Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Практическая пульмонология, 2019, № 3

журнал непрерывного медицинского образования
Бесплатно
Основная коллекция
Артикул: 739816.0001.99
Практическая пульмонология : журнал непрерывного медицинского образования. - Москва : Атмосфера, 2019. - № 3. - с. - ISSN 2409-6636. - Текст : электронный. - URL: https://znanium.com/catalog/product/1095002 (дата обращения: 29.03.2024)
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
ПРАКТИЧЕСКАЯ
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

ЖУРНАЛ НЕПРЕРЫВНОГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

№ 3/2019

АТМОСФЕРА
Atmosphere

ISSN 2409-6636
ISSN 2409-756X

Генетические предикторы 
течения саркоидоза легких

Витамин D и хроническая 
обструктивная болезнь легких

Антибактериальная терапия 
при стабильной бронхоэктазии

84

94

99

Юбилеи
Александру Григорьевичу Чучалину – 80 лет
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма у пациентов с избыточной массой тела 
и ожирением: оценка адипокинового профиля 
с учетом разных фракций жировой ткани

Н.В. Чичкова, А.А. Гаспарян, Е.П. Гитель, Н.С. Серова, В.В. Фомин

Улучшение качества диагностики бронхиальной астмы в Российской Федерации 
в условиях внедрения нового поколения клинических рекомендаций

М.Ю. Передельская, Н.М. Ненашева, Г.М. Сахарова, Н.С. Антонов, И.В. Демидов

Таргетная терапия при тяжелой эозинофильной бронхиальной астме: 
выбор правильного биологического препарата

Э.Х. Анаев, Н.П. Княжеская, А.С. Белевский

Хроническая обструктивная болезнь легких
Витамин D и хроническая обструктивная болезнь легких. 
Современный взгляд на проблему

Д.А. Осипов, В.И. Купаев

Новые технологии в реабилитации больных респираторными заболеваниями. 
Телемониторинг и телереабилитация

В.Ю. Мишланов, А.Г. Чучалин, В.А. Черешнев, И.В. Шубин, А.Э. Никитин

Фенотипы хронической обструктивной болезни легких – 
путь к персонифицированной терапии

Н.В. Трушенко, М.И. Сопова, В.И. Сопова

Респираторная инфекция
Антибактериальная терапия при стабильной бронхоэктазии у взрослых

Э.Х. Анаев

Редкие заболевания легких
Генетические предикторы течения саркоидоза легких

О.И. Балионис, А.Г. Никитин, А.В. Аверьянов

Эффективность и безопасность пирфенидона у больных идиопатическим 
легочным фиброзом: данные многоцентровых и локальных исследований

С.А. Терпигорев, А.С. Белевский

Функциональные методы исследования
Функция внешнего дыхания у больных системной склеродермией

А.В. Черняк

Лучевая диагностика
Особенности ведения больных организующейся пневмонией 
в многопрофильном стационаре на примере клинических наблюдений

А.С. Винокуров, Е.А. Золотова, С.В. Мичурина, О.И. Беленькая

Новости клинической фармакологии и фармацевтики
Мукоактивная фармакотерапия: основы рационального выбора

А.А. Зайцев

Опыт применения дупилумаба в комплексной терапии бронхиальной астмы 
и атопического дерматита у взрослых в реальной клинической практике: 
обзор литературы и клинические примеры

Д.С. Фомина, С.А. Сердотецкова, М.К. Гаджиева, Л.С. Луценко

Острая респираторная вирусная инфекция и бронхообструктивный синдром: 
патогенетическая взаимосвязь и тактика клинициста

В.И. Купаев

Рефераты
Азитромицин при обострениях бронхиальной астмы

Шеф-редактор журнала
А.С. Белевский

Научный редактор
Н.В. Трушенко

Редакционная коллегия:
Бронхиальная астма
Н.М. Ненашева 
Респираторная инфекция
В.И. Трофимов 
Хроническая обструктивная болезнь легких
К.А. Зыков  
Редкие заболевания легких
С.Н. Авдеев, А.А. Визель 
Функциональные методы исследования
А.В. Черняк 
Лучевая диагностика 
И.Е. Тюрин 
Микробиология
В.В. Тец 
Патоморфология
А.Л. Черняев 
Клиническая фармакология
С.К. Зырянов 
Рефераты
С.Ю. Чикина 

А.В. Будневский
В.Ю. Мишланов

Учредитель/издатель:
ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”
Свидетельство о регистрации СМИ 
ПИ № ФС77-70257 от 30 июня 2017 г.
Почтовый адрес издательства: 
127018 Москва, Сущевский Вал, д. 5, стр. 15
Адрес редакции: 105077 Москва, 11-я Парковая, 32,
ГКБ им. Д.Д. Плетнева, кафедра пульмонологии ФДПО 
ФГБОУ ВО “РНИМУ им. Н.И. Пирогова” Минздрава России
По вопросам подписки обращаться 
по e-mail: atm-press2012@ya.ru 
По вопросам размещения рекламы обращаться 
по e-mail: hatmo@atmosphere-ph.ru
Тираж 6000 экз.
Свободная цена 
     
Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”:
101000 Москва, Хохловский пер., д. 7-9, стр. 3
http://www.группаморе.рф/

© 2019  ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”

Официальный журнал 
Российского респираторного 
общества

Подписной индекс в каталоге агентства “Роспечать” 81166.
Подписаться на журнал по издательской цене 
или купить отдельные его номера вы можете 
на сайте издательства: http://atm-press.ru 
или по телефону: (495) 730-63-51.

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых 
научных журналов и изданий, в которых должны 
быть опубликованы основные научные результаты 
диссертаций на соискание ученых степеней доктора 
и кандидата наук.

ЖУРНАЛ НЕПРЕРЫВНОГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

№ 3/2019

3

4

25

28

15

10

40

48

32

61

56

66

ПРАКТИЧЕСКАЯ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

77

84

94

99

3

4

25

28

15

10

40

48

32

56

61

Jubilee
A.G. Chuchalin 80th Birthday
Asthma
Asthma in Overweight and Obese Patients: Assessment 
of Adipokine Profile with Different Fractions of Adipose Tissue

N.V. Chichkova, A.A. Gasparyan, E.P. Gitel, N.S. Serova, and V.V. Fomin

Improving the Quality of Asthma Diagnosis in the Russian Federation 
in Context of Introduction of New Clinical Guidelines

M.Yu. Peredelskaya, N.М. Nenasheva, 
G.M. Sakharova, N.S. Antonov, and I.V. Demidov 

Targeted Therapy for Severe Eosinophilic Asthma: Choosing the Right Biologic Drug

E.Kh. Anaev, N.P. Knyazheskaya, and A.S. Belevskiy

Chronic Obctructive Pulmonary Disease
Vitamin D and Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 
Modern Approach to the Problem

D.A. Osipov and V.I. Kupaev

New Technologies in Rehabilitation of Patients with Respiratory Diseases. 
Telemonitoring and Telerehabilitation.

V.Yu. Mishlanov, A.G. Chuchalin, V.A. Chereshnev, I.V. Shubin, and A.E. Nikitin

Chronic Obstructive Pulmonary Disease Phenotypes – 
the Way to Personalized Therapy

N.V. Trushenko, M.I. Sopova, and V.I. Sopova

Respiratory Infection
Antibacterial Therapy for Stable Bronchiectasis in Adults

E.Kh. Anaev

Rare Lung Diseases
Genetic Predictors of Sarcoidosis Course 

O.I. Balionis, A.G. Nikitin, and A.V. Averyanov

The Efficacy and Safety of Pirfenidone in Patients with Idiopathic 
Pulmonary Fibrosis: Data from Multicenter and Local Studies

S.A. Terpigorev and A.S. Belevskiy

Function Tests
Pulmonary Function in Patients with Systemic Sclerosis

A.V. Chernyak

Radiology
The Management of Patients with Organizing Pneumonia 
in Multidisciplinary Hospital on the Example of Clinical Cases

A.S. Vinokurov, E.A. Zolotova, S.V. Michurina, and O.I. Belenkaya

Clinical Pharmacology and Pharmaceuticals News
Mucoactive Pharmacotherapy: the Basics of Rational Choice

A.A. Zaitsev

Experience with the Use of Dupilumab as a Part of Complex Treatment 
of Asthma and Atopic Dermatitis in Adults in Real Clinical Practice: 
Literature Review and Clinical Cases

D.S. Fomina, S.A. Serdotetskova, M.K. Gadzhieva, and L.S. Lutsenko

Acute Respiratory Viral Infection and Bronchial Obstructive Syndrome: 
Pathogenetic Relationship and Clinician’s Tactics

V.I. Kupaev

Reviews
Azithromycin for Exacerbations of Asthma

Editor-in-Chief
A.S. Belevskiy

Science Editor
N.V. Trushenko

Editorial Board:
Asthma
N.M. Nenasheva
Respiratory Infection
V.I. Trofimov 
Chronic Obctructive Pulmonary Disease
K.A. Zykov 
Rare Lung Diseases
S.N. Avdeev, A.A. Vizel 
Function Tests
A.V. Chernyak 
Radiology 
I.E. Tyurin 
Microbiology
V.V. Tets 
Pathomorphology
A.L. Chernyaev 
Clinical Pharmacology
S.K. Zyryanov 
Reviews
S.Yu. Chikina 

A.V. Budnevsky
V.Yu. Mishlanov

© 2019  LLC “Аtmosphere”

Founder/Publisher:
LLC “Аtmosphere”
Certifi cate of registration of mass media
PI № FS77-70257 on June 30, 2017
Postal address of publisher:
127018, Moscow, Suschevsky Val, 5, bldg 15
Editorial address: 105077, Moscow, 11 Parkovaya, 32, 
D.D. Pletnev City Clinical Hospital, Department of Pulmonology, 
Pirogov Russian National Research Medical University
Regarding subscription, please contact us by e-mail: 
atm-press2012@ya.ru
For advertising, please contact us by e-mail: 
hatmo@atmosphere-ph.ru
Circulation 6000 copies.
Free price 
     

Printed in LLC “Group of Companies Sea”:
101000 Moscow, Khokhlovskiy pereulok, 7-9, bldg 3
https://tipografi ya-more.tiu.ru

The journal is included in the List of leading 
peer-reviewed journals where applicants for science 
degree of doctor and candidate of medical sciences 
should publish the main results of their researches. 

The Official Journal 
of Russian Respiratory Society

THE JOURNAL FOR CONTINUOUS MEDICAL EDUCATION 

No. 3/2019

PRACTICAL PULMONOLOGY

Практическая пульмонология | 2019 | № 3
3
http://atm-press.ru

Юбилеи

Издательство “Атмосфера” и редакция журнала “Практическая пульмонология” сердечно 
поздравляют академика РАН Александра Григорьевича Чучалина со славным юбилеем – 
80-летием.
С именем академика А.Г. Чучалина связано 
становление пульмонологии как науки и практической дисциплины, внедрение новых научных направлений, методов лечения и диагности
ки, новых лекарственных средств. А.Г. Чучалин 
стал инициатором пересадки легких в России, 
совершив прорыв в области трансплантологии. 
Велика его общественная деятельность – он основал Российское респираторное общество, а ныне 
является вице-президентом ЮНЕСКО по вопросам биоэтики.
Мы желаем Александру Григорьевичу долгих 
лет жизни и новых научных успехов.

Александру Григорьевичу Чучалину – 80 лет

Интерстициальные заболевания легких 
и другие гранулематозы

Практическая пульмонология | 2019 | № 3
4
http://atm-press.ru

Бронхиальная астма

Введение
Возрастание распространенности бронхиальной астмы (БА) и ожирения среди населения, а 
также выявление определенных особенностей течения БА у пациентов с повышенным индексом 
массы тела (ИМТ) способствовали подробному 
изучению в последние годы фенотипа БА в сочетании с ожирением. Среди основных клинических 
характеристик указанного фенотипа выделяют 
плохой контроль БА, более тяжелое течение заболевания, высокую частоту госпитализаций по поводу обострений БА, сниженный ответ на базис
ную терапию и наличие ассоциированных с ожирением патологий [1]. У больных БА с избыточной 
массой тела также описывают ухудшение контроля над течением заболевания [2, 3]. Кроме того, у 
коморбидных пациентов с БА и ожирением отмечается низкий уровень качества жизни [4]. 
Одной из гипотез по поводу взаимосвязи БА и 
ожирения является теория системного воспаления, основополагающую роль в которой играет 
метаболически активная висцеральная жировая 
ткань (ВЖТ) [5]. Висцеральная жировая ткань 
синтезирует как провоспалительные (лептин, 
фактор некроза опухолей α (ФНО-α), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и др.), так и противовоспалительные (адипонектин, ИЛ-10) цитокины. По мере 
повышения ИМТ развивается дисбаланс цитокинов со смещением в сторону провоспалительных 
медиаторов и формированием “метаболического” воспаления [6]. Вырабатываемые в жировой 
ткани провоспалительные адипоцитокины, поступая в системный кровоток, а затем в бронхиальное дерево, могут вызывать или усугублять 
воспаление в дыхательных путях и приводить к 
прогрессированию БА [7, 8].
Особое внимание среди провоспалительных 
цитокинов уделяют белковому гормону лептину, 
который синтезируется преимущественно клет
Бронхиальная астма у пациентов 
с избыточной массой тела и ожирением: 
оценка адипокинового профиля 
с учетом разных фракций жировой ткани

Н.В. Чичкова, А.А. Гаспарян, Е.П. Гитель, Н.С. Серова, В.В. Фомин

В настоящее время активно изучают фенотип бронхиальная астма (БА) в сочетании с ожирением, имеющий определенные клинические и лабораторно-инструментальные особенности течения. В рамках взаимосвязи БА и ожирения рассматривают теорию системного воспаления, суть которой заключается в возникновении при избыточном 
содержании висцеральной жировой ткани в организме дисбаланса провоспалительных и противовоспалительных 
цитокинов. В статье приведены результаты исследования уровней лептина и адипонектина, площадей висцеральной и подкожной жировой ткани у больных БА с избыточной массой тела и ожирением, а также оценки взаимосвязей этих показателей с различными клиническими и инструментальными параметрами при БА. Обнаружены 
повышенные уровни лептина, увеличение площади висцерального жира, выявлены положительные корреляционные связи между значениями этих показателей и уровнем С-реактивного белка, а также отрицательная корреляционная связь между уровнем лептина и объемом форсированного выдоха за 1-ю секунду у пациентов с БА и 
повышенным индексом массы тела. Полученные результаты подчеркивают вклад системного воспаления во взаимосвязь БА и ожирения и, по-видимому, объясняют тенденцию к более тяжелому течению БА у этих пациентов.
Ключевые слова: бронхиальная астма, ожирение, лептин, адипонектин, висцеральная жировая ткань.

ФГАОУ ВО “Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова” МЗ РФ (Сеченовский университет).
Наталья Васильевна Чичкова – докт. мед. наук, профессор кафедры факультетской терапии № 1. 
Армине Арутюновна Гаспарян – аспирант кафедры факультетской терапии № 1. 
Евгений Павлович Гитель – канд. мед. наук, рук. централизованной лабораторно-диагностической службы 
лабораторно-гемотрансфузиологического 
комплекса 
кли нического центра.
Наталья Сергеевна Серова – докт. мед. наук, чл.-корр. 
РАН, профессор кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии. 
Виктор Викторович Фомин – докт. мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН, зав. кафедрой факультетской терапии № 1.
Контактная информация: Гаспарян Армине Арутюновна, mina-gasparyan@mail.ru

Практическая пульмонология | 2019 | № 3

Бронхиальная астма

5
http://atm-press.ru

ками подкожной жировой ткани (ПЖТ). Доказано, что адипоциты ПЖТ продуцируют лептин в 
значимо больших количествах (более чем в 
2 раза), чем клетки ВЖТ. Лептин, называемый 
также гормоном насыщения, блокирует синтез и 
секрецию нейропептида Y, способствующего возникновению чувства голода. При этом развивающаяся при ожирении лептинорезистентность по 
механизму отрицательной обратной связи приводит к стойкому повышению уровня лептинемии [9]. Важно, что в процессе изучения эффектов этого адипокина при БА были обнаружены 
рецепторы к нему на эпителиальных клетках 
бронхиального дерева [10]. В литературе приведены несколько механизмов влияния лептина на 
эпителиальные клетки в дыхательных путях: 
стимуляция синтеза ИЛ-6, экспрессии молекулы ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1 – 
фактор межклеточной адгезии-1) на их поверхности, активация миграции эпителиальных 
клеток, их пролиферации и ингибирование процессов апоптоза, стимуляция хемотаксиса эозино филов и др. [11, 12]. Помимо этого лептин посредством активации сигнального пути STAT3 
(signal transducer and activator of transcription 3 – 
сигнальный белок и активатор транскрипции 3) 
способствует усилению выработки провоспалительных медиаторов [13]. Более того, недавно обнаружено, что лептин активирует дифференцировку фибробластов легких, участвующих в ремоделировании дыхательных путей, в миофибробласты [14].
В ряде работ, посвященных изучению уровней лептина в сыворотке крови при БА, были выявлены повышенные концентрации адипокина у 
больных БА с ожирением по сравнению с больными БА с нормальной массой тела, а также с пациентами, страдающими только ожирением 
[15–17]. При сравнении уровней лептина у больных БА с нормальной массой тела и здоровых 
лиц были зафиксированы высокие значения адипокина в первой группе в одном исследовании и 
отсутствие значимых различий между группами – в другом [16, 18]. При корреляционном анализе были обнаружены отрицательные связи 
между уровнями сывороточного лептина и зна-
чениями объема форсированного выдоха за 
1-ю секунду (ОФВ1), форсированной жизненной 
емкости легких (ФЖЕЛ), ОФВ1/ФЖЕЛ, а также 
положительные корреляционные связи концентрации лептина с показателями ИМТ, окружности талии (ОТ), ИЛ-6 у пациентов в возрасте 
18–44 лет [16, 19]. Кроме того, X. Zhang et al. отметили, что лептин наряду с ИЛ-4, ИЛ-13, тимус-ассоциированным регуляторным хемокином способствует ухудшению контроля БА [20]. 

Основным противовоспалительным адипокином является адипонектин, синтезируемый 
ВЖТ и представленный в виде трех изоформ 
разной молекулярной массы [21]. Снижение 
уровня высокомолекулярной изоформы адипонектина рассматривают в качестве фактора 
риска развития метаболических заболеваний. 
Противовоспалительные эффекты адипонектина осуществляются за счет таких механизмов, 
как ингибирование провоспалительных медиаторов (ФНО-α, ИЛ-6), молекул адгезии клеток 
эндотелия (ICAM-1, Р-селектин), стимуляция 
выработки противовоспалительных цитокинов 
(ИЛ-10, антагонист рецептора ИЛ-1) [22, 23]. 
При этом все типы рецепторов к адипонектину 
(AdipoR1, AdipoR2 и Т-кадгерин) обнаружены в 
легочной ткани [24, 25].
Несмотря на выработку адипонектина жировой тканью, при ожирении его концентрация 
в сыворотке крови снижается [26]. А пониженные уровни адипонектина связывают с повышенным риском развития БА. Хотя во многих работах сообщается о сниженных концентрациях адипонектина у больных БА по 
сравнению с контрольной группой, в части исследований различий по уровню адипонектина 
у больных БА и не страдающих этим заболеванием не было выявлено [16, 17, 25]. В работе 
Е.А. Собко и соавт. также было отмечено 
отсутст вие различий по уровню адипонектина 
между больными БА с ожирением и с нормальной массой тела [16].
Известно, что антропометрические параметры не позволяют в полной мере судить о содержании разных фракций жировой ткани в организме 
[27, 28]. С целью определения количества ВЖТ и 
ПЖТ 
используют 
“золотой 
стандарт” 
диагностики – метод компьютерной томографии 
(КТ) [29]. При этом до настоящего времени не 
установлены пороговые значения площади ВЖТ, 
ассоциированные с повышением риска сердечнососудистой патологии: они варьируют в пределах от 100 до 130 см2 [5]. Получение точных значений площадей разных фракций жировой ткани позволяет оценить и значение коэффициента 
ВЖТ/ПЖТ: величины более 0,4 указывают на 
преобладание ВЖТ над ПЖТ и связаны с выраженными нарушениями липидного и углеводного обмена у пациентов [30].
Целью работы была оценка сывороточных 
уровней лептина, адипонектина, значений площадей ВЖТ и ПЖТ у больных БА с избыточной 
массой тела и ожирением, а также изучение 
взаи мосвязи этих показателей с различными 
клиническими и инструментальными харак терис  тиками при БА. 

Бронхиальная астма

Практическая пульмонология | 2019 | № 3
6
http://atm-press.ru

Материал и методы
В исследование включено 42 больных БА 
(4 мужчины, 38 женщин; средний возраст 
54,9 ± 11,4 года). Все пациенты были госпитализированы в университетскую клиническую больницу № 1 Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова в связи с обострением БА или по поводу сопутствующих заболеваний. Критериями включения 
являлись возраст старше 18 лет, подтвержденный диагноз БА, ИМТ ≥18,5 кг/м2, наличие подписанного 
информированного 
согласия 
на 
участие в исследовании. В исследование не включали пациентов с другими респираторными заболеваниями с бронхо обструкцией, постоянно принимающих системные глюкокортикостероиды, 
со 
вторичным 
генезом 
ожирения, 
с 
ИМТ 
<18,5 кг/м2, с тяжелыми заболеваниями почек и 
печени, онкологическими заболеваниями, аутоиммунной патологией, сахарным диабетом, беременных, а также отказавшихся подписать 
форму согласия на участие в исследовании. 
С учетом величины ИМТ пациенты были разделены на 2 группы: в 1-ю группу вошло 29 больных с ИМТ ≥25 кг/м2, во 2-ю – 13 больных с ИМТ 
от 18,5 до 24,9 кг/м2. Исследование было одобрено локальным этическим комитетом.
Помимо стандартных методов обследования 
всем пациентам проводились дополнительные лабораторно-инструментальные исследования. Количественное определение лептина и адипонектина в сыворотке крови осуществляли методом иммуноферментного анализа (наборы реагентов 
Leptin ELISA, Diagnostics Biochem Canada Inc., 
Канада; Human Adiponectin ELISA, BioVendor, 
Чехия). В рамках антропометрического обследования у пациентов измеряли рост, массу тела, ОТ 
и окружность бедер (ОБ) с помощью сантиметровой ленты, затем рассчитывали показатели ИМТ 
и коэффициент ОТ/ОБ. Для оценки содержания 
ВЖТ и ПЖТ проводили мультиспиральную КТ 
(МСКТ) на томографе Aquilion One 640 (Canon, 
Япония) в российско-японском центре визуализации Сеченовского университета. Измерение 
выполнялось на уровне поясничных позвонков 
LIV–LV с последующим загружением изображений в программу Fat measurement, с помощью которой осуществлялись расчет площадей ВЖТ и 
ПЖТ, а также автоматическое цветовое картирование полученных изображений. Контроль БА 
оценивали по результатам АСТ (Asthma Control 
Test – тест по контролю БА). В течение года пациенты получали базисное лечение БА, и в конце 
года наблюдения повторно проводились забор 
крови для определения уровней адипокинов, спирометрия, антропометрия и МСКТ. 

Статистическая обработка данных выполнялась с помощью пакета прикладных программ 
IBM SPSS Statistics 23. Количественные переменные представлены в виде Me [Q1; Q3], где Me – 
медиана, Q1 – 1-й квартиль (25%), Q3 – 3-й квартиль (75%). Сравнение групп по категориальным 
переменным в четырехпольных таблицах проводилось с использованием точного критерия Фишера, в многопольных таблицах – с использованием критерия χ2 Пирсона. При сравнении групп 
по количественным показателям использовали 
непараметрический U-критерий Манна–Уитни. 
При анализе корреляционных взаимосвязей 
определяли коэффициент ранговой корреляции 
Спирмена. Исследование количественных показателей в динамике проводилось с расчетом критерия Вилкоксона. Статистически значимыми 
считали различия при уровне р < 0,05.

Результаты и обсуждение
1-я и 2-я группы не различались по полу (89,7 
и 92,3% женщин соответственно), возрасту пациентов (56 [48; 64] и 57 [45; 65] лет соответственно), возрасту дебюта БА (45 [40; 57] и 44 
[30; 56] года соответственно) и продолжительности заболевания (7 [2; 17] и 5 [1; 13] лет соответственно) (р > 0,05 для всех показателей).
При оценке степени тяжести БА в начале исследования была выявлена тенденция к более тяжелому течению заболевания в 1-й группе. Так, в 
ней преобладали пациенты со среднетяжелой БА 
(75,9%), в то время как во 2-й группе у большинства больных (53,8%) было легкое пер систирующее течение заболевания (р = 0,07). 
В 1-й группе количество пациентов, поступивших 
в стационар с обострением БА, более чем в 2 раза 
превышало этот показатель во 2-й группе, но статистически значимых различий между группами 
не отмечено (р = 0,28). Группы также были сопоставимы по уровню контроля БА (р = 0,74).
В табл. 1 представлены основные параметры 
инструментального обследования пациентов. Согласно приведенным данным, более высокие значения ОТ, ОТ/ОБ, площадей ВЖТ и ПЖТ были 
зарегистрированы у пациентов 1-й группы 
(р < 0,001). Следует отметить, что значение ОТ 
>80 см указывает на центральный тип ожирения, а величина коэффициента ОТ/ОБ >0,85 – на 
метаболически нездоровый фенотип ожирения 
и, следовательно, на высокий кардиометаболический риск у пациентов [31]. Величины коэффициента ВЖТ/ПЖТ в группах значимо не различались (р = 0,57), при этом медианы данного 
показателя в обеих группах превышали пороговое для висцерального ожирения значение 0,4. 
Таким 
образом, 
у 
большинства 
пациентов 

Практическая пульмонология | 2019 | № 3

Бронхиальная астма

7
http://atm-press.ru

1-й группы прогнозировался высокий кардиометаболический риск согласно значению коэффициента 
ОТ/ОБ, 
а 
величины 
коэффициента 
ВЖТ/ПЖТ свидетельствовали о равной возможности метаболических нарушений в обеих группах. Действительно, артериальная гипертония 
была 
диагностирована 
у 
72,4% 
пациентов 
1-й группы и только у 23,1% больных 2-й группы (р = 0,015). В то же время частота гиперлипидемий в группах была сопоставимой (р = 0,51). 
Данные, полученные при оценке у пациентов 
адипокинового статуса, представлены в табл. 2.
Уровень сывороточного лептина в 1-й группе 
был статистически значимо выше, чем во 
2-й группе (p < 0,001): медиана показателя в 
1-й группе более чем в 3,5 раза превышала таковую во 2-й группе. При сравнении концентрации 
адипонектина в группах значимых различий не 
выявлено (р = 0,747). Полученные результаты 
согласуются с приведенными данными литературы. Однако следует отметить, что в отличие от 
проведенных ранее исследований, в которых 
сравнивались уровни адипокинов при БА у пациентов с нормальной массой тела и ожирением 
(ИМТ >30 кг/м2), в настоящем исследовании 
оценка адипокинового статуса проводилась в том 
числе и у больных с избыточной массой тела 
(ИМТ 25,0–29,9 кг/м2), объединенных вместе с 
больными с ожирением в 1-ю группу. На рис. 1 
представлены результаты сравнения в группах 
сывороточных уровней лептина и адипонектина. 
Учитывая сообщения в литературе о повышении уровня сывороточного лептина при обострении БА, в обеих группах сравнивали концентрации этого адипокина у больных с обострением 
БА и вне обострения заболевания [19]. Несмотря 
на тенденцию к более высоким значениям лептина в 1-й группе у пациентов с обострением БА по 

сравнению с больными вне обострения заболевания, статистически значимые различия по содержанию лептина ни в одной из групп не зарегистрированы (р > 0,05 в обеих группах).
При корреляционном анализе в 1-й группе обнаружены положительные связи между уровнем 
лептина и площадью ПЖТ (r = 0,75; р < 0,001), 
ИМТ (r = 0,61; р < 0,001), ОТ (r = 0,42; р = 0,02), 
концентрацией С-реактивного белка (r = 0,38; 
р = 0,04). Кроме того, отмечены положительные 
корреляционные связи между площадью ВЖТ и 
уровнем С-реактивного белка (r = 0,52; р = 0,05), 
ОТ (r = 0,79; р < 0,001), ОТ/ОБ (r = 0,83; р < 0,001). 
Во 2-й группе были выявлены сходные корреляционные связи, но статистически значимой корреляции между уровнем С-реактивного белка и 
вышеперечисленными показателями не отмечено (р > 0,05). Исследование взаимосвязей между 
основными показателями спирометрии и остальными инструментальными параметрами позволило зафиксировать слабую отрицательную 
связь между площадью ВЖТ и значением ФЖЕЛ 
(r = –0,38; р = 0,04). При этом не было выявлено 
корреляционных связей уровня адипонектина 
ни с одним из указанных показателей. 
При анализе показателей через 1 год наблюдения было зарегистрировано статистически значимое улучшение ОФВ1 и контроля БА (по АСТ) 
в обеих группах (в 1-й группе – р = 0,004 и 
р = 0,001 соответственно; во 2-й группе – р = 0,018 
и р = 0,02 соответственно). Однако значимых изменений 
уровней 
лептина, 
адипонектина, 
С-реактивного белка, ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ, а также 
площадей ВЖТ, ПЖТ в обеих группах не отмечено (р > 0,05 для всех показателей). При этом у некоторых пациентов была зафиксирована положительная динамика содержания ВЖТ (рис. 2) 
[28]. Существенным является тот факт, что при 

Показатель
1-я группа
2-я группа
р

ОФВ1, л/с
80,57 [73,81; 90,86]
83,99 [72,68; 109,43]
0,305

ОФВ1/ФЖЕЛ, %
76,58 [72,39; 81,65]
71,23 [64,34; 75,53]
0,092

ОТ, см
103,4 [93,0; 107,9]
79,2 [71,0; 83,4]
<0,001*

ОТ/ОБ
0,90 [0,84; 0,97]
0,80 [0,75; 0,84]
<0,001*

Площадь ВЖТ, см2
156,9 [118,4; 211,8]
75,5 [55,1; 102,9]
<0,001*

Площадь ПЖТ, см2
377,1 [301,6; 453,6]
150,3 [134,1; 226,2]
<0,001*

ВЖТ/ПЖТ
0,42 [0,32; 0,51]
0,48 [0,29; 0,60]
0,572

Примечание. Здесь и в табл. 2: * – различия статистически значимы.

Таблица 1. Основные параметры инструментального обследования пациентов (Me [Q1; Q3])

Показатель
1-я группа
2-я группа
р

Лептин, нг/мл
70,3 [43,8; 110,0]
18,4 [10,0; 34,9]
<0,001*

Адипонектин, мкг/мл
13,5 [8,9; 17,2]
12,9 [9,1; 15,7]
0,747

Таблица 2. Сывороточные уровни адипокинов у обследованных (Me [Q1; Q3])

Бронхиальная астма

Практическая пульмонология | 2019 | № 3
8
http://atm-press.ru

повторном корреляционном анализе через 1 год 
наблюдения в 1-й группе была обнаружена слабая отрицательная связь между уровнем лептина 
и значением ОФВ1 (r = –0,37; р = 0,046).
Выявленная положительная динамика значений ОФВ1 и уровня контроля БА через 1 год после 
госпитализации, вероятнее всего, связана с тщательно подобранной базисной терапией БА, 

перио дическим (1 раз в 3 мес) проведением визитов пациентов для оценки контроля БА и эффективности лечения, коррекции лечения при необходимости. Отсутствие же динамики уровней 
адипокинов, данных антропометрического исследования и МСКТ к концу года наблюдения может свидетельствовать о сохранении риска более 
тяжелого неконтролируемого течения БА у пациентов с избыточной массой тела и ожирением.

Заключение
Повышенное содержание лептина, увеличение площади ВЖТ, положительные корреляционные связи между значениями этих показателей и уровнем С-реактивного белка, а также отрицательные корреляционные связи между площадью ВЖТ и ФЖЕЛ, уровнем лептина и ОФВ1 у 
больных БА с избыточной массой тела и ожирением подчеркивают определенный вклад системного воспаления во взаимосвязь БА и ожирения 
и, по-видимому, объясняют тенденцию к более 
тяжелому течению БА у этих пациентов. Всё же, 
учитывая большое количество медиаторов системного воспаления и возможные влияния указанных цитокинов на характеристики БА у 
пациентов с различным ИМТ, требуется дальнейшее изучение этого вопроса. Проведение последующих 
исследований 
позволит 
усовершенствовать диагностику у больных БА с избыточной массой тела и ожирением, тем самым открывая возможности поиска в будущем новых 
вариантов лечения и реализации персонализированного подхода при ведении таких пациентов.

Список литературы

1. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma 
management 
and 
prevention. 
Updated 
2018. 
Available 
from: 
https://ginasthma.org/wp-content/
uploads/2019/01/2018-GINA.pdf Accessed 2019 Dec 12.
2. Irani C, Adib S, Halaby G, Sibai A. Obesity/overweight and 
asthma control in LEBANESE adults: a cross-sectional study. 
BMC Public Health 2019 Jun;19(1):769.
3. Forte GC, Almeida JC, da Silva DTR, Hennemann ML, Dalcin PTR. Association between anthropometric markers and 
asthma control, quality of life and pulmonary function in 
adults with asthma. Journal of Human Nutrition and Dietetics 
2019 Feb;32(1):80-5.
4. Vortmann M, Eisner MD. BMI and health status among 
adults with asthma. Obesity (Silver Spring, MD) 2008 
Jan;16(1):146-52.
5. Сусляева Н.М. Возможности лучевых методов исследования в диагностике висцерального ожирения. Бюллетень сибир ской медицины 2010;9(5):121-8.
6. Lumeng CN, Saltiel AR. Inflammatory links between obesity 
and metabolic disease. The Journal of Clinical Investigation 
2011 Jun;121(6):2111-7.
7. Фомина Д.С., Горячкина Л.А., Алексеева Ю.Г., Бобрикова Е.Н. Бронхиальная астма и ожирение: поиск терапевтических моделей. Пульмонология 2014;6:94-102.
8. Соловьева И.А., Собко Е.А., Демко И.В., Крапошина А.Ю., 
Гордеева Н.В., Локтионова М.М. Бронхиальная астма и 
ожирение. Терапевтический архив 2017;89(3):116-20.

Рис. 1. Результаты сравнения концентраций в 
сыворотке крови лептина (а) и адипонектина (б) 
у пациентов двух групп при госпитализации. а – 
р < 0,001; б – р = 0,747.

(a)
(б)

Рис. 2. МСКТ на уровне поясничных позвонков 
LIV–LV больной БА с избыточной массой тела при 
госпитализации (а) и через 1 год наблюдения 
(б). Красным цветом обозначена ВЖТ, синим – 
ПЖТ. а – площадь ВЖТ 131,0 см2, площадь 
ПЖТ 253,7 см2, ИМТ 26,35 кг/м2, ОТ 92 см; 
б – площадь ВЖТ 114,5 см2, площадь ПЖТ 
248,1 см2, ИМТ 26,47 кг/м2, ОТ 92,5 см.

Практическая пульмонология | 2019 | № 3

Бронхиальная астма

9
http://atm-press.ru

9. Передереева Е.В., Лушникова А.А., Фрыкин А.Д., Пароконная А.А. Гормон лептин и проблемы репродукции. Злокачественные опухоли 2012;2(1):35-9.
10. Bruno A, Pace E, Chanez P, Gras D, Vachier I, Chiappara G, 
La Guardia M, Gerbino S, Profita M, Gjomarkaj M. Leptin and 
leptin receptor expression in asthma. The Journal of Allergy 
and Clinical Immunology 2009 Aug;124(2):230-7.
11. Suzukawa M, Koketsu R, Baba S, Igarashi S, Nagase H, Yamaguchi M, Matsutani N, Kawamura M, Shoji S, Hebisawa A, 
Ohta K. Leptin enchances ICAM-1 expression, induces migration and cytokine synthesis, and prolongs survival of human 
airway epithelial cells. American Journal of Physiology. Lung 
Cellular and Molecular Physiology 2015 Oct;309(8):L801-11.
12. Kato H, Ueki S, Kamada R, Kihara J, Yamauchi Y, Suzuki T, 
Takeda M, Itoga M, Chihara M, Ito W, Kayaba H, Chihara J. 
Leptin has a priming effect on eotaxin-induced human eosinophil chemotaxis. International Archives of Allergy and Immunology 2011;155(4):335-44.
13. Chong L, Liu L, Zhu L, Li H, Shao Y, Zhang H, Yu G. Expression levels of predominant adipokines and activations of 
STAT3, STAT6 in an experimental mice model of obese asthma. Iranian Journal of Allergy, Asthma and Immunology 2019 
Feb;18(1):62-71.
14. Watanabe K, Suzukawa M, Arakawa S, Kobayashi K, Igarashi S, Tashimo H, Nagai H, Tohma S, Nagase T, Ohta K. Leptin enhances cytokine/chemokine production by normal lung 
fibroblasts by binding to leptin receptor. Allergology International 2019 Sep;68S:S3-8.
15. Kilic H, Oguzulgen IK, Bakir F, Turktas H. Asthma in obese 
women: outcomes and factors involved. Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology 2011;21(4):290-6.
16. Собко Е.А., Демко И.В., Крапошина А.Ю., Егоров С.А., 
Втюрина С.С., Соловьева И.А., Ищенко О.П., Гордеева Н.В., Чубарова С.В. Уровень адипокинов в периферической крови у лиц молодого возраста с бронхиальной астмой. 
Сибирское медицинское обозрение 2015;4(94):29-33.
17. Coffey MJ, Torretti B, Mancuso P. Adipokines and cysteinyl 
leukotrienes in the pathogenesis of asthma. Journal of Allergy 
(Cairo) 2015;2015:157919.
18. Приступа Л.Н., Фадеева А.А. Исследование провоспалительного действия лептина при ассоциации бронхиальной 
астмы и висцерального ожирения. Курский научно-практический вестник “Человек и его здоровье” 2012;1:112-7.
19. Tsaroucha A, Daniil Z, Malli F, Georgoulias P, Minas M, Kostikas K, Zintzaras E, Gourgoulianis KI. Leptin, adiponectin, and ghrelin levels in female patients with asthma during 
stable and exacerbation periods. Journal of Asthma 2013 
Mar;50(2):188-97.
20. Zhang X, Zheng J, Zhang L, Liu Y, Chen GP, Zhang HP, 
Wang L, Kang DY, Wood LG, Wang G. Systemic inflammation 
mediates the detrimental effects of obesity on asthma control. 
Allergy & Asthma Proceedings 2018 Jan;39(1):43-50.
21. Tsao TS. Assembly of adiponectin oligomers. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders 2014 Jun;15(2):125-36.
22. Sood A, Cui X, Qualls C, Beckett WS, Gross MD, Steffes MW, 
Smith LJ, Jacobs DR Jr. Association between asthma and 

serum adiponectin concentration in women. Thorax 2008 
Oct;63(10):877-82.
23. Ouchi N, Kihara S, Arita Y, Maeda K, Kuriyama H, Okamoto Y, Hotta K, Nishida M, Takahashi M, Nakamura T, 
Yamashita S, Funahashi T, Matsuzawa Y. Novel modulator 
for endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma 
protein adiponectin. Circulation 1999 Dec;100(25):2473-6.
24. Takeuchi T, Misaki A, Fujita J, Sonobe H, Ohtsuki Y. T-cadherin (CDH13, H-cadherin) expression downregulated surfactant protein D in bronchioloalveolar cells. Virchows Archiv 
2001 Apr;438(4):370-5.
25. Bianco A, Nigro E, Monaco ML, Matera MG, Scudiero O, Mazzarella G, Daniele A. The burden of obesity in asthma and 
COPD: role of adiponectin. Pulmonary Pharmacology and 
Therapeutics 2017;43:20-5.
26. Игнатова Г.Л., Макарова Е.А. Бронхиальная астма и ожирение: клинико-патогенетические аспекты выделения нового 
фенотипа заболевания. Современные проблемы науки и образования 2016;4. Доступно по: https://www.science-education.
ru/ru/article/view?id=25017 Ссылка активна на 12.12.2019.
27. Cornier MA, Després JP, Davis N, Grossniklaus DA, Klein S, 
Lamarche B, Lopez-Jimenez F, Rao G, St-Onge MP, Towfighi A, 
Poirier P; American Heart Association Obesity Committee of 
the Council on Nutrition; Physical Activity and Metabolism; 
Council on Arteriosclerosis; Thrombosis and Vascular Biology; 
Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing, Council on Epide miology and Prevention; Council on the Kidney in Cardiovascular Disease, and Stroke Council. 
Assessing adiposity: a scientific statement from the American 
Heart Association. Circulation 2011 Nov;124(18):1996-2019.
28. Чичкова Н.В., Серова Н.С., Гаспарян А.А., Капанадзе Л.Б., 
Фомин В.В. Возможности мультиспиральной компьютерной томографии в оценке динамики состояния висцеральной жировой ткани у больной бронхиальной астмой с избыточной массой тела. Российский электронный журнал 
лучевой диагностики 2019;9(2):282-7.
29. Бондаренко В.М., Марчук В.П., Пиманов С.И., Михайлова Н.А., Макаренко Е.В. Корреляция содержания висцеральной жировой ткани по данным компьютерной томографии с антропометрическими показателями и результатами 
ультразвукового исследования. Вестник Витебского государственного медицинского университета 2013;12(1):31-8.
30. Matsuzawa Y, Nakamura T, Shimomura I, Kotani K. Visceral fat accumulation and cardiovascular disease. Obesity Research 1995;3(Suppl 5):645S-7S.
31. Россий ское кардиологическое общество; Российское научное медицинское общество терапевтов; Антигипертензивная лига; Организация содействия развитию догоспитальной медицины “Амбулаторный Врач”; Ассоциация 
клинических фармакологов. Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний (национальные клинические рекомендации). СанктПетербург, 2017. 164 c. Доступно по: https://scardio.ru/ 
Ссылка активна на 12.12.2019.

Asthma in Overweight and Obese Patients: Assessment 
of Adipokine Profile with Different Fractions of Adipose Tissue

N.V. Chichkova, A.A. Gasparyan, E.P. Gitel, N.S. Serova, and V.V. Fomin

Currently the scientists actively study obese–asthma phenotype that has certain clinical, laboratory and instrumental 
features. The relationship between asthma and obesity can be explained by systemic inflammation. The excess of visceral adipose tissue leads to imbalance of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines. The article deals with 
evaluation of the levels of leptin and adiponectin, areas of visceral and subcutaneous adipose tissue in overweight and 
obese patients with asthma, as well as with assessment of the relationship of these indicators with various clinical and 
instrumental parameters in asthma. The study showed elevated levels of leptin, an increase in visceral fat area, positive correlation between these indicators and the level of C-reactive protein, as well as negative correlation between 
the level of leptin and forced expiratory volume in 1 second in patients with asthma and increased body mass index. 
The obtained results emphasize the contribution of systemic inflammation in the relationship between asthma and 
obesity and apparently explain the tendency to more severe asthma in these patients.
Key words: asthma, obesity, leptin, adiponectin, visceral adipose tissue.

Интерстициальные заболевания легких 
и другие гранулематозы

Практическая пульмонология | 2019 | № 3
10
http://atm-press.ru

Бронхиальная астма

Введение
Бронхиальная астма (БА) является одним из 
самых распространенных хронических гетерогенных заболеваний дыхательных путей, кото
рому могут быть подвержены все группы населения вне зависимости от пола, возраста и национальной принадлежности. Бронхиальная астма 
характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных 
симп томов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые 
варьи руют во времени и по интенсивности [1].
Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о высокой распространенности БА в мире, которая, по разным данным, 
варьирует в диапазоне 5–10%, однако встречаются данные о распространенности до 18% [2]. 
Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные с использованием различных методологических подходов, свидетельствуют о высокой распространенности БА и в Российской Федерации, которая превышает данные 
официальной статистики [3]. Так, например, по 
данным национального репрезентативного исследования GARD (Global Alliance against Chronic 
Respiratory Diseases) по изучению распространенности хронических респираторных заболеваний и 

Улучшение качества диагностики 
бронхиальной астмы в Российской Федерации 
в условиях внедрения нового поколения 
клинических рекомендаций

М.Ю. Передельская, Н.М. Ненашева, Г.М. Сахарова, 
Н.С. Антонов, И.В. Демидов

Бронхиальная астма (БА) является одним из наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. 
Согласно различным статистическим данным, распространенность этого заболевания в популяции составляет 
5–10% (иногда до 18%). Многие исследования демонстрируют, что данные официальной статистики и истинная 
распространенность БА в Российской Федерации значительно варьируют. В 2013 г. под руководством академика 
А.Г. Чучалина были созданы клинические рекомендации (КР) по диагностике и лечению БА. Цель работы – оценить влияние введения КР на уровень диагностики путем изучения заболеваемости БА. Для анализа использовались данные официальной статистики по заболеваемости БА Министерства здравоохранения РФ в целом по стране, по каждому из федеральных округов и по 83 регионам. Методом математического моделирования построены 
тренды заболеваемости для двух периодов: тренд 1 – до введения КР (2009–2013 годы) и тренд 2 – после введения 
КР (2014–2017 годы). При анализе трендов было выявлено статистически значимое изменение показателей после 
2013 г. Появился отчетливый тренд роста выявления БА в РФ. Учитывая отсутствие значимых внешних факторов, которые могли бы оказать влияние на уровень заболеваемости БА в РФ, вероятнее всего, рост заболеваемости 
связан с улучшением качества диагностики БА, что было достигнуто после внедрения КР по БА. 
Ключевые слова: бронхиальная астма, заболеваемость, клинические рекомендации, статистика, математическое 
моделирование.

Марина Юрьевна Передельская – ассистент кафедры 
аллергологии и иммунологии ФГБОУ ДПО “Российская 
медицинская академия непрерывного профессионального образования” МЗ РФ, Москва.
Наталья Михайловна Ненашева – докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой аллергологии и иммунологии 
ФГБОУ ДПО “Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования” МЗ РФ, 
Москва.
Галина Михайловна Сахарова – докт. мед. наук, профессор, вед. науч. сотр. ФГБНУ “Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза”, гл. науч. 
сотр. ФГБУ “Центральный научно-исследовательский 
институт организации и информатизации здравоохранения” МЗ РФ, Москва. 
Николай Сергеевич Антонов – докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой пульмонологии и респираторной медицины Академии постдипломного образования ФГБУ 
“Федеральный научно-клинический центр” ФМБА России, Москва.
Иго рь Викторович Демидов – Data Scientist ПАО “Росбанк”, Москва. 
Контактная 
информация: 
Передельская 
Марина 
Юрьевна, concy1984@gmail.com