РЕПРЕССИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ АНТИТЕЛ К ГЛУТАМАТУ НА ГЕНЫ АПОПТОЗА В МОЗГЕ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Бесплатно
Основная коллекция
Издательство:
НИИ ноpмальной физиологии им. П.К. Анохина
Год издания: 2015
Кол-во страниц: 4
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
According to the results of the primary immunological examination it has been found signs of chronic inflammation, sings of decreased overall activity of the immune system, myocardial inflammation with viral etiology, changes in the pancreas parenchyma and liver parenchyma. This pathological changes have not found after the course of stress management. Conclusions. It is known that response to stressful loads leads to disregulation of interactions between endocrine, nervous and immune systems, which lead to the development of pathological biochemical reactions involved in the pathogenesis of various diseases [3]. Based on the results of this experiment we can suggest the significant role of stress in the pathogenesis and development of headache and neuroimmunological imbalance, because impact on this factor using stress management has a positive effect both on the neurological symptoms and on immunologic disorders without specific drugs. Thus stress management can be used as a substitute for preventive drug therapy and in addition to it. LITERATURE 1. Kemeny M.E. The psychobiology of stress\\Current Directions in Psychological Science №12, 2003; 124–129. 2. Vodopianova N.E. Psychodiagnostics stress. — Spb.: Piter, 2009. -336 p.: ill. -("Workshop"). 3. Magaeva S.V., Morozov, Gribova I.E. Psychoneuroimmunology as Psychosomatics//Neuroimmunology, vol. IV, no. 3-4, 2006. DOI:10.12737/12335 РЕПРЕССИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ АНТИТЕЛ К ГЛУТАМАТУ НА ГЕНЫ АПОПТОЗА В МОЗГЕ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА Давыдова Т.В., Колобов В.В., Фомина В.Г., Ветрилэ Л.А. ФГБНУ «НИИ общей патологии и патофизиологии», Москва dav-ta@yandex.ru -35 изменяется транскриптом клеток префронтальной коры и гиппокампа в направлении программируемой гибели клеток. Антитела к глутамату существенно уменьшают повышенную экспрессию генов Aifm 1, Casp3, Parp 1, Dffb у животных с введением -35. Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, антитела, глутамат, гены, экспрессия, апоптоз Болезнь Альцгеймера (БА) – хроническое нейродегенеративное заболевание людей пожилого и старческого возраста, приводящее к развитию слабоумия, в настоящее время широко распространено в экономически развитых странах. Нейробиологические механизмы развития БА связывают с отложением фибриллярного β-амилоидного белка в виде сенильных бляшек, с перерождением нейрофибрилл, образованием нейрофибриллярных клубков и развитием оксидативного стресса, приводящим к гибели нейронов. В последнее время показано, что нарушения глутаматергической нейротрансмиссии являются одним из ключевых