hyposmia
(30-15
points
in
TDI-test).
III
group
included
29
patients

with anosmia (less than 15 points in TDI-test).

Mood disturbances were estimated by screening Hospital Anxiety and

Depression Scale (HADS). This scale is self-questionnaire and provides
insight into the subjective emotional experience of the patient.

Results of investigation. Anxiety and depression were not detected

in patient from I group with normal olfactory function. The significant
prevalence of anxiety and depression disorders were detected in patient
from II and III groups with olfactory dysfunction in varying degrees of
severity
(66.7%).
Combination
of
anxiety
and
depression
were
often

marked among the patients of II and III groups with affective disorders
(91.2%). Only anxiety or depression were rarely detected in just 8.8%
of patients those hyposmia was prevailed.

Differences were found in the severity of depression. In III group

depression was observed more often in 75.0% of cases: 43.7% of patients
with subclinical disorders (mood decrease) and 31.3% of patients with
clinically
significant
depression.
In
II
group
depression
occurs
in

almost half the cases - 51.0% and was less expressed, as well as 36.7%
of prevailed subclinical depression. Only a slight number of patients
such as 14.3% in II group had clinically significant depression.

Subclinical anxiety prevailed in both groups: 88.5% in group II,

62.5% patients in group III. These symptoms are not identified in a
typical
clinical
survey
and
can
be
characterized
by
patient
only
as

"bad mood". That’s why it is difficult to detect mood disorders without
using special questionnaires.

Conclusions.
Severe
depression
and
anxiety
are
more
common
in

patients with expressed olfactory dysfunction which is probably due to
the more severe neurodegenerative process.

References:
1. Cheng H-Ch., Ulane Ch.M., Burke R.E. // Ann Neurol. 2010. Vol.

67 №6. P. 715–725.

2. Sprenger F., Poewe W. // CNS Drugs. 2013. Vol. 2
DOI:10.12737/12347

МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ РАЗВИТИЯ КАРДИОМИОПАТИИ У БЕРЕМЕННЫХ 

И НОВОРОЖДЕННЫХ КРЫС В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ ГЕМИЧЕСКОЙ 

ГИПОКСИИ

И.В. Заднипряный, О.С. Третьякова, Т.П. Сатаева

Медицинская академия имени С.И. Георгиевского 

Федерального государственного автономного образовательного учреждения 

высшего образования «Крымский федеральный университет имени В. И. 

Вернадского», РФ

tancool@online.ua. Сатаева Т.П.

Ключевые слова: гипоксия, миокард, крысы

За последнее десятилетие в связи с ухудшением социально-экономической 

и экологической обстановки частота гемической гипоксии у беременных, 
вызванной превращением части гемоглобина в метгемоглобин и образованием 

стойких 
NO-комплексов 
с 
гемоглобином, 
миоглобином 
и 
ферментами 

антиоксидантной системы, значительно возросла [1]. Считается, что 
причиной гемической гипоксии является не только дефицит железа
или 

аномалии эритроцитов, но также поступления в организм беременной 
большого количества нитросоединений за счет их избыточного содержания в 
питьевой воде, продуктах питания, городском воздухе, а также в 
лекарственных препаратах. Вышеперечисленные факторы усиливают нагрузку 
на миокард беременной, дополнительно индуцируя развитие хронической 
антенатальной гипоксии у плода [2]. Известно, что гипоксия плода  
приводит к нарушению вегетативной регуляции коронарных сосудов, 
ухудшению энергетического обмена в митохондриях кардиомиоцитов и 
клетках синусового узла, что может обусловить более тяжелое течение и 
повышенную летальность при сердечно-сосудистых патологиях [3]. 

Поскольку сочетанное влияние гемической гипоксии на организм 

матери 
и 
новорожденного 
изучено 
недостаточно, 
целью 
данного 

исследования явилось изучение морфологических особенностей развития 
кардиомиопатии у беременных и 
новорожденных крыс в  условиях  

перенесенной хронической нитритной гипоксии.

Методика 
исследования. 
Эксперимент 
выполнен 
на 
12 
самках 

трехмесячных крыс линии Wistar массой 180-200 г и их 16 крысятах массой 
10-15 г. Группу контроля составили 6 интактных самок и их 9 крысят. Все 
манипуляции на животных проведены в строгом соответствии с «Правилами 
проведения качественных  клинических испытаний в РФ» (утв. МЗ РФ и 
введены в действие с 1 января 1999 г.), приложением 3 к приказу МЗ СССР 
No 755 от 10.08.1977, положениями Хельсинкской декларации (2000 г.) и 
рекомендациями, содержащимися в Директивах Европейского Сообщества (No 
86/609ЕС). 
На 
протяжении 
всей 
беременности 
самкам 
ежедневно 

внутрибрюшинно вводили нитрит натрия NaNO2, в дозе 5 мг/100 г веса 
(доза, вызывающая гипоксию средней тяжести) [3]. В течение первых суток 
после рождения крысят сердце вышеуказанных животных извлекалось и сразу
же помещалось в кардиоплегический раствор (0,9% КСl). Подготовка 
секционного материала, полученного из миокарда левого желудочка. для 
гистологического и электронномикроскопического исследования проводилась 
по стандартной методике. Ультратонкие срезы изучали в электронном 
микроскопе"Selmi". 
Статистическая 
обработка 
данных 
проводилась 
в 

программе Statistica 6.0.

Результаты  исследования. У новорожденных гипоксической группы, по 

сравнению с контрольной, была достоверно снижена масса сердца; снижение 
показателя составило 29,7%, р=0,001, что подтверждает предположение о 
снижении скорости роста тканей сердца под влиянием антенатальной 
гипоксии. У самок гипоксической группы также наблюдалось снижение 
аналогичного 
показателя 
на 
10,4%, 
р=0,05. 
Анализ 
морфологии 

микроциркуляторного 
звена 
сосудистого 
русла 
у 
беременных 
и 

новорожденных крыс, перенесших гемическую гипоксию, выявил сходные 
дистрофические 
и 
деструктивные 
изменения, 
которые 
боли 
более 

выраженными у новорожденных крысят. Основные морфологические признаки 
нитритного повреждения миокарда у беременных и новорожденных были 
представлены в виде явлений смешанной дистрофии и отека и деструкции 
эндотелиоцитов и сократительных кардиомиоцитов, лизиса миофибрилл, 
появления ригорных комплексов, что отражало нарушение сократительной 
функции 
миокарда. 
Повсеместно 
наблюдались 
явления 
нарушения