Дибикор, n=14
62±7
10,6±9,3
166,6±7,8
82,8±11,5
29,96±3,2
8,16±0,86
Контроль, n=15
60±8
9,7±4,3
169,5±7,4
82,1±9,6
28,8±3,17
8,18±1,15

Таблица 1

Характеристика больных

спектра. Такое влияние на углеводный обмен может
иметь позитивное прогностическое значение, посколь-
ку имеются сведения об уменьшении под воздействием
таурина процесса апоптоза эндотелиальных клеток,
вызванного гипергликемией, через уменьшение обра-
зования активных форм кислорода [7,8]. 
Другие биохимические мониторируемые параметры
период наблюдения в обеих группах не изменились
(табл. 3).
Таким образом, присоединение Дибикора к стан-
дартной сахароснижающей терапии оказывает пози-
тивное влияние на показатели углеводного и липид-
ного обмена, сопряженное с редукцией массы тела,

что позволяет использовать этот препарат в ком-
плексной терапии СД 2 типа. Дальнейшие клиниче-
ские исследования следует направить на уточнение
механизмов влияния таурина на многофакторные
процессы, лежащие в основе развития СД 2 типа и его
сосудистых осложнений. 
Современный подход к терапии СД 2 типа предус-
матривает комплексное воздействие, включающее
жесткий контроль гликемии, устранение других фак-
торов риска сосудистых осложнений СД. Возможно, с
этих позиций таурину будет принадлежать определен-
ное место в ряду широкого спектра сахароснижаю-
щих средств.

Сахарный диабет
Лечение

31
1/2007

Показатель
ДИБИКОР, n=14
КОНТРОЛЬ, n=15
до исследования
через 3 мес.
р
до исследования
через 3 мес.
р
МАУ, мг/сут
9,56±8,28
8,47±5,78
0,16
11,6±13,88
12±13,98
0,19
Креатинин, мкмоль/л
87,36±12,94
88,57±10,85
0,75
89,2±12,99
83,6±9,41
0,2
Мочевина, моль/л
7,25±2,31
6,8±1,77
0,41
7,48±1,60
7,3±1,06
0,72
АСТ, Е/л
17,78±3,57
19±4,67
0,19
21,2±7,39
18,1±4,76
0,2
АЛТ, Е/л
22,82±5,36
21,95±4,19
0,61
22,7±6,89
21,2±6,18
0,6
К, моль/л
4,93±0,33
4,95±0,16
0,85
4,85±0,3
4,56±0,49
0,09
Натрий, моль/л
139,6±1,62
138,4±1,77
0,08
139,9±1,32
139,5±1,45
0,64

Таблица 3

Динамика биохимических показателей и МАУ у больных основной и контрольной групп

Показатель
ДИБИКОР, n=14
КОНТРОЛЬ, n=15
до исследования
через 3 мес.
р
до исследования
через 3 мес.
р
Вес, кг
82,8±11,51
79,8±11,49
0,04
82,1±9,62
81,7±9,1
0,11
ИМТ, кг/ рост в м²
29,96±3,21
28,71±3,18
0,06
28,8±3,17
28,7±3,1
0,1

HbA1c, %
8,16±0,86
7,73±0,60
0,002
8,18±1,15
8,13±1,16
0,17
ИРИ, мкЕд/мл
13, 62±4,63
12,86±4,21
0,48
12,77±5,35
12,46±5,21
0,36
Глик. Нат., моль/л
9,57±1,68
7,83±0,88
0,00007
8,52±1,64
8,11±1,04
0,13
ХС, моль/л
6,27±0,92
6,12±0,90
0,02
6,1±1,22
6,15±1,11
0,19
ТГ, моль/л
2,39±0,93
2,17±0,83
0,001
2,32±0,78
2,29±0,76
0,65
ЛПНП, моль/л
4,69±0,85
4,57±0,88
0,0006
4,55±1,09
4,58±0,99
0,38
ЛПВП, моль/л
1,16±0,12
1,20±0,09
0,01
1,2±0,16
1,17±0,13
0,02

Таблица 2

Динамика показателей углеводного и липидного обмена у больных основной (Дибикор) и контрольной группы

Литература

1. Stratton IM, Adler AI, Neil HA et al. Association of glycaemia with
macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes
(UKPDS 35). BMJ 2000; 321:405-412.
2. Palmi M, Youmbi GT, Fusi F, Sgaragli GP, Dixon HB, Frosini M, Tipton KF.
Potentiation of mitochondrial Ca2+ sequestration by taurine. Biochem
Pharmacol. 1999 Oct 1;58(7):1123-31.
3. El Idrissi A, Trenkner E. Taurine as a modulator of excitatory and inhibitory
neurotransmission. Neurochem Res. 2004 Jan;29(1):189-97.
4. Bustamante J, Lobo MV, Alonso FJ, Mukala NT, Gine E, Solis JM, Tamarit-
Rodriguez J, Martin Del Rio R. An osmotic-sensitive taurine pool is local-
ized in rat pancreatic islet cells containing glucagon and somatostatin. Am
J Physiol Endocrinol Metab. 2001 Dec;281(6):E1275-85.

5. Huxtable RJ. Physiological actions of taurine. Physiol Rev. 1992
Jan;72(1):101-63.
6. Lampson WG, Kramer JH, Schaffer SW. Potentiation of the actions of
insulin by taurine. Can J Physiol Pharmacol. 1983 May;61(5):457-63.
7. Wu QD, Wang JH, Fennessy F, Redmond HP, Bouchier-Hayes D. Taurine
prevents high-glucose-induced human vascular endothelial cell apoptosis.
Am J Physiol. 1999 Dec;277(6 Pt 1):C1229-38.
8. Hansen SH, Andersen ML, Birkedal H, Cornett C, Wibrand F. The impor-
tant role of taurine in oxidative metabolism Adv Exp Med Biol. 2006;
583:129-35.