Острый деструктивный панкреатит


Ю. Б. Мартов
В. В. Кирковский
В. Ю. Мартов





                ОСТРЫЙ ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ






Москва
        Медицинская литература 2021 Версия для электронных библиотек

УДК 616.37-002-089
ББК 54.13 М25


       Рецензент: проф. В. В. Аничкин.


        Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой форме и любыми средствами без письменного разре-шения владельцев авторских прав.
        Авторы, редакторы и издатели приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств, а также схем применения технических средств. Однако эти сведения могут изменяться. Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению лекарственных и технических средств.


       Мартов Ю. Б.
М25 Острый деструктивный панкреатит / Ю. Б. Мартов, В. В. Кир-ковский, В. Ю. Мартов; под ред. проф. Ю. Б. Мартова. — М.: Мед. лит., 2021. — 79 с.: ил.
       ISBN 978-5-89677-023-7
         В монографии последовательно освещены вопросы анатомии и физиологии поджелудочной железы, а также этиология, патогенез, классификация, клиника, современные методы диагностики острого деструктивного панкреатита. Детально изложены подходы к комплексному консервативному лечению, включая методы экстракорпоральной детоксикации и квантовой терапии.
         Отдельно рассмотрены аспекты хирургических методов лечения.



        Производственно-практическое издание
        Редакторы: Н. В. Железняк, Б. И. Чернин Обложка: А. А. Курилъчик Оригинал-макет: В. А. Костюченко

        ООО «Медицинская литература» 129515, г. Москва, у л. Цандера, д. 12 При участии издателя Б. И. Чернина СГРИИРПИ №1/79 от 05.11.2013 Ул. Кирова, 1-3, 210001, г. Витебск








ISBN 978-5-89677-023-7

УДК 616.37-002-089
ББК 54.13
© Ю. Б. Мартов,
                                            В. В. Кирковский,
                                            В. Ю. Мартов, 2001
              © изд. Б. И. Чернин, изд. Ф. И. Плешков, 2021

Содержание


Введение.......................................................4
Список сокращений..............................................6
Краткие сведения об анатомии и физиологии поджелудочной железы..............................7
Этиология и патогенез........................................ 11
Течение ..................................................... 13
Клиническая картина.......................................... 14
Лабораторная диагностика..................................... 16
Инструментальная диагностика................................. 16
Оценка тяжести................................................20
Прогноз ......................................................21
Лечение в фазе формирования некроза и асептической секвестрации...................................21
   Основные принципы лечения больных ОДП в фазе формирования некроза и асептической секвестрации...21
   Купирование процесса воспаления и некроза в поджелудочной железе....................................23
       Подавление панкреатической секреции....................23
       Обезболивание..........................................26
   Профилактика гнойно-септических осложнений.................27
       Антибиотикотерапия.....................................27
       Отказ от операции в «ранние» сроки.....................28
       Предотвращение распространения инфекции из естественных очагов ................................29
   Поддержание жизненно важных функций........................30
       Инфузионная терапия....................................31
       Детоксикация...........................................33
       Парентеральное питание.................................35
      Лечение панкреатогенного шока и полиорганной недостаточности..........................37
   Биоспецифическая терапия...................................43
       Некоторые механизмы формирования эндотоксикоза при ОДП................................................43
       Гемокарбоперфузия у больных ОДП........................46
       Биоспецифическая гемосорбция...........................49
      Возможность купирования ферментной токсемии при помощи «Овомина»....................................51
   Хирургическое лечение в фазе формирования некроза и асептической секвестрации...............................53
Лечение в фазе гнойно-септических осложнений..................57
   Диагностика гнойно-септических осложнений ОДП..............57
   Хирургическое лечение гнойно-септических осложнений........58
   Основные принципы ведения больных с гнойно-септическими осложнениями ОДП....................61
Лечение в фазе исходов........................................64
   Лечение постнекротических кист поджелудочной железы .......64
   Лечение свищей поджелудочной железы........................75
   Лечение хронического рецидивирующего панкреатита...........75
Заключение....................................................76
Литература....................................................79

            Введение


  Острый деструктивный панкреатит — одно из наиболее тяжелых заболеваний органов брюшной полости. По частоте он занимает третье место среди других острых хирургических заболеваний живота и в то же время в структуре смертности от заболеваний органов брюшной полости находится на первом месте, опережая острый холецистит, острую кишечную непроходимость, перфоративную и кровоточащую язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острый аппендицит и ущемленную грыжу.
  До середины XX века острый панкреатит считался редким заболеванием, случайно обнаруживаемым во время операции или аутопсии. И если большинство хирургов начала XX века считало оправданным хирургическое лечение, несмотря на высокую послеоперационную летальность, то разрабатываемое с 30-х годов эффективное консервативное лечение в значительной степени снизило летальность, улучшило результаты лечения, уменьшило количество вынужденных операций и ограничило их применение строго определенными рамками.
  Рост заболеваемости острым панкреатитом начался в 50-х годах XX столетия. В. М. Воскресенский (1951) отстаивал строго консервативную терапию острого панкреатита и рекомендовал хирургическое лечение лишь при его осложнениях — абсцедировании и формировании кисты поджелудочной железы. Но уже тогда определилась проблема деструктивных форм панкреатита, летальность при которых оставалась стабильно высокой.
  С середины 60-х годов благодаря работам А. А. Шалимова наметился больший интерес к оперативным вмешательствам при остром панкреатите, особенно его деструктивных формах. В 1978 году процент хирургической активности при остром панкреатите достиг 66.7%. По данным Г. Н. Акжигитова (1974), в 70-е годы большинство хирургов считало деструктивный панкреатит показанием к оперативному лечению. Авторы, анализируя результаты лечения больных деструктивным панкреатитом в 1972-91 годах, пришли к заключению о целесообразности ранних вмешательств в фазе «ферментной токсемии».
  И все же оставалось в силе решение IV Пленума Правления Всесоюзного общества хирургов (Киев, 1951) о ^противопоставлении консервативного и оперативного методов лечения больных острым деструктивным панкреатитом. По решению пленума, операция выполнялась при резко выраженных явлениях разлитого перитонита, нарастании тяжелой картины интоксикации и безуспешности консервативных мероприятий в течение первых суток. В 1988 году В. С. Савельев высказался следующим образом: «Современная комплексная диагностика пан-креонекроза, лапароскопическое дренирование брюшной полости при ферментативном перитоните и холецистэктомия при билиарной гипертензии позволяют максимально уменьшить число операций в ранние сроки заболевания, так как они резко утяжеляют состояние больных и сопровождаются наиболее высокой летальностью. Раннее опера

Острый деструктивный панкреатит

5

тивное вмешательство оправдано только у больных с высоким риском развития тяжелых осложнений и летального исхода, о котором свидетельствует неэффективность интенсивной терапии в течение 48-72 ч от начала ее проведения...»
  Возрастающее число заболевших острым панкреатитом, увеличение среди них числа пациентов с деструктивными его формами, неудовлетворенность результатами лечения привлекают пристальное внимание врачей-хирургов и реаниматологов к проблеме ранней диагностики и лечения этого тяжелого контингента больных. Именно вопросам выбора оптимальной лечебной тактики при остром деструктивном панкреатите посвящается эта книга. В ее основу положен многолетний коллективный опыт работы сотрудников клиники хирургической панкреа-тологии ВГМУ на базе 1 городской больницы г. Витебска и Республиканского центра экстра- и интракорпоральных методов коррекции гомеостаза (г. Минск) по лечению более чем 400 больных с острым деструктивным панкреатитом (лечение больных отечным панкреатитом не обсуждается).
  Авторы с благодарностью примут замечания и предложения своих коллег-читателей.

            Список сокращений


АД — артериальное давление
БАВ — биологически активные вещества
БАГ — биоспецифический антипротеазный гемосорбент БДС — большой дуоденальный сосочек
ВЛОК — внутрисосудистое лазерное облучение крови ВЧ — высокочастотный
ГКП — гемокарбоперфузия
ГС — гемосорбция
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДО — дыхательный объем
ДПК — двенадцатиперстная кишка
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ИВЛ — искусственная вентиляция легких ИТ — интенсивная терапия
КТ — компьютерная томография
КЩС — кислотно-щелочное состояние
НОЛ — наружное отведение лимфы
НЭХОК — непрямое электрохимическое окисление крови ОДП — острый деструктивный панкреатит
ОП — острый панкреатит
ОПН — острая почечная недостаточность
ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии ОЦК — объем циркулирующей крови ПА — плазмаферез
ПДКВ — положительное давление в конце выдоха ПДР — панкреатодуоденальная резекция ПЖ — поджелудочная железа
ПОН — полиорганная недостаточность ПП — парентеральное питание
ППА — продленная перидуральная анестезия
РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых СМ — средние молекулы
ТПА — трипсиноподобная активность
УЗ — ультразвук
УЗИ — ультразвуковое исследование
УФО — ультрафиолетовое облучение ФГДС — фиброгастродуоденоскопия ЦВД — центральное венозное давление ЧСС — частота сердечных сокращений ЭД — экстракорпоральная детоксикация ЭИ — эндогенная интоксикация

Острый деструктивный панкреатит

7



            Краткие сведения об анатомии и физиологии поджелудочной железы*


  Поджелудочная железа (ПЖ) представляет собой непарный многодольчатый орган розовато-белого цвета, массой около 60—70 г, в котором условно выделяют головку, тело, хвост. Она расположена позади желудка в забрюшинном пространстве на уровне I—II поясничных позвонков поперечно оси человеческого тела таким образом, что головка выполняет подкову двенадцатиперстной кишки (ДПК), а большая часть тела ПЖ и хвост, достигающий ворот селезенки, оказываются слева от срединной линии на уровне XI—XII левых ребер. Позади головки проходят нижняя полая вена, начальная часть воротной вены и правая почечная вена. Общий желчный проток тесно прилегает к задней поверхности головки, иногда погружаясь в паренхиму ПЖ. Передняя поверхность тела обращена к задней поверхности желудка, так что в норме между ними образуется щелевидная сальниковая сумка. Между телом ПЖ и прилежащей к его задней поверхности клетчаткой располагаются брюшная аорта, солнечное сплетение и селезеночные сосуды. Хвост ПЖ покрывает переднюю поверхность левой почки и ее кровеносные сосуды (рис. 1).


Рис. 1. Анатомия поджелудочной железы (вид спереди).

  Паренхима ПЖ состоит из двух видов ткани, которые обеспечивают как внешнесекреторную, так и внутрисекреторную деятельность органа. Экзокринная часть ПЖ — панкреоциты — сосредоточена в дольках, или ацинусах, расположенных вдоль внутридольковых разветвлений панкреатических протоков, эпителий которых также выполняет секреторную функцию. Каждая

* Приведено по В. И. Филину, А. Л. Костюченко, 1994.

Острый деструктивный панкреатит

долька ПЖ состоит из 5-8 клеток, расширенных у основания и суженных в апикальной части, обращенных в просвет ацинуса. Дольки разделены прослойками соединительной ткани, в которых проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна и выводные протоки.
  Основу протоковой системы ПЖ составляет главный панкреатический проток, или проток поджелудочной железы (ductus pancreaticus), который простирается по длиннику ПЖ от ее хвоста до головки, ближе к нижнезаднему краю ПЖ, принимая секрет из боковых ответвлений. На всем протяжении головки ПЖ главный панкреатический проток идет рядом с общим желчным протоком (ductus choledochus) и вступает в ДПК в косом направлении с образованием расширения — ампулы. Перистальтика стенки кишки влияет на работу сфинктерного аппарата обоих протоков, регулируя поступление желчи и панкреатического сока в ДПК (рис. 2). У взрослого человека длина главного протока составляет 15-25 см, ширина — 2-3 мм и с возрастом увеличивается. Вместе с дистальным отделом общего желчного протока главный панкреатический проток впадает в большой дуоденальный сосочек (papilla duodeni major), через который экскрет ПЖ вместе с желчью поступает в просвет ДПК.
  Существует несколько вариантов слияния панкреатического протока с общим желчным протоком, которые имеют значение в патогенезе заболеваний ПЖ, и, прежде всего, панкреатита:
• в 55-65% случаев впадение протоков происходит с образованием общей ампулы;
• в 12-26% случаев панкреатический проток впадает в холедох;
• в остальных случаях впадение протоков в кишку происходит раздельно, с образованием БДС или без него.




Рис. 2. Анатомия протоковой системы поджелудочной железы.

Острый деструктивный панкреатит

9

  Большой дуоденальный сосочек (БДС), или фатеров сосочек, располагается на слизистой оболочке медиальной стенки ДПК в 3-10 см от привратника в конце так называемой продольной складки. Он имеет чаще всего сосочковидную форму, реже шаровидную или плоскую, и содержит мощный сфинктерный аппарат.
  Более чем в 70% случаев в области головки ПЖ имеется добавочный проток (ductus pancreaticus accessorius), который либо сливается с главным протоком, либо открывается в ДПК отдельным сосочком (papilla duodeni minor) на 2-3 см выше БДС.
  ПЖ окружена рыхлой жировой клетчаткой, которая не может «противостоять» распространению деструктивного и воспалительного процесса за пределы органа. Парапанкреатическое клетчаточное пространство имеет связи с другими отделами забрюшинной клетчатки: с передним паранефрием, с клетчаткой параколон с обеих сторон, с левым поддиафрагмальным пространством.
  ПЖ богато кровоснабжается: головка из панкреатодуоденальных, а тело и хвост — из селезеночных артерий. Кровь оттекает по венам, идущим параллельно артериям. Расположение ПЖ, тесная связь ее протоковой системы с желчевыводящей системой, прилегание к желудку, ДПК и крупным ветвям чревного ствола и воротной вены создают условия для вовлечения этих образований в патологические процессы, происходящие в органе. И наоборот, расстройства кровообращения, возникающие в прилежащих сосудистых регионах, неизбежно сказываются на структуре и функции ПЖ.
  Лимфатические сосуды ПЖ анастомозируют с лимфатическими сосудами ДПК, желчного пузыря и общего желчного протока, что играет роль в переходе инфекции с одного органа на другой. Обширная сеть лимфатических сосудов, дренирующих интерстиций ПЖ непосредственно в систему грудного лимфатического протока, создает значительное поле резорбции. Из него продукты распада тканей, биологически активные вещества и несекретированные в кишку ферменты ПЖ быстро попадают в циркулирующую кровь, повреждая легкие и воздействуя на микрососуды малого и большого круга кровобращения. Другой путь резорбции — через систему воротной вены. Именно эти особенности обеспечивают быстрое развитие тяжелой эндогенной интоксикации, которая определяет приоритетные органные повреждения (легкие, печень, миокард) и общие реакции организма в ответ на поступление факторов панкреатической агрессии.
  Иннервация осуществляется парасимпатической и симпатической нервной системой, обеспечивая непосредственное участие нервных влияний в функции ПЖ. Симпатические волокна участвуют преимущественно в регуляции тонуса кровеносных сосудов ПЖ, а парасимпатические регулируют ее экзокринную деятельность, прежде всего выделение ферментов. Обилие нервных образований, объединяемых в так называемое чревное, или солнечное, сплетение (plexus coeliacus), расположенное сразу за железой, создает возможность интенсивной ноцицептивной импульсации, нейровегетативных и

Острый деструктивный панкреатит

гемодинамических расстройств, моторно-эвакуаторных нарушений желудка и кишечника.
  Внешнесекреторная, или экзокринная, деятельность ПЖ сводится к секреции панкреатического сока, богатого ферментами и бикарбонатами, что обеспечивает расщепление пищи до частиц, способных всасываться в кишечнике. В целом экзокринная деятельность проявляется выделением в ДПК до 1.5—3 л панкреатического сока, имеющего щелочную реакцию (рН 8.4—8.8) и содержащего ферменты-гидралазы (протеазы, липазы, амилазу), которые могут обеспечить переваривание всех питательных веществ, поступающих с пищей. Протеазы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза, эластаза), а также фосфолипазы А и В выделяются панкреоцитами в ходе мерокриновой секреции в неактивном состоянии и активизируются сразу по мере поступления секрета в протоковую систему ПЖ. Для активации липаз, кроме того, необходимы желчь и жирные кислоты.
  Панкреатические ферменты отличаются высокой специфичностью в расщеплении полисахаридов (крахмал, гликоген), трипсин и химотрипсин расщепляют до аминокислот пищевой белок, нуклеазы — нуклеиновые кислоты, эластаза отщепляет от эластина пептид и переводит его в растворимый эластин с возможностью дальнейшего расщепления протеазами, липаза вызывает гидролиз несвязанных нейтральных жиров. Для достижения оптимального эффекта ферментов необходимы определенные условия среды, в которой происходит их основное, гидролитическое действие. В то же время сами молекулы панкреатических ферментов достаточно стабильны и расщепляются только при перемещении химуса в самых дистальных отделах тонкой кишки, не повреждая слизистую оболочку кишечника.
  Оптимальную для гидралаз щелочную среду создают бикарбонаты, которые имеют панкреатическое происхождение и секретируются клетками протоковой системы. Хлориды панкреатического сока поступают из крови, их концентрация находится в обратной зависимости от концентрации бикарбонатов: по мере увеличения концентрации бикарбонатов концентрация хлоридов уменьшается таким образом, чтобы сумма анионов оставалась постоянной.
  Среди катионов панкреатического сока наибольшее значение имеет кальций, содержание которого меняется в зависимости от характера и силы стимуляции секреции. Кальций играет важную роль в регуляции внутриклеточного синтеза ферментов и их поступления в протоки. Повышение концентрации кальция в крови или введение его солей в ДПК усиливает секрецию всех панкреатических ферментов. При недостаточности экскреторной функции ПЖ, например, при хроническом панкреатите, концентрация кальция в соке снижается параллельно уменьшению дебита ферментов.
  Паренхима ПЖ в обычных условиях характеризуется высоким уровнем синтеза протеинов — проферментов и нуклеиновых кислот. Он во многом зависит от воздействия алиментарных факторов и секреции соляной кислоты, поступающей с пищей в ДПК.

Острый деструктивный панкреатит

11

  Секреция воды, бикарбонатов и основных панкреатических ферментов (амилазы, липаз, трипсина) регулируется либо нейровегетатив-ным путем — через парасимпатическую иннервацию (система блуждающего нерва), либо гуморальным — под действием энтерогормонов. Один из них — секретин — высвобождается из стенки ДПК при ее контакте с пищей, содержащей соляную кислоту. Секретин обеспечивает только секрецию воды и бикарбонатов и потенцирует действие другого энтерогормона — холецистокинин-панкреозимина — на секрецию ферментов. Алиментарная активация секреции холецистокинин-панкреозимина под влиянием белков и жиров происходит также через слизистую оболочку ДПК. Действие этого энтерогормона осуществляется его прямым влиянием на ацинарные клетки и трофическим воздействием на ПЖ. Наконец, на ПЖ оказывает стимулярующее влияние пептидный гормон гастрин, который в норме вырабатывается в светлых G-клетках антрального отдела желудка. Хотя, в основном, действие гастрина опосредовано через стимуляцию секреции соляной кислоты, он, подобно холецистокинину-панкреозимину, улучшает трофику ПЖ.
  Эндокринная деятельность ПЖ в основном реализуется в островках Лангерганса, расположенных большей частью в ее хвосте. Форма островков чаще всего шаровидная. У взрослого человека их поперечник составляет 100-600 мкм, количество — в среднем 1.5 млн, суммарная масса — 1-3.5% массы ПЖ. Островки состоят из нескольких вариантов клеток, окружены соединительнотканной оболочкой, обильно снабжены кровеносными капиллярами и нервными волокнами. Благодаря выделению клетками островков нескольких гормонов — инсулина (из а-клеток островков), глюкагона (из 0-клеток островков) и липокаина — эндокринная активность этого органа оказывает существенное влияние на многие стороны тканевого обмена и, прежде всего, на углеводный обмен, а также участвует в регуляции секреции и моторики желудка и тонкой кишки. Кроме того, выделяют G-клетки, которые вырабатывают гастрин, панкреатический полипептид и соматостатин, снижающие секрецию ферментов ПЖ.


            Этиология и патогенез


  По общему мнению, острый панкреатит (ОП) является полиэтио-логичным, но монопатогенетичным заболеванием. В зависимости от этиологического фактора различают:
• билиарный панкреатит, чаще всего как осложнение желчнокаменной болезни;
• алкогольный панкреатит, который характеризуется значительным удельным весом некротических форм;
• гастрогенный панкреатит, вызванный каким-либо заболеванием верхних отделов ЖКТ: пенетрирующей язвой желудка или ДПК, хроническим гастритом и т.п.;
• ишемический панкреатит, как проявление системного (атеросклероз у пожилых людей) или местного (стеноз чревного ствола) поражения