Влияние компенсации углеводного обмена и терапии аторвастатином на липидный обмен и уровнь С-реактивного белка у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

РР

аспространенность сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) среди больных СД 2 типа в 2–4 раза
превышает таковую среди лиц без СД, они
являются причиной смерти более 65% пациентов [12,
14]. Высокая распространенность ССЗ среди больных
СД 2 типа обусловлена кластером факторов риска
атеросклероза, в основе которых лежат инсулинорезистентность, дислипидемия, артериальная гипертензия, повышенная активность свертывающей системы
крови, висцеральное ожирение и гипергликемия [3,
10]. Вместе с тем в настоящее время не все согласны с
тем, что именно гипергликемия имеет решающее значение в развитии атеросклероза у пациентов с СД 2
типа [20]. Британское проспективное исследование по
СД (UKPDS) показало, что компенсация углеводного
обмена снижает риск развития микроваскулярных
осложнений, существенно не влияя на макроваскулярные осложнения у пациентов с СД 2 типа. В то же
время в этом и других исследованиях четко продемонстрирована связь между уровнем общего холестерина
(ОХС) и ХС ЛПНП и риском развития макрососудистых катастроф как в популяции в целом, так и у пациентов с СД 2 типа [11, 18, 22]. Анализ результатов многоцентровых рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, включавших группы больных
СД 2 типа, позволяет сделать вывод о положительном
эффекте применения гиполипидемической терапии
ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы как в качестве
первичной, так и вторичной профилактики ССЗ у
этой группы пациентов [6–8, 17, 21]. В настоящее время
появились данные о том, что антиатерогенные свойства ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы обусловлены
не только их влиянием на липидный спектр. Описаны
плейотропные антиатерогенные эффекты некоторых
представителей данного класса препаратов, не зависящие от основного механизма их действия, в частности,
влияние на атеросклеротическое воспаление [15, 19].
Однако назначение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы
в клинической практике для коррекции нарушений
липидного обмена у пациентов с СД 2 типа остается

крайне редким [1, 2, 4, 13]. Данная ситуация обусловлена несколькими причинами: приоритетом контроля
углеводного обмена в лечении пациентов с СД 2 типа,
гиподиагностикой нарушений липидного обмена, а
при выявлении последних – применением диетотерапии как основного способа лечения. 
Целью настоящей работы явилось изучение влияния
компенсации углеводного обмена и терапии аторвастатином на показатели липидного спектра и атеросклеротическое воспаление у пациентов с СД 2 типа.

Объект и методы исследования

В исследование были включены 26 пациентов с СД 2
типа. Критериями включения больных в исследование
были HbA1c ≥ 6,5% и ХС ЛПНП ≥ 3 ммоль/л.
В исследование не включались пациенты, имеющие
хотя бы один из критериев исключения: заболевания
печени в активной стадии или повышение уровня печеночных трансаминаз неизвестной этиологии более чем
в 1,5 раза выше верхней границы референтных значений; уровень креатинфосфокиназы (КФК) более чем в
2,5 раза превышающий верхнюю границу референтных
значений; ХПН; аллергическая реакция на ингибиторы
ГМГ-КоА-редуктазы в анамнезе; острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, острое нарушение
мозгового кровообращения менее чем за 6 мес до
включения в исследование; декомпенсированный субклинический или манифестный гипотиреоз. 
После включения в исследование пациенты при
помощи открытой блоковой рандомизации с использованием таблицы случайных чисел были разделены
на две группы: 1) основная группа: 14 пациентов на
протяжении 3 мес получали аторвастатин («Тулип»,
Лек) в дозе 20 мг в сутки в 1 прием; 2) контрольная
группа: 12 пациентов на протяжении исследования
аторвастатин (а также другие препараты из этой
группы) не получали. 
Статистически значимые различия исходных параметров на момент включения в исследование между

4
1/2007

Влияние компенсации углеводного обмена 
и терапии аторвастатином на липидный обмен
и уровнь С-реактивного белка у пациентов 
с сахарным диабетом 2 типа

И.В. Глинкина1, А.В. Зилов1, Г.А. Мельниченко1, А.П. Ройтман2, А.В. Ильин3

1Кафедра эндокринологии (зав. – акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) ММА им. И.М. Сеченова, 

2Кафедра клинической и лабораторной диагностики (зав. – проф. В.В. Долгов) РМАПО, 

3Биохимическая лаборатория ЭНЦ (дир. – акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) Росмедтехнологий, Москва

Патогенез