Нефро-ретинальный синдром

Нефро-ретинальный синдром

Д.С. Атарщиков, Д.В. Липатов, М.В. Шестакова

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва
(директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

3/2008
34

Введение
В
В

первые о нефро-ретинальном синдроме как взаимосвязанном микрососудистом осложнении сахарного
диабета (СД) указали Эли Фридман и Францис
Эсперанс в 1979 г. В свои исследования по изучению диабетической ретинопатии и диабетической нефропатии они включили специалистов – эпидемиологов, патологоанатомов, патофизиологов и офтальмологов. В результате совместных
исследований и наблюдений нефро-ретинальный синдром
был определен как сочетанное заболевание почек и глаз, развивающееся вследствие микрососудистых изменений в артериолах и капиллярах сетчатки и клубочках почки. Данные
25-летних наблюдений показали эффективность панретинальной и фокальной лазеркоагуляции в предотвращении
потери зрения при развитии пролиферативной диабетической ретинопатии и макулярного отека, а также эффективность тщательного контроля уровня гликемии и артериального давления в уменьшении прогрессирования диабетиче-
ской ретинопатии, диабетической нефропатии и других
сосудистых осложнений, связанных с СД. Несмотря на все
успехи, диабетическая ретинопатия и диабетическая нефропатия остаются основными факторами, ведущими к потере
зрения и развитию почечной недостаточности, а также к ухудшению качества жизни у лиц трудоспособного возраста.
Наряду с контролем уровня гликемии и артериального
давления, профилактика ретинопатии и нефропатии требует
их ранней диагностики и новых подходов к лечению. В данной
статье освещена взаимосвязь между диабетической ретинопатией (ДР) и диабетической нефропатией (ДН).

Этиология и патогенез диабетической ретинопатии
Диабетическая ретинопатия – специфичное позднее
сосудистое осложнение сахарного диабета, – является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста
в экономически развитых странах. Она составляет 70–80%
от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным
диабетом. 
Диабетическая ретинопатия представляет собой микроангиопатию с поражением прекапиллярных артериол, капилляров и посткапиллярных венул, хотя могут вовлекаться и
более крупные сосуды. Изменения сосудов характеризуются,
с одной стороны, микрососудистыми оклюзиями и, с другой
стороны – увеличением проницаемости сосудистой стенки с
выходом жидкости в окружающие ткани.
Диабетические изменения на глазном дне проявляются
сначала микроаневризмами, расположенными интраретинально; они выявляются при офтальмоскопии и относятся к
первым клиническим проявлениям диабетичесской ретинопатии. Они обнаруживаются в 20–30% случаев впервые выявленного СД 2, но наличие их у больных СД 1 с длительностью
заболевания менее 3–5 лет не характерно. Микроаневризмы
представляют собой выпячивание истонченной стенки ретинальных капилляров и выглядят как округлые красные
точки, появляющиеся, как правило, темпоральнее от центральной зоны сетчатки (фовеа), диаметр их составляет от
20 мкм до 200 мкм. Офтальмоскопическая картина глазного
дна, ограничивающаяся только микроаневризмами, классифицируется как непролиферативная диабетическая ретинопатия (НПДР) с минимальными проявлениями.

Микроаневризмы характеризуются повышенной проницаемостью для липопротеинов и эритроцитов, и наличие
их не опасно для зрения. Однако в процессе прогрессирования ретинопатии могут развиваться интраретинальные
геморрагии из ретинальных капиляров или микроаневризм (рис. 1).
Появление твердых эксудатов наблюдается при истечении липопротеиновых фракций из капиляров сетчатки и
микро аневризм. Твердые эксудаты выглядят как желтоватые отложения с четкими границами, чаще расположенные в
центральных отделах сетчатки как единично, так и в виде
конгломератов, нередко имеющих кольцевидную форму.
Изменения на глазном дне при наличии микроаневризм,
геморагий и твердых экссудатов классифицируются как
непролиферативная диабетическая ретинопатия с выраженными проявлениями. При условии отсутствия таких изменений в фовеолярной области зрительные функции, как правило, не страдают. Нередко процессы экссудации сопровождаются ишемией, приводящей к закупориванию артериол и
капилляров. Микроинфаркты ганглиозного слоя сетчатки
имеют вид ватообразных очагов и называются мягкими эксудатами. Другими проявлениями фокальной ишемии сетчатки
являются расширенные капилляры, интраретинальные
микрососудистые аномалии, крупные темные геморагии,
дупликация и четкообразность вен. Вышеуказанныые изменения сетчатки способны провоцировать рост новообразованных сосудов и характерны для препролиферативной стадии ретинопатии (ППР). 

Рис. 1. Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 2. Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР)