Химические основы нейрогуморальной регуляции

РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  
ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. А. И. ГЕРЦЕНА

Е. С. Остроглядов, Т. А. Новикова,  
И. Е. Ефремова 

ХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ  
НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ  
РЕГУЛЯЦИИ

УЧЕбНОЕ ПОСОбИЕ

Санкт-Петербург
Издательство РГПУ им. А. И. Герцена
2021

УДК 577.1
ббК 24я73
 
О78

Рецензенты:
д-р хим. наук, проф. Н. А. Анисимова  
(РГПУ им. А. И. Герцена), 
д-р пед. наук, проф. Ю. Ю. Гавронская  
(РГПУ им. А. И. Герцена)

О78
 
Остроглядов Е. С., Новикова Т. А., Ефремова И. Е. Химические основы нейрогуморальной регуляции : учебное пособие / 
Е. С. Остро глядов, Т. А. Новикова, И. Е. Ефремова ; Российский 
государственный унивеситет им. И. А. Герцена. — Санкт-Петербург : Изд-во РГПУ им. А. И. Герцена, 2021. — 103 с.

 
ISBN 978-5-8064-3047-3

Учебное пособие предназначено для студентов факультетов химии и биологии. В нём содержатся сведения о биологически активных веществах, участвующих в обеспечении нейрогуморальной регуляции живых организмов — 
нейромедиаторах и гормонах. 
Для эффективного освоения учебного материала в пособии приводятся 
вопросы и тесты, а также задания для самоконтроля и самостоятельной работы обучающихся, выполнение которых активизирует их мышление, тре бует 
вдумчивой работы с книгой или лекцией.

УДК 577.1
ББК 24я73

 
© Е. С. Остроглядов, Т. А. Новикова, И. Е. Еф- 
 
 
ремова, 2021
 
© О. В. Гирдова, оформление обложки, 2021
ISBN 978-5-8064-3047-3 
© Издательство РГПУ им. А. И. Герцена, 2021

Печатается по решению кафедры органической химии РГПУ им. А. И. Герцена

Содержание

Список принятых сокращений  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  5

1. ПОНЯТИЕ О НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ  
И КЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИИ  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  7

1.1. Системы организма, осуществляющие нейрогуморальную  
регуляцию  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  7

1.2. Клеточные рецепторы: функции, классификация, биологическая 
активность лигандов  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  9

1.3. Связь химической структуры бАВ с его биологической  
активностью  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  16

1.4. Вопросы и задания для самоконтроля  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  18

2. НЕЙРОМЕДИАТОРЫ  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  19

2.1. Нейромедиаторы — регуляторные молекулы нервной системы  . . .  19

2.2. Классификации нейромедиаторов  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  23

2.3. Нейромедиаторы: биогенные амины   . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  23

2.4. Нейромедиаторы — аминокислоты и их производные  . . . . . . . . . . .  33

2.5. Нейромедиаторы — пептиды  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  38

2.6. Вопросы и задания для самоконтроля  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  41

3. ГОРМОНЫ жИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  45

3.1. Гормоны — регуляторные молекулы эндокринной системы  . . . . . .  45

3.3. Свойства гормонов  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  50

3.4. Функциональная организация гормонов  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  52

3.5. Механизмы действия гормонов  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  53

3.6. Механизмы активации синтеза и секреции гормонов  . . . . . . . . . . .  56

3.7. Гормоны центральных эндокринных желёз  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  57

3.8. Гормоны периферических желез  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  67

3.9. Тканевые гормоны  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  81

3.10. Применение гормонов  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  93

3.11. Вопросы и задания для самоконтроля  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  95

4. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  102

Список принятых сокращений

АД 
— артериальное давление
АДГ 
— антидиуретический гормон
АДФ 
— аденозиндифосфорная кислота
АК  
— аминокислоты
АКТГ 
— адренокортикотропный гормон 
АТФ 
— аденозинтрифосфорная кислота
АцХ 
— ацетилхолин
НС 
— нервная система
бАВ 
— биологически активные вещества
ВжК  
— высшие жирные кислоты
ГАМК — γ-аминомасляная кислота (4-аминобутановая кислота)
ГДФ  
— гуанозиндифосфат
ГМ 
— головной мозг 
ГТФ  
— гуанозинтрифосфат
ГЭб 
— гематоэнцефалический барьер
ДОФА — ДигидрОксиФенилАланин
жКТ 
— желудочно-кишечный тракт
КЛ 
— кортиколиберин
КОМТ — катехол-О-метилтрансфераза
ЛГ 
— лютеинизирующий гормон
ЛРК 
— лиганд-рецепторный комплекс
ЛЛ 
— люлиберин
ЛСД  
— N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты
МАО 
— моноаминоксидаза
МГ 
— меланотропный гормон 
МСГ 
— меланоцитстимулирующие гормоны
НААГ — N-ацетиласпартилглутамат
НAA 
— N-ацетиласпарагиновая кислота

ПЛ 
— пролактолиберин
ПС 
— пролактостатин
РААС 
— ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РКК 
— рецепторно-канальные комплексы
РНК 
— рибонуклеиновая кислота
РФК 
— рецепторно-ферментные комплексы
СЛ 
— соматолиберин
СМ 
— спинной мозг
СС 
— соматостатин
СТГ 
— соматотропный гормон 
ТЛ 
— тиролиберин
ТТГ 
— тиреотропный гормон 
ФВП 
— фактор внутреннего подкрепления
ФЛ 
— фоллиберин
ФСГ 
— фолликулостимулирующий гормон 
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
цГМФ  — цикличекий гуанозинмонофосфат
ЦНС 
— центральная нервная система
ЧСС 
— частота сердечного сокращения
5-НТ  
— серотонин (5-гидрокситриптамин)
GDH 
— глутаматдегидрогеназа
NMDA — N-метил-D-аспартат
QSAR — Quantitative-Structure Activity Relationship (количественное  
 
 
соотношение «структура — активность»)

1. ПОНЯТИЕ О НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ  
И КЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИИ

1.1. Системы организма,  
осуществляющие нейрогуморальную регуляцию

живой организм — это открытая система взаимодействующих 
между собой клеток, тканей и органов, которая постоянно обменивается веществом и энергией с окружающей средой. С момента появления первых одноклеточных организмов около 3.9 млрд 
лет назад возникла необходимость регуляции биологических функций с целью поддержания гомеостаза — постоянства внутренней 
среды организма.
В процессе эволюции сформировались три системы поддержания гомеостаза, иерархически подчинённых друг другу.
1. Внутриклеточная система регуляции — самая древняя и связана с регуляцией отдельных биохимических превращений в пределах клетки. У одноклеточных организмов это единственная 
система регуляции.
Она осуществляется:
— путём изменения активности и (или) количества ферментов, 
отвечающих за определённые процессы;
— путём изменения транспорта молекул и ионов через мембраны.
2. Эндокринная система (гипоталамус, эндокринные железы) 
появилась в процессе эволюции с возникновением многоклеточных 
организмов около 2 млрд лет назад. Она осуществляет гуморальную (лат. «humor» — жидкость) регуляцию каскадов биохимических 
превращений в клетках и тканях, обеспечивая взаимодействие 
клеток многоклеточного организма. 

Регуляция осуществляется посредством гормонов, выделяемых 
эндокринными клетками непосредственно в кровь либо диффундирующих через межклеточное пространство в соседние клетки. 
Гормоны действуют только на определённые типы клеток и тканей, 
вызывая активизацию или торможение их функциональной деятельности. Однако гуморальный механизм не может обеспечить 
быструю перестройку деятельности организма, быстрые адаптивные реакции, так как химические вещества разносятся по организму кровью, а скорость кровотока невелика (в аорте она составляет 0,5 м/с, в капиллярах — 0,5 мм/с).
3. Нервная система (НС) — эволюционно самый молодой уровень регуляции обмена веществ, который появился вследствие 
глубокой специализации клеток, и появления клеток, обеспечивающих проведение нервного импульса. Нервные клетки получают 
сигналы из внешней и внутренней среды, преобразуют их в нервный импульс и передают их с помощью биологически активных 
веществ — нейромедиаторов. Нервный механизм в отличие от 
гуморального обеспечивает быструю сигнализацию нервной системы об изменениях во внешней или внутренней среде и осуществляет быстрые адекватные реакции на эти изменения. 
У высокоразвитых организмов нервная и эндокринная системы 
тесно взаимодействуют между собой, а также иммунной системой, 
обеспечивающей целостность организма и его невосприимчивость 
ко всему генетически чужеродному. Так, нервная система регулирует функции желёз и клеток иммунной системы, гормоны желёз 
влияют на проводимость нервных волокон и активность клеток 
иммунной системы, а медиаторы иммунной системы — цитокины — влияют на физиологическое состояние желёз через гипофиз.
Нервная, эндокринная и иммунная системы являются интегрирующими системами*, объединяющими все клетки и ткани в единый организм, и обеспечивающими нейрогуморальную регуляцию 
его функций посредством регуляторных молекул: нейромедиаторов, 
гормонов и цитокинов.

* Начиная с работ И. М. Сеченова, в биологической науке превалировала 
«идея нервизма» (о главенствующей роли НС). Сейчас данная точка зрения 
подвергнута коррекции. Теперь считается, что эндокринная и иммунная системы 
также важны, как и НС, и формируют единую систему химического управления 
основными процессами жизнедеятельности организма.

Таким образом, нейрогуморальная регуляция (от греч. neuron — 
нерв и лат. humor — жидкость) — это форма физиологической 
регуляции* организма, при которой нервные импульсы и переносимые кровью и лимфой вещества принимают совместное участие в едином регуляторном процессе.

Общая схема нейрогуморальной регуляции физиологических 
функций:

1.2. Клеточные рецепторы:  
функции, классификация,  
биологическая активность лигандов

Для регуляции деятельности клетки с помощью биологически 
активных веществ** (бАВ) (нейромедиаторов, гормонов и др.), на
 * Физиологическая регуляция — это активное управление функциями организма и его поведением для обеспечения требуемого уровня обмена веществ, 
гомеостаза и оптимального уровня жизнедеятельности с целью приспособления 
к меняющимся условиям жизни.
** биологически активные вещества (бАВ) — это вещества, обладающие 
высокой физиологической активностью при небольших концентрациях по 
отношению к живым организмам или к отдельным группам их клеток.

ходящихся в межклеточной жидкости, необходимо, чтобы клетка 
могла воспринимать и обрабатывать эти сигналы. В 1913 г. П. Эрлих для объяснения механизма действия лекарств предположил, 
что бАВ оказывают влияние на живые системы, образуя химические контакты с особыми структурами этих живых систем. Для 
их обозначения он предложил термин «рецепторы» ─ структурные 
элементы живой системы, с которыми вступают в химическое 
взаимодействие бАВ. 
Функции рецепторов:
— интеграция клеток и тканей,
— передача информации о состоянии клеточного и тканевого 
гомеостаза, 
— нейрогуморальная регуляция процессов морфогенеза и регенерации.
Классификация рецепторов
По локализации в клетке различают мембранные и цитозольные 
рецепторы. 
1. Мембранные рецепторы (экзорецепторы) находятся на мембране, под мембраной или пронизывают её насквозь. Рецепторы, 
расположенные на мембране, являются гликопротеинами. Их специфичность к определённому лиганду обусловлена углеводным 
 компонентом белка. Они связывают гидрофильные лиганды (нейромедиаторы, пептидные гормоны, гистогормоны, простагландины 
и др.). Рецепторы, расположенные в мембране или на внутренней 
её стороне могут быть любыми белками, у которых специфический 
участок узнавания и связывания с лигандом представлен последовательностью аминокислотных остатков. Они связывают гидрофобные лиганды (например, стероидные и тиреоидные гормоны). 
Мембранные рецепторы входят в состав клеточных рецепторно-эффекторных комплексов: рецепторно-канальных (РКК) или 
рецепторно-ферментных (РФК). Эти комплексы состоят из трёх 
компонентов: собственно рецептора, сопрягающего звена (может 
отсутствовать) и эффектора. Рецептор представляет собой специфический участок белковой молекулы, воспринимающий первичный информационный сигнал; он связывает лиганд с помощью 
химических взаимодействий, формирует и передаёт собственный 
пострецепторный сигнал остальным звеньям комплекса. Сопряга

ющее звено — это конформационно-подвижные молекулы, которые 
воспринимают пострецепторный сигнал и передают его на исполнительную структуру — эффектор. Если сопрягающее звено 
отсутствует, то рецептор непосредственно передаёт сигнал на эффектор. Эффекторами для РКК являются ионные каналы (открываются или закрываются), а для РФК — ферменты (активируются 
или ингибируются).
По способу передачи сигнала в клетку различают три семейства 
мембранных рецепторов: ионотропные, метаботропные и каталитические рецепторы.
А) Ионотропные рецепторы — это мембранные белковые молекулы, непосредственно связанные с эффектором — стенкой ионного канала, и поэтому ионотропные рецепторы работают быстро. 
Они входят в состав рецепторно-канальных белковых комплексов 
первого типа (РКК I). В таких 
комплексах ионотропные рецепторные белки вместе 
с транспортными трансмембранными (интегральными) 
белками формируют ионные 
каналы, которые способны открываться или закрываться 
в результате конформационных изменений, индуцированных активированным рецептором. Это их свойство обеспечивает избирательное проведение ионов через мембрану клетки 
(рис. 1).
Ионные каналы специфичны для определённых типов ионов 
(например, различают Na+-, K+-, Cl–-, Ca2+-каналы), они различаются по строению, механизмам открытия-закрытия и способам 
активации-дезактивации.
В составе РКК I встречаются четыре основных вида рецепторов: никотиновые холинорецепторы (н-холинорецепторы), ГАМКрецепторы, глутаматные рецепторы и глициновые рецепторы.
Б) Метаботропные рецепторы — это мембранные белковые 
молекулы, непосредственно не связанные с эффектором. Связь 

Рис. 1. Схема организации РКК I

с эффектором происходит через сопрягающее звено — G-белок. 
Поэтому такие рецепторы работают медленно. 
G-белки* состоят из трёх субъединиц: a-, b- и g-. a-субъединица 
отвечает за взаимодействие G-белка с рецептором и передачу сигнала на эффектор и является специфичной для разных G-белков 
(различают до 7 типов G-белков). b- и g-субъединицы прочно 
связаны с мембраной и закрепляют на ней G-белок. G-белки являются наиболее уязвимым компонентом РКК II и РФК, так как 
мутации в генах, кодирующих эти белки, а также действующие 
на них неблагоприятные факторы внешней среды (токсины и др.) 
приводят к серьёзным патологиям. 
Метаботропные рецепторы функционируют в составе рецепторно-канальных комплексов второго типа (РКК II) и рецепторноферментных комплексов (РФК).

Рис. 2. Схема организации РКК II

РКК II (рис. 2) состоит из метаботропного рецептора, сопрягающего звена и эффектора, которым является ионный канал. Например, рецепторами, работающими в составе РКК II, являются: мускариновые холинорецепторы (м-холинорецепторы), α1-адрено рецепторы и ольфакторные (обонятельные) рецепторы млекопитающих.
Для РФК (рис. 3) эффектором является фермент, запускающий 
ферментный каскад. Чаще всего в качестве таких ферментов вы
 * В 1994 г. Мартино Родбелл и Альфред Гудман Гилма получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине «За открытие G-белков и роли этих 
белков в сигнальной трансдукции в клетке».